miR-140-5p靶向HDAC7抑制非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制探讨

目的:探讨miR-140-5p靶向组蛋白去乙酰化酶7(histone deacetylase 7,HDAC7)调控非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）细胞增殖、迁移和侵袭的机制。方法:采用qRT-PCR检测人NSCLC组织及癌旁组织中miR-140-5p的表达水平。用miR-140-5p mimic（模拟物）及miR-140-5p NC（阴性对照）转染A549细胞,CCK8法及克隆形成实验检测细胞增殖能力,划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,双荧光素酶报告基因实验验证miR-140-5p与HDAC7的靶向关系,Western blot检测各组细胞HDAC7及PI3K、p-PI3K、AKT、和p-AKT表达水平。结果:与癌旁组织相比,miR-140-5p在NSCLC组织中的表达水平明显减低,差异有统计学意义（P＜0.01）。与miR-140-5p NC组相比,过表达miR-140-5p后A549细胞在48和72 h的增殖能力明显降低（P＜0.05）;且细胞克隆形成、细胞迁移和侵袭能力均降低（均P＜0.05）,PI3K/AKT信号通路中关键分子p-PI3K和p-AKT蛋白水平明显降低（均P＜0.05)。生物信息学预测HDAC7可能是miR-140-5p的一个靶基因,且双荧光素酶报告结果证实miR-140-5p直接靶向调节HDAC7表达。结论:miR-140-5p通过靶向HDAC7表达进而抑制NSCLC A549细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制可能与通过抑制PI3K/AKT信号通路的激活有关。     

miR-379-5p靶向CTSL调控肺癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的分子机制

目的:探讨微小RNA-379-5p（miR-379-5p）通过靶向组织蛋白酶L(CTSL)调控肺癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的作用机制。方法:选择本院收治的肺癌患者57例,取患者肺癌组织与癌旁组织,应用qRT-PCR法检测miR-379-5p与CTSL mRNA的表达水平;免疫组化法检测CTSL蛋白的表达情况。miR-con（miR-con组）、miR-379-5p mimics（miR-379-5p组）分别转染肺癌NC-H446细胞,miR-379-5p mimics与pcDNA（miR-379-5p+pcDNA组）、miR-379-5p mimics与pcDNA-CTSL（miR-379-5p+pcDNA-CTSL组）分别共转染肺癌NC-H446细胞,MTT检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞凋亡率;Transwell迁移与侵袭实验检测细胞迁移与侵袭能力。双荧光素酶报告实验验证miR-379-5p与CTSL之间的靶向关系。Western blot检测CTSL、Cyclin D1、MMP-2、MMP-9、Cleaved caspase-3蛋白的表达。结果:肺癌组织中miR-379-5p的表达水平显著低于癌旁组织（P＜0.05）,而CTSL mRNA及蛋白阳性率均显著高于癌旁组织（P＜0.05）;与miR-con组比较,miR-379-5p组细胞增殖、迁移、侵袭能力显著降低（P＜0.05）,细胞凋亡率显著增加（P＜0.05）,明显抑制Cyclin D1、MMP-2、MMP-9蛋白表达（P＜0.05）,而促进Cleaved caspase-3蛋白表达（P＜0.05）;双荧光素酶报告实验证明miR-379-5p可负向调控CTSL表达与活性;CTSL过表达可逆转miR-379-5p过表达对肺癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的调控作用。结论:miR-379-5p过表达通过靶向CTSL而减弱肺癌细胞增殖、迁移及侵袭能力,诱导细胞凋亡。     

