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1.
目的 观察2型糖尿病早期肾病尿蛋白与炎性因子的相关性.方法 2型糖尿病共90例,其中早期糖尿病肾病(DN)组 60例,初次诊断2型糖尿病但无蛋白尿(DM)组30例,健康者(NC组)30名.采用全自动生化分析仪测定血糖,血脂、血肌酐(SCr)、C反应蛋白(CRP)等,采用于式化学法测定24 h尿蛋白,放免法测定尿自蛋白排泄率(UAER),酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清转化生长因子β1(TGF-β1)、白细胞介索(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-18.结果 ①DM组、DN组的TNF-α、IL-6、IL-18、TGF-β1、CRP水平均显著高于NC组(P值分别<0.05、0.01),而DN组与DM组间的差异均有统计学意义(P值分别<0.05、0.01).②将DM、DN组的所有患者合并计算,UAER与血清TGF-β1(r=0.285)、CRP(r=0.317),TNF-α(r=0.658)、IL-6(r=0.556)、IL-18(r=0.392)、24 h尿蛋白(r=0.514)、尿白蛋白/肌酐(ALB/Cr)(r=0.691)、病程(r=0.806)均呈正相关(P值分别<0.05、0.01).多元逐步回归分析显示,UAER与病程、TNF-α、24 h尿蛋白呈线性回归关系.回归方程为UAER=(-12.132)+(0.449)病程+(0.692)TNF-α+(78.971)24 h尿蛋白.结论 2型糖尿病及糖尿病早期肾病患者相关血清炎性因子水平升高,炎症参与糖尿病肾病的发生、发展.  相似文献   

2.
目的 探讨黄芩苷(baicalin)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的人单核细胞THP-1的炎症反应的作用。 方法 利用LPS建立人单核细胞THP-1的炎症模型,实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time quantitatFive polymerase chain reaction, RT-qPCR)方法检测白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6、IL-8、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony-stimulating factor,GM-CSF)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的相对表达,确定最优的LPS刺激浓度。乳酸脱氢酶检测试剂盒检测黄芩苷的细胞毒性,优选其最佳使用浓度范围。对LPS诱导的人单核细胞THP-1炎症模型予以不同浓度的黄芩苷预处理,利用RT-qPCR法检测黄芩苷对LPS诱导的人单核细胞THP-1的IL-1β、IL-6、IL-8、GM-CSF和TNF-α的表达升高的影响。 结果 与对照组相比,1 μg/mL的LPS处理人单核细胞THP-1 24 h后均可显著引起IL-1β、IL-6、IL-8、GM-CSF和TNF-α的表达升高(P<0.05),黄芩苷在浓度为10、30、100 μmol/L时处理人单核细胞THP-1 24 h和48 h,无明显细胞毒性。30 μmol/L和100 μmol/L的黄芩苷可降低LPS诱导的人单核细胞THP-1的IL-1β、IL-6、IL-8、GM-CSF和TNF-α的表达升高。 结论 黄芩苷可显著抑制LPS诱导的人单核细胞THP-1的炎症反应。  相似文献   

3.
目的 探究非肽类Ang(1-7)受体激动剂AVE0991对链脲佐菌素(STZ)诱导的大鼠糖尿病肾病(DN)的保护作用。 方法 30只Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组(NC组)、糖尿病肾病组(DN组)、AVE0991处理组(AVE组),每组10只。DN组与AVE组腹腔注射STZ(65 mg/kg),STZ注射8周后,给予AVE组AVE0991灌胃处理,NC组及DN组取等量生理盐水灌胃,连续灌胃4周。12周末收集标本,检测各项生理生化指标;高碘酸-希夫(PAS)及免疫组化观察各组肾脏病理变化;实时荧光定量PCR及酶联免疫吸附实验(ELISA)法分别检测白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的mRNA及蛋白水平变化。 结果 与NC组相比,DN组与AVE组大鼠血肌酐、24 h尿蛋白定量、肾质量体质量比明显升高,肾小球硬化指数、胶原Ⅰ(CollagenⅠ)表达量、炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA及蛋白水平明显上升。AVE组与DN组相比,大鼠血肌酐、24 h尿蛋白定量、肾小球硬化指数、CollagenⅠ表达量及肾组织炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA及蛋白表达均明显降低(P<0.01)。 结论 AVE0991可以降低大鼠DN的纤维化及炎症水平。  相似文献   

