蛇床子素通过PI3K/Akt通路诱导外阴鳞癌SW962细胞凋亡

目的探讨蛇床子素(osthole或osthol)能否通过PI3K/Akt通路诱导细胞凋亡,抑制细胞增殖。方法体外培养外阴鳞癌SW962细胞,加入不同浓度蛇床子素,MTT法检测细胞存活情况,DAPI染色观察细胞形态学变化;流式细胞术检测SW962细胞凋亡情况; Western blot检测Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3、PI3K和p-Akt蛋白表达,及蛇床子素和IGF-1共作用下PI3K/Akt通路蛋白的变化。结果 MTT结果显示,蛇床子素呈浓度依赖性地抑制SW962细胞增殖;DAPI染色和流式细胞术结果显示,蛇床子素呈浓度依赖性诱导细胞凋亡。Western blot结果显示,蛇床子素能上调Bax和cleaved caspase-3蛋白表达,下调PI3K、p-Akt和Bcl-2蛋白表达。IGF-1诱导PI3K、p-Akt和Bcl-2蛋白表达增加,蛇床子素逆转IGF-1作用,3种蛋白表达下调。结论蛇床子素通过抑制PI3K/Akt通路,诱导外阴鳞癌SW962细胞凋亡,抑制细胞增殖。     

紫草素通过ROS/p38信号通路诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡

目的探讨紫草素(shikonin)诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡的机制。方法以MTT法检测shikonin的细胞毒性;相差显微镜观察细胞形态变化;流式细胞仪检测细胞中活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生及凋亡率;Western blot检测相关蛋白的表达。结果 Shikonin时间和剂量依赖性的抑制HeLa细胞的生长;35μmol.L-1的shikonin作用于细胞24 h后可使细胞皱缩、变圆,并出芽形成明显的凋亡小体,且其可时间依赖性的诱导procaspase-3的剪切。35μmol.L-1的shikonin作用于细胞12 h和24 h均可以诱导细胞产生ROS。ROS清除剂NAC和p38抑制剂SB203580可以明显降低shikonin诱导的HeLa细胞的生长抑制和凋亡率;并且5 mmol.L-1 NAC可以上调由shikonin引起的pro-caspase-3的表达降低,下调由shikonin引起的p38蛋白的磷酸化。结论 Shikonin可以诱导HeLa细胞发生凋亡,ROS/p38信号通路参与了其凋亡的过程。     

乌头碱通过ROS/JNK信号转导通路诱导骨肉瘤细胞凋亡的机制研究

目的 基于ROS/JNK信号转导通路探讨乌头碱诱导骨肉瘤细胞凋亡的机制.方法 MTT法测定乌头碱对人骨肉瘤143B细胞活力的抑制作用;Western Blot法检测乌头碱处理后143B细胞cleaved caspase-9、cleaved caspase-3和磷酸化JNK的表达水平;采用流式细胞术检测用乌头碱处理后143B细胞的凋亡及活性氧簇(ROS)的产生.结果 乌头碱可显著诱导143B细胞发生凋亡,产生ROS.乌头碱处理后143B细胞cleaved caspase-9、cleaved caspase-3、磷酸化JNK均显著上升.乌头碱有显著的体外抗骨肉瘤作用,能显著抑制143B细胞的活力.结论 乌头碱通过ROS/JNK信号通路诱导人骨肉瘤143B细胞发生凋亡,具有显著的抗肿瘤作用.     

乌头碱通过ROS/JNK信号转导通路诱导骨肉瘤细胞凋亡的机制研究

目的 基于ROS/JNK信号转导通路探讨乌头碱诱导骨肉瘤细胞凋亡的机制.方法 MTT法测定乌头碱对人骨肉瘤143B细胞活力的抑制作用;Western Blot法检测乌头碱处理后143B细胞cleaved caspase-9、cleaved caspase-3和磷酸化JNK的表达水平;采用流式细胞术检测用乌头碱处理后143B细胞的凋亡及活性氧簇(ROS)的产生.结果 乌头碱可显著诱导143B细胞发生凋亡,产生ROS.乌头碱处理后143B细胞cleaved caspase-9、cleaved caspase-3、磷酸化JNK均显著上升.乌头碱有显著的体外抗骨肉瘤作用,能显著抑制143B细胞的活力.结论 乌头碱通过ROS/JNK信号通路诱导人骨肉瘤143B细胞发生凋亡,具有显著的抗肿瘤作用.     