miR-509-5p通过靶向HMGA2调控非小细胞肺癌H1299细胞增殖、迁移和侵袭及其机制探讨

目的:探讨miR-509-5p通过靶向HMGA2对非小细胞肺癌H1299细胞增殖、迁移和侵袭的调控作用及其机制。方法:体外培养人正常肺细胞株CCD-19LU和肺腺癌细胞株A549、H1299,采用qRT-PCR检测miR-509-5p的表达;转染miR-509-5p mimics构建miR-509-5p过表达的H1299细胞后,采用MTT和克隆形成实验检测细胞的增殖能力,Transwell小室实验检测细胞的迁移和侵袭能力,Western blot检测TWIST1、β-catenin和AXIN1蛋白的表达。通过生物信息学分析预测HMGA2可能是miR-509-5p的靶点,并采用双荧光素酶报告基因系统和Western blot检测miR-509-5p和HMGA2的靶向关系。转染干扰质粒载体pLL2G-shHMGA2构建HMGA2沉默的H1299细胞,采用MTT实验、克隆形成实验和Transwell小室实验检测细胞的增殖、迁移和侵袭能力,Western blot检测TWIST1、β-catenin和AXIN1蛋白的表达。结果:与CCD-19LU细胞相比,A549和H1299细胞中miR-509-5p表达明显降低（P<0.05）,且在H1299细胞中低于在A549细胞中的表达（P<0.05）。与miR-NC组相比,miR-509-5p组细胞的增殖、迁移和侵袭能力均明显减弱（P<0.05）,TWIST1和β-catenin蛋白的表达明显降低（P<0.05）,而AXIN1蛋白的表达明显升高（P<0.05）;野生型miR-509-5p组细胞的荧光素酶活性明显低于miR-NC组（P<0.05）,而野生型anti-miR-509-5p组细胞的荧光素酶活性明显明显高于anti-miR-NC组（P<0.05）;miR-509-5p过表达可抑制HMGA2表达,反之则促进其表达。沉默HMGA2表达后,H1299细胞的变化趋势与miR-509-5p过表达的结果相一致。结论:miR-509-5p可通过靶向HMGA2调控非小细胞肺癌H1299细胞的增殖、迁移和侵袭,其作用机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。     

miR-383-5p通过下调MSH6抑制小儿髓母细胞瘤的增殖和侵袭

目的：探究miR-383-5p通过调控DNA错配修复基因MSH6对小儿髓母细胞瘤（medulloblastoma,MB）增殖和侵袭的影响。方法：选取2014年7月至2017年5月于我院肿瘤外科手术切除并经病理确诊为MB的15例患者癌组织及相应的癌旁组织标本,qPCR检测MB组织和细胞系中miR-383-5p的表达水平。将实验分为对照组（NC组）、miR-383-5p过表达组（miR-383-5p组）、MSH6 敲降组（si-MSH6 组）及 MSH6+miR-383-5p 同时敲降组（miR-383-5p inhibitor+si-MSH6）,采用 CCK-8 法检测 UW473细胞的增殖活性,Transwell法检测UW473细胞侵袭和迁移能力,双荧光素酶报告基因验证miR-383-5p与MSH6的靶向关系,Western blotting（WB）法检测 MSH6 的表达水平。结果：miR-383-5p 在 MB 组织和细胞系中表达水平显著低于癌旁组织（均P<0.05或P<0.01）;过表达miR-383-5p显著抑制UW473细胞增殖、迁移和侵袭（均P<0.05或P<0.01）,且下调MSH6在UW473细胞中的表达水平（P<0.01）。双荧光素酶报告基因结果证实 miR-383-5p 靶向结合 MSH6 的 3''UTR,敲降 MSH6 可抑制UW473 细胞增殖、侵袭和迁移（均P<0.01）。进一步实验证明,同时敲降miR-383-5p和MSH6能够恢复敲降MSH6对UW473细胞增殖、侵袭和迁移的抑制作用（均P<0.01）。结论：miR-383-5p在MB组织和细胞系中低表达,其通过靶向下调MSH6表达水平进而抑制UW473细胞的增殖、迁移及侵袭。     

LINC00511靶向miR-497-5p调控胃癌细胞增殖、迁移和侵袭及机制研究

目的:探讨LINC00511对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法:将pcDNA、pcDNA-LINC00511、si-NC、si-LINC00511、miR-NC、miR-497-5p分别转染至MGC-803细胞中,分别记为pcDNA组、pcDNA-LINC00511组、si-NC组、si-LINC00511组、miR-NC组、miR-497-5p组;将si-LINC00511质粒分别与anti-miR-NC、anti-miR-497-5p共转染至MGC-803细胞中,分别记为si-LINC00511+anti-miR-NC组、si-LINC00511+anti-miR-497-5p组。实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测miR-497-5p和LINC00511表达水平;蛋白质印迹（Western Blot）法检测细胞周期素D1（cyclin D1,CyclinD1）、p21、基质金属蛋白酶2（matrix metalloproteinase 2,MMP2）、基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase 9,MMP9）蛋白表达水平;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活性;Transwell检测细胞迁移和侵袭;双荧光素酶报告基因实验检测LINC00511和miR-497-5p的靶向关系。结果:与正常胃黏膜上皮细胞GES-1相比,胃癌细胞MGC-803、MKN-45、AGS中miR-497-5p表达水平显著降低,LINC00511表达水平显著升高。LINC00511靶向调控miR-497-5p的表达。抑制LINC00511表达和miR-497-5p过表达可降低细胞活性和迁移、侵袭数量,降低CyclinD1、MMP2、MMP9蛋白表达水平,提高p21蛋白表达水平。干扰miR-497-5p表达逆转了抑制LINC00511表达对胃癌MGC-803细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论:抑制LINC00511表达可抑制胃癌细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与miR-497-5p表达有关,将为胃癌的治疗提供新思路和新靶点。     