4.
目的 调查2型糖尿病合并高血压病患者的微量白蛋白尿患病率。方法 采用半定量比色尿试纸测定55例2型糖尿病合并高血压病患者的尿微量白蛋白,计算微量白蛋白尿的发生率。结果 2型糖尿病合并高血压病患者正常、微量及大量尿白蛋白的患病率分别为66.67%、22.22%和11.11%。结论 2型糖尿病合并高血压病患者中可能有约1/3的患者存在肾病损害,应早期筛查并干预治疗。  相似文献   

5.
血清肿瘤坏死因子-α与2型糖尿病肾病的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨血清TNF-α水平变化与2型糖尿病肾病(DN)的关系。方法:采用放射免疫分析法测定测定60例DN患者(临床白蛋白、微量白蛋白尿及正常白蛋白尿各20例)和20例正常人血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,检测尿白蛋白排泄率(UAER)、血肌酐(SCr)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FBG)等指标。结果:DN患者血清TNF-α水平较对照组升高,且随UAER的升高而逐渐升高(P>0.05)。结论:TNF-α可能参与DN与发展,TNF-α与DN肾损害程度一致。  相似文献   

6.
目的:通过对2型糖尿病患者血清中Th1/Th2/Th17类细胞因子、氧化应激指标的变化进行研究,旨在为临床防治提供参考依据。方法:选取2018年9月-2021年3月鞍山市中心医院内分泌科收治的73例糖尿病患者为研究对象。根据24 h尿微量白蛋白排泄量的不同进一步分为正常白蛋白尿组(24 h尿微量白蛋白排泄量<20 μg/min)38例和糖尿病肾病组(24 h尿微量白蛋白排泄量≥20 μg/min)35例。同时选取同期在本院健康体检的37例健康人员作为对照组。测定三组受试人员的空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-4(IL-4)、白介素-10(IL-10)、白介素-17(IL-17)和Th17细胞比例(Th17/CD4+)。结果:正常白蛋白尿组和糖尿病肾病组FBG、HbA1c均明显高于对照组(P<0.05),但正常白蛋白尿组和糖尿病肾病组FBG、HbA1c比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。正常白蛋白尿组和糖尿病肾病组SOD均低于对照组(P<...  相似文献   

7.
目的 探讨2型糖尿病肾病患者蛋白尿与尿TGF-β1水平的关系.方法 88例糖尿病肾病患者,慢性肾脏病(CKD)Ⅱ~Ⅳ期,根据24 h尿蛋白定量分为两组,其中组1患者40例,24 h尿蛋白定量>1.5 g/24 h;组2患者48例,24 h尿蛋白定量<1.5 g/24 h.ELISA法检测尿TGF-β1水平,并进行组间比较;对24 h尿蛋白定量与尿TGF-β1水平进行直线相关分析.结果 组1和组2患者24 h尿蛋白定量分别为(2.1±0.5) g/24 h和(1.3±0.2) g/24 h,组间比较差异有统计学意义(P<0.01);组1患者尿TGF-β1水平明显高于组2,为(82±27) pg/mL vs (57±20) pg/mL,组间比较差异有统计学意义(P<0.01);组1患者尿TGF-β1水平与蛋白尿呈显著正相关(r=0.51, P<0.05).结论 糖尿病肾病蛋白尿增多与尿TGF-β1水平增高相关;尿TGF-β1水平测定可能是预测临床糖尿病肾病预后的一种比较实用的方法.  相似文献   