二甲双胍通过阻断Src/STAT3信号通路诱导胃癌MGC-803细胞凋亡的实验研究

摘要：目的:探讨二甲双胍通过阻断Src酪氨酸激酶（Src）/信号转导及转录激蛋白3（STAT3）信号通路诱导胃癌MGC-803细胞凋亡的机制。方法:设MGC803细胞组、氟尿嘧啶组(100. 0μg·ml-1)和二甲双胍低(80. 0μg·ml-1)、高(160. 0μg·ml-1)剂量组,各组细胞置于CO2培养箱（37℃、5%CO2、2%O2、93%N2）。以上各组每孔设6个平行样,培养72 h。培养结束后,细胞计数试剂盒-8（CCK-8）测定细胞活力,结晶紫染色测定单克隆形成数目,Transwell室测定侵袭能力,FACScan流式细胞仪测定细胞凋亡水平,实时荧光定量PCR（RT-PCR）及蛋白质印迹法（West Blot）测定p-SRC、p-STAT3 m RNA和蛋白水平。结果:氟尿嘧啶组和二甲双胍组的吸光度（A）值、存活率水平、克隆形成数目、穿膜数、p-SRC、p-STAT3 m RNA及蛋白表达水平显著低于MGC803细胞组（P<0. 05）,凋亡率显著高于MGC803细胞组（P<0. 05）。二甲双胍低剂量组的A值、存活率水平、克隆形成数目、穿膜数、P-SRC、P-STAT3 m RNA、蛋白表达水平显著高于氟尿嘧啶组（P<0. 05）,凋亡率显著低于氟尿嘧啶组（P<0. 05）。二甲双胍高剂量组与氟尿嘧啶组比较差异无统计学意义（P>0. 05）。结论:二甲双胍能抑制胃癌MGC-803细胞增殖,促进胃癌MGC-803细胞凋亡;其机制与二甲双胍抑制P-SRC、P-STAT3 mRNA和蛋白的表达有关。     

dalbinol通过ROS/Dvl/GSK-3β/β-catenin信号通路诱导人结肠癌细胞凋亡的作用机制研究

目的探讨天然产物dalbinol对人结肠癌HCT116细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法采用MTT法检测dalbinol对人结肠癌HCT116细胞的增殖抑制作用;利用Hoechst 33342荧光染色法观察细胞凋亡的形态学变化;应用流式细胞术检测细胞凋亡率和ROS水平;通过Western blot法检测Wnt/β-catenin信号通路及凋亡相关蛋白的表达情况。结果 dalbinol可抑制人结肠癌HCT116细胞的增殖,且呈剂量和时间依赖性,24、48和72 h的IC50分别为(4.8±0.53)、(2.5±0.43)和(0.6±0.22)μmol·L-1;Hoechst 33342染色观察到细胞皱缩、核固缩和染色质凝集等典型凋亡的形态学变化,同时dalbinol可剂量依赖性地提高细胞凋亡率,且能增加细胞内ROS水平;Western blot结果发现dalbinol通过下调抗凋亡蛋白Bcl-2和Mcl-1的表达水平,上调促凋亡蛋白Bax和Bim的表达,从而促进cleaved caspase-3和cleaved PARP活化裂解,进而诱导细胞凋亡;此外,dalbinol通过抑制Dvl-2和GSK3β(p S9)的蛋白表达,从而降低总的β-catenin和胞核β-catenin的表达,但胞质β-catenin无明显变化,最终下调Wnt/β-catenin通路下游靶蛋白c-Myc和Survivin的表达水平。结论dalbinol可抑制人结肠癌HCT116细胞增殖并诱导其凋亡,其分子机制可能与提高细胞内ROS水平和抑制Dvl/GSK-3β/β-catenin信号通路有关。     