circFBXL5通过靶向miR-515-5p影响膀胱癌T24细胞的恶性生物学行为及其分子机制

目的：探讨circFBXL5通过靶向miR-515-5p影响膀胱癌T24细胞的增殖、迁移、侵袭及其分子机制。方法：收集2020年4月至2020年6月间在苏州市中西医结合医院手术切除的41例膀胱癌组织及其癌旁组织,采用qPCR法检测circFBXL5、miR-515-5p的表达;双荧光素酶报告实验验证circFBXL5与miR-515-5p之间的靶向关系,体外培养人膀胱癌T24细胞,实验分为si-NC组、si-circFBXL5组、anti-miR-NC⁺si-circFBXL5组和si-circFBXL5⁺anti-miR-515-5p组;MTT法、细胞克隆形成实验、FCM、Transwell实验和WB法分别检测转染后T24细胞的增殖、细胞克隆形成、迁移、侵袭和凋亡及BAX、Bcl-2蛋白水平。结果：膀胱癌组织中circFBXL5呈高表达,miR-515-5p呈低表达(均P<0.05);circFBXL5靶向且负向调控miR-515-5p的表达;敲减circFBXL5后T24细胞的增殖抑制率、凋亡率和BAX蛋白水平均显著增高(均P<...     

miR-139-5p靶向GPR56抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的实验研究

目的:研究miR-139-5p对骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并探讨其机制。方法:运用qRT-PCR检测软骨肉瘤细胞中miR-139-5p、GPR56的mRNA表达;Western blot检测细胞中GPR56的蛋白表达;将miR-139-5p组（转染miR-139-5p mimics）、miR-NC组（转染miR-NC）、si-NC组（转染si-NC）、si-GPR56组（转染si-GPR56）、miR-139-5p+pcDNA3.1组（miR-139-5p mimics和pcDNA3.1共转染）、miR-139-5p+pcDNA3.1-GPR56组（miR-139-5p mimics和pcDNA3.1-GPR56共转染）,均以脂质体法转染至U-2OS细胞;MTT法检测各组细胞的增殖;Transwell检测各组细胞的迁移、侵袭。结果:与人正常成骨细胞hFOB1.19相比,人骨肉瘤细胞U-2OS中miR-139-5p表达显著降低,GPR56表达显著升高（P＜0.05）。过表达miR-139-5p、敲减GPR56均可明显抑制U-2OS细胞增殖、迁移、侵袭;GPR56是miR-139-5p的靶点。过表达GPR56可逆转miR-139-5p对U-2OS细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用。结论:miR-139-5p可抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移、侵袭,其机制可能与靶向GPR56有关,将可为骨肉瘤的治疗提供新靶点。     

LncRNA TUG1靶向miR-138-5p调控胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的:探讨长链非编码RNA牛磺酸上调基因1（TUG1）和微小RNA 138-5p（miR-138-5p）在胰腺癌组织中的表达及其对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:应用RT-qPCR法检测胰腺癌组织及其细胞系中TUG1和miR-138-5p表达水平。通过小干扰RNA下调PANC-1细胞中TUG1水平或转染miR-138-5p mimics至PANC-1细胞，MTT、Transwell法检测细胞活力、迁移和侵袭。starBase v2.0在线预测和双荧光素酶报告基因实验验证LncRNA TUG1和miR-138-5p的靶向关系。共转染TUG1-siRNA和miR-138-5p mimics至PANC-1细胞，MTT、Transwell法检测细胞活力、迁移和侵袭。结果:在胰腺癌组织及其细胞系中，TUG1表达上调（P<0.05）而miR-138-5p表达下调（P<0.05）。在PANC-1细胞中敲减TUG1或过表达miR-138-5p，细胞活力、迁移和侵袭能力下降（P<0.05）。starBase v2.0在线预测和双荧光素酶报告基因实验结果表明，TUG1可靶向调控miR-138-5p表达。MTT、Transwell实验结果显示，降低miR-138-5p的表达可逆转TUG1-siRNA对PANC-1细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论:敲减TUG1能够通过上调miR-138-5p水平抑制胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。     