8.
目的 探讨2型糖尿病肾病患者蛋白尿与尿TGF-β1水平的关系.方法 88例糖尿病肾病患者,慢性肾脏病(CKD)Ⅱ~Ⅳ期,根据24 h尿蛋白定量分为两组,其中组1患者40例,24 h尿蛋白定量>1.5 g/24 h;组2患者48例,24 h尿蛋白定量<1.5 g/24 h.ELISA法检测尿TGF-β1水平,并进行组间比较;对24 h尿蛋白定量与尿TGF-β1水平进行直线相关分析.结果 组1和组2患者24 h尿蛋白定量分别为(2.1±0.5) g/24 h和(1.3±0.2) g/24 h,组间比较差异有统计学意义(P<0.01);组1患者尿TGF-β1水平明显高于组2,为(82±27) pg/mL vs (57±20) pg/mL,组间比较差异有统计学意义(P<0.01);组1患者尿TGF-β1水平与蛋白尿呈显著正相关(r=0.51, P<0.05).结论 糖尿病肾病蛋白尿增多与尿TGF-β1水平增高相关;尿TGF-β1水平测定可能是预测临床糖尿病肾病预后的一种比较实用的方法.  相似文献   

9.
目的 探讨血清胱抑素C(CYSC)和视黄醇结合蛋白(RBP)及尿系列蛋白(尿微量白蛋白MALB、尿免疫球蛋白IGG、尿转铁蛋白TRFU、尿α1微球蛋白α1-MG、尿β2微球蛋白β2-MG)对糖尿病肾病早期诊断中的意义.方法 将200例糖尿病患者按尿白蛋白排泄率(UAER)分为3组:A组为正常白蛋白尿组(UAER< 30 μg/min或尿蛋白<30mg/24 h)78例;B组为微量白蛋白尿组(UAER为30 ~ 300 μg/min或尿蛋白30~300 mg/24 h)65例;C组为糖尿病肾病组(UAER> 200 μg/min或尿蛋白>0.5 g/24 h)57例.另选择60例健康人作为正常对照(NC)组.同时检测血清CYSC和RBP,尿MALB、IGG、TRFU、α1-MG、β2-MG,进行相关的统计学分析.结果 组间血清CYSC和RBP,尿MALB、IGC、TRFU、α1-MG、β2-MG值比较差异有统计学意义(P<0.01).NC组血清CYSC和RBP,尿MALB、IGG、TRFU、α1-MG、β2-MG水平和A组差异无统计学意义(P>0.05),均低于B和C组(P<0.01);C组血清CYSC和RBP,尿MALB、IGG、TRFU、α1-MG、β2-MG水平高于A组和B组(P<0.01);A组和B组的各项检测指标间差异有统计学意义(P<0.01).结论 血清CYSC和RBP,尿MALB、IGG、TRFU、α1-MG、β2-MG联合检测可以作为鉴别糖尿病肾损害患者病变程度的早期指标.  相似文献   

10.
目的:观察补充维生素D对严重烫伤小鼠血清炎性因子浓度变化的影响。方法:(1)随机将88只小鼠分为实验组和对照组各40只,空白对照组8只。(2)实验组小鼠烫伤后即刻给予1,25(OH)2D3 4 μg/kg+0.6 mL花生油灌胃,每日1次,至处死前;对照组烫伤小鼠0.6 mL花生油灌胃,每日1次,至处死前。(3)于伤后6、12、24、48、96 h各组分别随机选择8只小鼠,用ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-10含量。(4)于伤后96 h取两组小鼠肠系膜、肝和脾淋巴结组织分别制成匀浆,做48 h细菌培养计算菌落形成单位数量。结果:(1)烫伤后12、24、48、96 h,实验组和对照组小鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-10浓度分别高于空白对照组水平(P<0.05)。(2)烫伤后24、48、96 h,实验组小鼠血清TNF-α和IL-1β浓度分别低于对照组水平(P<0.05);烫伤后12、24、48、96 h,实验组小鼠血清IL-4和IL-10浓度分别高于对照组水平(P<0.05)。(3)伤后96 h实验组小鼠肠系膜、肝和脾淋巴结组织菌落形成单位量分别低于对照组(P<0.05)。结论:严重烫伤小鼠伤后补充维生素D能够降低TNF-α和IL-1β浓度、提高IL-4和IL-10浓度,并减少肠系膜、肝和脾淋巴结组织菌落形成单位数量  相似文献   