依托泊苷通过蛋白酶体通路诱导白血病细胞凋亡

目的研究拓扑异构酶Ⅱ抑制剂依托泊苷诱导白血病细胞HL-60凋亡的分子机制。方法细胞增殖和凋亡采用四唑氮盐（MTT）法和流式细胞仪测定,基因芯片技术检测依托泊苷作用于HL-60细胞2h后基因表达谱的变化。应用Gen—MAPP分析软件分析细胞内反应通路。结果依托泊苷半数抑制浓度（IC50）为（30．17±0．26）μmo]／L。依托泊苷促进HL-60细胞凋亡,凋亡百分率由对照组4．38％增加到药物处理组的53．96％,能显著抑制细胞内蛋白酶体降解通路（Z≥3．8）,抑制蛋白酶体通路中的PSMB5、PSMB7、PSMB8、PSMC3、PSMC5、RPN1和HIJA—A表达。结论依托泊苷抑制DNA拓扑异构酶Ⅱ可通过抑制细胞内蛋白酶体相关基因表达导致细胞凋亡。     

人参皂苷Rg3通过调控ROS途径诱导人肺癌细胞A549凋亡

摘 要 目的：探究人参皂苷Rg3（GS Rg3）对人肺癌细胞A549凋亡的影响及其潜在的分子机制。方法: 将人肺癌细胞A549分为5组,分别为对照组、N L酰半胱氨酸（NAc）组、GS Rg3低剂量组、GS Rg3中剂量组、NAc+GS Rg3高剂量组,采用MTT实验和流式细胞仪检测细胞增殖和凋亡,采用实时荧光定量PCR（qRT PCR）和蛋白免疫印迹（Western blot）检测A549细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（caspase 3）、caspase 9、BAX和B细胞淋巴瘤基因 2（BCL 2）表达情况。结果: NAc组ROS水平、细胞凋亡率及细胞中caspase 3、caspase 9、BAX mRNA相对表达量和蛋白表达情况均低于对照组（P＜0.05）,GS Rg3低剂量组、中剂量组和NAc+GS Rg3高剂量组ROS水平、细胞凋亡率及caspase 3、caspase 9、BAX mRNA相对表达量和蛋白表达情况高于对照组和NAc组（P＜0.05）;NAc组细胞增殖率及细胞中BCL 2mRNA相对表达量和蛋白表达情况高于对照组（P＜0.05）,GS Rg3低剂量组、中剂量组和NAc+GS Rg3高剂量组细胞增殖率及BCL 2mRNA和蛋白表达低于对照组和NAc组（P＜0.05）。结论: GS Rg3能够调控人肺癌细胞A549中ROS途径,进而诱导细胞凋亡,为肺癌的临床治疗提供一定的理论依据。     

冬凌草甲素通过PI3K/Akt通路诱导MDA-MB-231细胞的凋亡

目的：研究冬凌草甲素对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖产生的影响,初步探讨其作用机理。方法：体外培养人乳腺癌MDA-MB-231细胞,采用6、12、24μmol/L冬凌草甲素对其进行处理,采用倒置显微镜进行细胞形态学观察,MTT比色法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting检测凋亡相关蛋白procaspase-3、PARP及Akt、p-Akt、p-GSK3β表达的变化。结果：冬凌草甲素作用MDA-MB-231细胞24h后,可观察到细胞凋亡的形态学改变,以24μmol/L组最为明显。实验组与对照组相比,细胞存活率显著降低、凋亡率显著升高（P〈0.01）,具有时间和剂量依赖性,凋亡相关蛋白procaspase-3下调,caspase-3底物PARP被逐步剪切,并伴随p-Akt、p-GSK3β蛋白水平下调（P〈0.05）。结论：冬凌草甲素可有效抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖,诱导其凋亡,机制与PI3K/Akt通路的抑制有关。     

三氧化二砷通过JNK信号通路诱导K562细胞凋亡

目的:探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在三氧化二砷(As2O3)诱导K562细胞凋亡中的作用及机制。方法:体外培养K562细胞,用As2O3及特异性JNK抑制剂SP600125对K562细胞进行处理;倒置相差显微镜下观察细胞形态学变化;MTT法检测不同时间点细胞增殖抑制率;AnnexinV/PI染色结合流式细胞术检测细胞凋亡率;ELISA检测p-JNK蛋白表达的变化;流式细胞术检测突变型P53表达。结果:ELISA显示4μmol/LAs2O3作用48h后p-JNK蛋白表达增强,经SP600125预处理后,As2O3诱导的K562细胞p-JNK蛋白表达明显减弱(P<0.01),As2O3诱导的细胞增殖抑制率和细胞凋亡率均下降,与As2O3单作用组相比突变型P53表达增加(P<0.05)。结论:JNK信号转导通路在As2O3诱导K562细胞凋亡过程中发挥重要作用,是As2O3诱导K562细胞凋亡的主要途径之一。     