circ＿0000615通过靶向miR-432-5p调控胆管癌细胞的增殖、迁移和侵袭

目的:探讨circ＿0000615在胆管癌细胞中的表达及其对胆管癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响和可能的调控机制。方法:通过qPCR检测circ＿0000615在正常胆管上皮HIBEC细胞和胆管癌CCLP-1、QBC939、TFK-1和RBE细胞中的表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证circ＿0000615与miR-432-5p的靶向关系。将si-NC、si-circ＿0000615(si-circ-1、si-circ-2)、inhibitor-NC和inhibitor-miR-432-5p转染至CCLP-1和QBC939细胞,转染细胞分为si-NC组、si-circ-1组、si-circ-2组、si-NC+inh-NC组、si-NC+inh-miR-432-5p组和si-circ-1+inh-miR-432-5p组,通过CCK-8、EdU和Transwell实验检测各转染组胆管癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结果:在胆管癌细胞中circ＿0000615呈高表达而miR-432-5p呈低表达(P<0.05或P<0.01);双荧光素酶报告基因实验证实circ＿0000615与...     

长链非编码RNA UCA1 靶向调控miR-185-5p 对非小细胞肺癌A549 细胞的作用及其机制

[摘要] 目的：探究长链非编码RNA（ long non-coding RNA,lncRNA)尿路上皮癌抗原1 ( urothelial carcinoma associated 1,UCA1) 调控非小细胞肺癌(NSCLC) A549 细胞增值、侵袭和迁移的作用及其机制。方法：NSCLC A549 细胞培养及慢病毒转染完成后,RT-PCR检测A549 细胞UCA1 表达水平,荧光素酶实验验证UCA1 和miR-185-5p 的靶向关系,MTT检测A549 细胞活性,Transwell 和划痕实验检测细胞侵袭和迁移能力;Western blotting 检测Wnt1/β-catenin 信号通路蛋白的表达。结果：sh-UCA1 能显著抑制UCA1 表达并促进miR-185-5p 表达(均P<0.05),miR-185 inhibitor 可减弱sh-UCA1 对miR-185-5p 表达的促进作用(P<0.05),UCA1 能明显抑制miR-185-5p 表达(P<0.05),miR-185 mimic 可减弱UCA1 对miR-185-5p 表达的抑制作用(P<0.05)。荧光素酶报告实验表明UCA1 序列上有miR-185-5p 的结合位点。sh-UCA1 能显著抑制A549 细胞增殖、侵袭和迁移(均P<0.05),并能降低信号通路蛋白Wnt1、β-catenin 信号和TCF-4 表达水平(均P<0.05);miR-185 inhibitor 能显著减弱sh-UCA1 对A549 细胞的增殖、侵袭、迁移及对Wnt1/β-catenin 通路蛋白表达的抑制作用(P<0.05)。结论：UCA1 可通过靶向miR-185-5p 促进NSCLC细胞的增殖、侵袭和迁移,其作用机制与Wnt1/β-catenin信号通路激活有关。     

miR-497-5p靶向调控CCNE1基因抑制胰腺癌细胞增殖

目的 明确miR-497-5p在胰腺癌（PaCa）中的表达及临床意义,并探究其对PaCa细胞增殖的影响及机制。方法 实时荧光定量PCR实验检测miR-497-5p的表达,卡方检验和Kaplan-Meier生存法分析miR-497-5p的表达与临床病理特征及预后的关系;CCK-8实验和流式细胞术检测过表达miR-497-5p对Capan-2和PANC-1细胞增殖和周期的影响,Spearman相关性检验分析miR-497-5p表达与G₁/S特异性细胞周期蛋白E1（cyclin E1, CCNE1）mRNA表达的关系;双荧光素酶报告基因实验和蛋白质印迹法验证miR-497-5p对CCNE1表达的调控作用。结果 miR-497-5p在癌组织中的表达显著低于癌旁正常组织（P<0.001）,T3+T4期患者癌组织中miR-497-5p的表达显著低于T1+T2期癌组织（P<0.001）;低表达miR-497-5p 与较高的T分期相关（P=0.003）;低表达miR-497-5p的患者5年总体生存率显著低于高表达者（P=0.036）。与对照组相比,miR-497-5p过表达组细胞增殖显著降低,G₀/G₁期比例增加,S期比例减少。CCNE1 mRNA在癌组织的表达显著高于癌旁正常组织（P<0.001）,且与miR-497-5p表达呈负相关（P<0.001）。miR-497-5p可直接与CCNE1 mRNA 3’-UTR互补结合从而抑制CCNE1蛋白的表达。结论 miR-497-5p在PaCa中低表达,且与较高的T分期及不良预后相关;过表达miR-497-5p通过靶向调控CCNE1基因诱导细胞周期阻滞进而抑制PaCa细胞增殖。     