11.
目的 研究丙二醛、超氧化物歧化酶在糖尿病肾病患者血清中的表达及作用。方法 收集120例2型糖尿病(DM)患者及40例正常人的临床资料及血、尿标本。根据24 h尿白蛋白定量为3组,即无蛋白尿组(24 h尿白蛋白定量<30 mg)、微量蛋白尿组(24 h尿白蛋白定量为30~300 mg)、大量蛋白尿组(24 h尿白蛋白定量>300 mg)。40例健康体检者为正常对照组。应用ELISA检测血清中MDA和SOD的水平,分析其与相关临床指标的相关性。结果 血红蛋白、估计肾小球滤过率(eGFR)在大量蛋白尿组的值较其他组低(P<0.05);血清尿酸和血清肌酐水平在大量蛋白尿组较其他组明显升高(P<0.05)。血清MDA表达水平:与对照组比较,无蛋白尿组、微量蛋白尿组及大量蛋白尿组均明显升高(P<0.05)。并且,随着尿蛋白的发生和增加,血清MDA水平明显增高(P<0.05)。血清SOD表达水平:与对照组比较,无蛋白尿组、微量蛋白尿组及大量蛋白尿组均明显降低(P<0.05)。相关性分析显示:血清MDA表达水平与糖化血红蛋白、尿酸、尿蛋白、尿微量白蛋白呈正相关...  相似文献   

12.
目的:观察缬沙坦对2型糖尿病早期肾病相关炎症因子的影响及对糖尿病肾病的保护作用. 方法:2型糖尿病早期肾病患者60例,随机分为常规治疗组30例 ,缬沙坦组30例,全自动生化分析仪测定血糖、血脂、血肌酐(Scr)、C反应蛋白(CRP)等,干式化学法测定24小时尿蛋白,放免法测定尿白蛋白排泄率(UAER),ELISA法测定血清转化生长因子β1(TGF-β1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-18(IL-18). 结果:(1) 缬沙坦组治疗后ALB/Cr、24小时尿蛋白、UAER明显降低,而治疗前后血压无明显差异. (2) 缬沙坦组治疗后CRP、TGF-β1、IL-6、IL-18、TNF-α等均显著降低. 结论:缬沙坦在降压作用之外还能减轻炎症反应,减少蛋白尿,延缓糖尿病肾病的发生、发展.  相似文献   

13.
目的 探讨血尿酸、尿微量白蛋白水平与2型糖尿病颈动脉内膜病变的关系.方法 收集2型糖尿病患者200例,按照尿白蛋白排泄率(UAER) 将其分为A组121例和B组79例,A组的UAER 20~200μg/min;B组的UAER≥200μg/min;同时,依据血尿酸水平是否升高分为C组(119例)和D组(81 例).对4组之间的病程、血尿酸(BUA) 、空腹血糖(FBG) 、甘油三脂(TG) 、胆固醇(TC) 、低密度脂蛋白(LDL) 、高密度脂蛋白(HDL) 、尿白蛋白排泄率(UAER)、颈动脉内膜-中层厚度(IMT) 进行比较,探讨血尿酸、尿微量蛋白水平及糖尿病患者颈动脉IMT三者相关性关系.结果 4组患者之间的血UA与UAER对比,差异具有统计学意义(P<0.05),在血尿酸、尿微量白蛋白水平与2型糖尿病颈动脉内膜病变的关系当中,血UA与UAER是导致2型糖尿病颈动脉内膜病变的主要因素.结论 血尿酸、尿微量白蛋白水平与2型糖尿病颈动脉内膜病变的关系当中,血UA、UREA水平是影响患者动脉内膜病变的主要指标,在临床治疗过程中需要加强注意,如出现异常,应及时进行治疗,避免患者发生颈动脉内膜病变.  相似文献   