STAT-3抑制剂WP1066增强顺铂对口腔鳞状细胞癌侵袭能力抑制作用的体外研究

目的 探讨信号转导及转录激活因子 3 （STAT-3） 调控 miR-21 增强化疗药物顺铂抑制人口腔鳞状细胞癌侵袭能力的作用。方法 实验共分 3 组： 二甲基亚砜组 （DMSO 组）、 顺铂组 （DDP 组）、 小分子抑制剂+顺铂组（WP1066+DDP 组）。实时定量 PCR 检测 miR-21 表达水平; Western blot 检测 STAT-3 及 p-STAT-3、 基质金属蛋白酶组织抑制因子 3 （TIMP-3）、 基质金属蛋白酶 2/9 （MMP-2/9） 的表达; 用 Matrigel 基质生长实验和 Transwell 体外侵袭实验检测肿瘤细胞生长形成球形克隆、 侵袭能力; 荧光素酶报告基因实验检测 miR-21 的表达水平。结果 WP1066+DDP 处理组的 STAT3/pSTAT-3 表达水平比 DDP 组低; WP1066+DDP 组 miR-21 表达比前两组低; 通过 Transwell 小室聚碳酸酯膜的细胞数 WP1066+DDP 组少于 DDP 组; WP1066+DDP 组细胞生长形成球的能力明显较 DDP 组减弱; TIMP-3 蛋白表达较前两组升高; MMP-2/9 表达水平较前两组明显下调。荧光素酶实验证明 WP1066+ DDP 组的荧光素酶活性明显低于 DDP 组和 DMSO 组。结论 通过抑制舌癌细胞中 STAT-3 活性, 下调 miR-21 表达, 可以增强化疗药物抑制口腔鳞状细胞癌的侵袭能力, 为使 WP1066 联合 DDP 化疗成为靶向治疗人口腔鳞状细胞癌提供了实验依据。     

肺鳞癌成纤维细胞生长因子受体分子改变及其治疗对策

肺癌是发病率和死亡率最高的恶性肿瘤。针对肺癌尤其是非鳞非小细胞肺癌的分子靶向治疗发展迅速,取得了较好的治疗效果。研究发现,成纤维细胞生长因子受体(fibroblast growth factor receptor,FGFR)信号通路通过不同的机制促进肿瘤血管生成和支持癌细胞增殖,在多种肿瘤的发生发展中起作用。这提示阻断FGFR信号通路,有可能抑制肿瘤的增殖。研究观察到FGFR途径失调发生于多个恶性肿瘤,其中包括肺鳞癌(lung squamous cell carcinoma,LUSC)。这使得FGFR有希望成为LUSC潜在的药物治疗靶点。本文就该通路在LUSC中的基因改变、作用及其抑制剂作一综述。     

MicroRNA-378-3p/5p represses proliferation and induces apoptosis of oral squamous carcinoma cells via targeting KLK4

Oral squamous cell carcinoma (OSCC) is one of the most common types of head and neck neoplasm. Down-regulation of hsa-microRNA-378 (miR-378) has been proved in OSCC tissues, suggesting that miR-378 might play crucial roles in the progression of OSCC. The present study aimed to evaluate the effect of miR-378-3p/5p on the proliferation and apoptosis of OSCC in vitro and in vivo. According to the results, lentivirus-mediated overexpression of miR-378 lowered the colony formation efficiency, blocked cell cycle progression, and decreased the percentage of Ki-67 positive cells, whereas knockdown of miR-378-3p/5p led to the opposite results. Furthermore, the apoptosis of OSCC cells was induced by the overexpression of miR-378 as evidenced by decreasing Bcl-2/Bax ratio, increasing cleaved caspase-9, cleaved caspase-3, and cleaved PARP levels, and promoting the release of cytochrome c into the cytoplasm. However, the above results were reversed by miR-378-3p/5p silencing. In addition, the overexpression of miR-378 inhibited the activation of PI3K/AKT signalling pathway. Conversely, miR-378-3p/5p knockdown resulted in the inactivation of PI3K/AKT signalling pathway. Mechanically, we validated that miR-378-3p/5p could target kallikrein-related peptidase 4 (KLK4), and enforced overexpression of KLK4 counteracted miR-378 overexpression-induced apoptosis. Finally, tumourigenesis in nude mice was suppressed by the overexpression of miR-378, which was promoted by miR-378-3p/5p silencing. Taken together, these results suggest that miR-378 may be a potential target in the diagnoses and treatment of OSCC.     

Thymoquinone suppresses the proliferation of renal cell carcinoma cells via reactive oxygen species‐induced apoptosis and reduces cell stemness

Thymoquinone is a phytochemical compound isolated from Nigella sativa and has various biological effects, including anti‐inflammation, antioxidation, and anticancer. Here, we further investigated the anticancer effects and associated molecular mechanism of 2‐methyl‐5‐isopropyl‐1,4‐benzoquinone (thymoquinone) on human renal carcinoma cell lines 786‐O and 786‐O‐SI3 and transitional carcinoma cell line BFTC‐909. Results showed that thymoquinone significantly reduced cell viability, inhibited the colony formation of renal cancer cells, and induced cell apoptosis and mitochondrial membrane potential change in both cancer cells. In addition, thymoquinone also triggered the production of reactive oxygen species (ROS) and superoxide and the activation of apoptotic and autophagic cascade. ROS inhibition suppressed the caspase‐3 activation and restored the decreased cell viability of 786‐O‐SI3 in response to thymoquinone. Autophagy inhibition did not restore the cell viability of 786‐O‐SI3 suppressed by thymoquinone. Moreover, thymoquinone suppressed the cell sphere formation and the expression of aldehyde dehydrogenase, Nanog, Nestin, CD44, and Oct‐4 in 786‐O‐SI3 cells. The tumor‐bearing model showed that thymoquinone in vivo inhibited the growth of implanted 786‐O‐SI3 cell. All these findings indicate that thymoquinone inhibits the proliferation of 786‐O‐SI3 and BFTC‐909 cell possibly due to the induction of ROS/superoxide and the consequent apoptosis, suggesting that thymoquinone may be a potential anticancer supplement for genitourinary cancer.     

谷氨酰胺对小细胞肺癌H446细胞增殖和生存的影响

摘要： 目的 观察谷氨酰胺 （Gln） 对小细胞肺癌 H446 细胞增殖和生存的影响, 并探究其机制。方法 应用 CCK-8 试剂盒检测 Gln （+） 组和 Gln （-） 组 H446 细胞在 0、 24、 48、 72、 96 h 的增殖情况, 筛选出最佳时间, 采用 Annexin V-FITC/PI 双染法、 CellTiter-Glo®发光法和流式细胞仪分别检测这 2 组细胞的存活比例、 三磷酸腺苷 （ATP）和活性氧 （ROS） 水平; 以 Gln （-） 组为对照组, 实验组中加入草酰乙酸 （OAA） 或 α-酮戊二酸二甲酯 （DM-αKG）, 检测各组 H446 细胞的 ATP 水平、 增殖和存活情况; 以 Gln （-） 组为对照组, 实验组中加入 ROS 清除剂 N-乙酰-L-半胱氨酸 （NAC）, 检测 2 组细胞的 ROS 水平、 增殖、 克隆和存活情况; 在 Gln （+） 条件下, 用 0、 2、 5、 10 μmol/L 谷氨酰胺酶抑制剂 BPTES 处理 H446 细胞, 通过克隆实验筛选最佳作用浓度, 在此浓度下检测 Gln （+） 组和 Gln （+） +BPTES 组细胞的 ATP、 ROS 水平和增殖水平。最后, 单独应用 BPTES 或 ROS 诱导剂过氧化氢 （H2O2 ） 和二者联合应用情况下检测细胞的存活比例。结果 相比 Gln （+） 组, Gln （-） 组 H446 细胞的增殖水平在 24、 48、 72、 96 h 均降低 （P＜0.05）, 72 h 降低最明显, 取 72 h 为最佳时间; Gln （-） 组细胞的存活比例和 ATP 水平低于 Gln （+） 组 （P＜0.05）, ROS 水平高于 Gln （+） 组; 相比 Gln （-） 组, Gln （-） +OAA 组和 Gln （-） +DM-αKG 组 H446 细胞的 ATP 和增殖未升高, 而存活比例升高（P＜0.05）; 相比 Gln （-） 组, Gln （-） +NAC 组 ROS 水平降低, 增殖、 克隆水平和存活比例均升高 （均 P＜0.05）。克隆实验结果显示 10 μmol/L BPTES 为最佳浓度; 相比 Gln （+） 组, Gln （+） +BPTES 组细胞的 ATP 和增殖降低 （均 P＜0.05）, ROS 水平升高; 相比单独应用, BPTES+H2O2 组 H446 细胞存活比例明显降低。结论 Gln 缺乏可通过提高 ROS 水平抑制H446细胞的增殖和生存; BPTES 和H2O2对 H446 细胞有联合杀伤作用。     