14.
目的探讨血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)与糖尿病肾病(DN)病人肾功能、炎症因子及氧化应激指标的相关性。方法117例DN病人根据24 h尿白蛋白定量(24hUPQ)分为微量白蛋白尿组(n=55例)和大量白蛋白尿组(n=62例),同期选择50例单纯2型糖尿病病人作为对照组。检测各组肾功能指标[血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、肾小球滤过率(GFR)、胱抑素C(Cys-C)]、炎症因子[血清核因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白细胞介素-6(IL-6)]及氧化应激指标[丙二醛(MDA)、晚期氧化蛋白产物(AOPP)、超氧化物歧化醇(SOD) 总抗氧化能力(T-AOC)], 并分析血清HMGB1与肾功能、炎症因子及氧化应激指标的相关性。结果大量白蛋白尿组和微量白蛋白尿组病人血清HMGB1表达水平均高于单纯2型糖尿病组,差异有统计学意义(P < 0.05),而大量白蛋白尿组病人血清HMGB1表达水平高于微量白蛋白尿组,差异有统计学意义(P < 0.05);各组病人SCr、BUN、GFR、Cys-C等肾功能指标比较差异均有统计学意义(P < 0.01),单纯2型糖尿病组、微量白蛋白尿组、大量白蛋白尿组病人SCr、BUN、Cys-C依次逐渐升高,而GFR依次逐渐降低(P < 0.01);各组病人血清NF-κB、TNF-α、ICAM-1、IL-6等炎症因子表达水平比较差异均有统计学意义(P < 0.01),单纯2型糖尿病组、微量白蛋白尿组、大量白蛋白尿组病人血清NF-κB、TNF-α、ICAM-1、IL-6水平依次逐渐升高(P < 0.01);各组病人血清MDA、T-AOC、SOD、AOPP等氧化应激指标比较差异均有统计学意义(P < 0.01),单纯2型糖尿病组、微量白蛋白尿组、大量白蛋白尿组病人血清MDA、AOPP水平依次逐渐升高,而血清T-AOC、SOD水平依次逐渐降低(P < 0.01);血清HMGB1与肾功能、炎症因子及氧化应激指标呈明显的相关性关系(P < 0.05)。结论DN病人血清HMGB1表达水平随病情严重程度加重而明显升高,与肾功能损伤、炎症及氧化应激反应严重程度存在一定相关性。  相似文献   

15.
目的 检测并分析慢性牙周炎患者血清中白细胞介素(interleukin, IL)-33、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、IL-6的浓度。方法 选取慢性牙周炎患者和健康人群共218人,采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测牙周炎患者的血清中IL-33、TNF-α、IL-6的浓度。结果 与健康人群相比,中度及重度牙周炎患者血清中的IL-33显著降低(P <0.01),而重度牙周炎患者血清中的TNF-α显著升高(P <0.01),中度及重度牙周炎患者血清中的IL-6浓度显著升高(P=0.042,P <0.001)。结论 血清中TNF-α、IL-6浓度与牙周组织炎性反应呈正相关关系,可以作为提示牙周炎活跃期的一个信号分子,而IL-33浓度与牙周组织炎性反应呈负相关关系,在慢性牙周炎病理过程中可能具有保护协调性的作用。  相似文献   

16.
目的:观察替米沙坦对2型糖尿病甲期。肾病血清炎症因子的影响及对糖尿病肾病的保护作用。方法:2型糖尿病早期肾病患者130例,随机分为对照组65例和替米沙坦组65例,分别于治疗前后测定血糖、肾功能、尿白蛋白排泄率(UAER)和24h尿蛋白,ELISA法测定血C反应蛋白(CRP)、白介素6(IL-6)、IL-10和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果:(1)与对照组相比,替米沙坦组治疗12周后的Cr、BUN、UAER和24h尿蛋白水平显著降低(P〈0.05)。(2)两组治疗后的CRP、IL-6和TNF-α水平均低于治疗前水平(P〈0.05);IL-10水平高于治疗前水平(P〈0.01);与对照组相比,替米沙坦组治疗后的CRP、IL-6和TNFa水平显著降低;IL-10水平显苫升高(P〈0.01)。结论:替米沙坦可降低糖尿病早期肾病的血清炎症因子水平。减少糖尿病肾病尿蛋白.对肾脏有保护作用。  相似文献   