食管鳞状细胞癌中P16和P53蛋白的表达及临床意义

目的探讨P16、P53蛋白在食管鳞状细胞癌(ESCC)中的表达及其意义。方法利用SP法检测55例ESCC中P16和P53蛋白的表达情况。结果55例食管鳞癌中,P16蛋白表达阳性27例,占49%,P53蛋白表达阳性33例,占60%(33/55),P16和P53蛋白表达与淋巴结转移关系密切,P16蛋白的表达与有无家族史有一定的关系。结论P53、P16在食管癌的发生发展过程中起重要作用,它们蛋白的表达对食管癌恶性程度的评估有一定的参考价值。     

Suppression of reactive oxygen species‐mediated ERK and JNK activation sensitizes dihydromyricetin‐induced mitochondrial apoptosis in human non‐small cell lung cancer

Nonsmall cell lung cancer (NSCLC) is the most common type of lung cancer with a high mortality rate and still remains a therapeutic challenge. A strategy for targeting NSCLC is to identify agents that are effective against NSCLC cells while sparing normal cells. Dihydromyricetin (DHM) is the major flavonoid component derived from Ampelopsis grossedentata, which has a long history of use in medicine. Herein, the molecular mechanisms by which DHM exerts its anticancer effects against NSCLC cells were investigated. Results from MTS, colony formation, Western blot, flow cytometric, and JC‐1 mitochondrial membrane potential assays revealed that DHM showed a selective cytotoxic effect against NSCLC cells (A549 and H1975), but not against normal lung (WI‐38) fibroblasts, by inducing apoptosis. DHM‐induced cell apoptosis occurred through Bcl‐w suppression‐mediated mitochondrial membrane depolarization, caspase‐9/‐7/‐3 activation, and poly(ADP‐ribose) polymerase (PARP) cleavage in A549 and H1975 cells. Moreover, treatment of A549 and H1975 cells with DHM induced increase of intracellular peroxide and sustained activation of extracellular signal‐regulated kinase (ERK)1/2 and c‐Jun N‐terminal kinase (JNK)1/2, and the reactive oxygen species scavenger, N‐acetylcysteine (NAC), reversed DHM‐induced ERK and JNK activation. Furthermore, treatment of cells with specific inhibitors of ERK and JNK or NAC significantly promoted the DHM‐induced activation of caspase‐9/‐7/‐3 and PARP cleavage and also sensitized the antitumorigenic effect of DHM on NSCLC cells. These findings define and support a novel function of DHM of inducing mitochondrion‐derived apoptosis in human NSCLC cells, and a combination of DHM with ERK and JNK inhibitors should be a good strategy for preventing NSCLC proliferation. © 2016 Wiley Periodicals, Inc. Environ Toxicol 32: 1426–1438, 2017.     

p53基因联合化疗治疗喉鳞癌的实验研究

目的：研究喉癌细胞系Hep-2中腺病毒介导的p53与顺铂及紫杉醇联合应用在体内及体外的协同效应,指导进一步临床应用。方法：将以腺病毒为载体的p53基因与顺铂及紫杉醇等药物联合应用于喉癌细胞系Hep-2,通过细胞增殖分析,流式细胞仪细胞周期分析,集落形成实验,观察其对喉癌细胞系的作用机制。结果：p53基因联合化疗治疗组肿瘤生长明显受到抑制,肿瘤生长速度显著慢于单纯基因治疗组及单纯化疗治疗组。结论：腺病毒介导的p53基因治疗联合顺铂及紫杉醇的化疗方案可显著提高喉鳞癌的治疗效果。