17.
采用ELISA双抗体夹心法检测48例糖尿病(DM)患者血、尿肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果DM患者血、尿TNF-α均显著高于对照组,尿TNF-α与24h尿蛋白定量呈正相关。提示TNF-α可能参与DM的发病过程。  相似文献   

18.
目的 观察肺炎克雷伯杆菌(Klebsiellapneumoniae,Kle.p)感染对小鼠中性粒细胞细胞因子表达的影响。方法 以热灭活的Kle.p感染小鼠肺部建立急性肺炎模型,分离并纯化中性粒细胞(PMN),用RT-PCR、Western blotting、ELISA等方法检测PMN中TNF-α和IL-1β的表达改变。结果 Kle.p感染促进了早期小鼠中性粒细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)的mRNA表达及分泌,TNF-αmRNA表达在感染6h最高,12h后降低;IL-1β的mRNA表达在感染12h最强;24h后两者表达均减弱,但仍显著强于对照组。Westernblotting结果显示,感染6h后TNF-α、IL-1β的蛋白表达量最高,24h后表达明显减少。ELISA结果显示,TNF-α分泌量在感染后6h最高,24h后明显降低,但仍较对照组高;IL-1β分泌量峰值在感染12h后出现。结论 TNF-α可能主要参与小鼠感染热灭活Kle.p早期的PMN免疫防御功能;而IL-1β则主要参与感染中后期的PMN免疫防御功能。  相似文献   

19.
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者外周血突触融合蛋白8(STX8)表达与慢性炎症、糖脂代谢的相关性。 方法 选择144例初诊T2DM患者(病例组)与100例体检者(对照组)作为研究对象,比较两组一般资料、炎症指标、糖脂代谢指标的差异。分离两组患者外周血单核细胞(PBMCs),比较两组PBMCs细胞中STX8表达。分别用标准葡萄糖组(10 mmol/L)和高糖组(33.3 mmol/L)处理对照组PBMCs,检测不同处理组PBMCs细胞STX8表达和炎症因子水平。 结果 病例组体质量指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、空腹血浆胰岛素(FIN)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFAs)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、STX8水平明显高于对照组,HDL-C明显低于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。病例组PBMCs细胞STX8 mRNA和蛋白表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。病例组患者外周血STX8浓度与FBG、FIN、TC、TG、LDL-C、FFAs、HOMA-IR、TNF-α、IL-6呈正相关,与HDL-C呈负相关(P均<0.05)。高糖处理后,PBMCs细胞STX8蛋白表达和TNF-α、IL-6含量明显增加;高糖组各时间点(6、24、48、72 h)STX8蛋白表达和TNF-α、IL-6含量明显高于标准葡萄糖组,差异有统计学意义(P均<0.05)。 结论 T2DM患者外周血STX8表达与慢性炎症、糖脂代谢异常有关。  相似文献   

20.
微量转铁蛋白尿对糖尿病肾病的早期诊断价值   总被引:2,自引:0,他引:2  
李红  沈文英 《浙江医学》1999,21(4):201-203
为探讨尿转铁蛋白排泄率对糖尿病肾病的早期诊断价值,采用链亲和素—酶联免疫分析法和放射免疫分析法测定63例糖尿病患者及25例正常对照者24h尿转铁蛋白、白蛋白和α_1—微球蛋白(α_1-MG)排泄率。结果表明,糖尿病患者24h尿白蛋白、转铁蛋白及α_1-MG排泄率均明显高于正常对照组。根据24h尿白蛋白排泄宰(UAER)将糖尿病患者分为正常白蛋白尿患者(UAER<30mg/24h)。微量白蛋白尿组(UAER30~300mg/24h)及大量白蛋白尿组(UAER>300mg/24h),其中各组尿转铁蛋白高于正常的分别为41.03%、85.76%及100%,尿α_1—MG高于正常的分别为38.46%、92.31%及100%。提示尿转铁蛋白排泄率可能是较UAER更敏感的诊断糖尿病肾病的指标,糖尿病时肾近曲小管的损害可不依赖于肾小球的损害而独立存在。  相似文献   

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