TFESB调控lncRNA LINC00858/miR-324-5p通路抑制宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭

目的:探讨半枝莲总黄酮提取物(total fiavonoids extract from Scutellaria barbata D.Don,TFESB)调控长链非编码RNA(lncRNA) LINC00858/miR-324-5p通路对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制.方法:qRT-PCR检测20例宫颈癌组织...     

LncRNA SNHG20通过miR-520f-3p调控胆管癌细胞增殖和侵袭

目的 探讨lncRNA SNHG20和miR-520f-3p对胆管癌细胞增殖和侵袭的影响及其潜在的作用机制.方法 收集2012年3月至2014年3月在哈尔滨医科大学附属第二医院手术切除的20例胆管癌患者肿瘤组织及相应癌旁组织,利用脂质体转染技术分别将si-SNHG20、miR-520f-3p mimics和miR-52...     

LncRNA SNHG1靶向miR-101-3p调控胃癌细胞奥沙利铂耐药性

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)核内小RNA宿主基因1(small nucleolar RNA host gene l,SNHG1)靶向微小RNA-101-3p(miR-101-3p)在胃癌细胞BGC-823中对奥沙利铂(OXA)耐药性的影响及其可能的机制.方法 体外培养BGC-823细胞和耐奥沙利铂细胞BG...     

MiR-129-5p靶向HMGB1抑制骨肉瘤细胞增殖和迁移

目的 探讨miR-129-5p对骨肉瘤(OS)细胞增殖和迁移的影响以及对HMGB1的调控作用.方法 RT-PCR和Western blot法分别检测骨肉瘤细胞株MG-63、Saos-2和成骨细胞hFOB1.19中miR-129-5p和HMGB1的表达.生物信息学预测miR-129-5p与HMGB1基因是否存在结合位点,...     

敲低DCLK1抑制神经胶质瘤细胞增殖、 迁移与侵袭CSCD

目的探讨双肾上腺皮质激素样激酶 1(DCLK1)对胶质瘤细胞增殖、迁移与侵袭的影响及其机制。方法 RT-qPCR、免疫组织化学染色和Western blot检测胶质瘤组织和细胞(U87和A172)中DCLK1 mRNA和蛋白的表达情况;sh-DCLK1和阴性对照(sh-Con)转染U87和A172细胞;MTT和Transwell法分析敲低DCLK1对神经胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响;蛋白印迹法检测敲低DCLK1对神经胶质瘤细胞中TGF-β/Smads信号通路相关蛋白TGF-β1、p-Smad2、p-Smad7表达的影响;将已转染sh-DCLK1或sh-Con的U87细胞注射到BALB/c裸鼠颈部皮下,定期测量瘤体体积,收集瘤体并称重。结果胶质瘤组织和细胞中DCLK1 mRNA和蛋白表达较癌旁正常组织和正常神经胶质细胞均显著升高(P<0.001)。与sh-Con组比,sh-DCLK1组的胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力及细胞中TGF-β1、p-Smad2和p-Smad7表达显著降低(P<0.01;P<0.001);sh-DCLK1组裸鼠体内的瘤体体积和瘤体质量明显降低(P<0.001)。结论敲低DCLK1能抑制胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与抑制TGF-β/Smads信号活性有关。     

MiR-128-3p靶向抑制HOXA5调控多形性胶质母细胞瘤的增殖、侵袭与凋亡

目的 探索HOXA5在胶质母细胞瘤（GBM）中高表达的原因及miR-128-3p调控胶质母细胞瘤进展的分子机制。方法 通过慢病毒转染上调或下调U87细胞中miR-128-3p的表达水平,再利用蛋白质免疫印迹法检测HOXA5的表达水平的变化来探索miR-128-3p与HOXA5在GBM中表达的相关性。利用双荧光素报告基因实验验证miR-128-3p对HOXA5的靶向抑制关系。利用miR-128-3p与HOXA5过表达的质粒转染U87细胞进行拯救实验,通过CCK-8、Transwell、流式细胞学分析与裸鼠体内实验验证miR-128-3p调控GBM增殖、侵袭及凋亡方面的分子机制。结果 上调U87细胞中miR-128-3p表达后HOXA5的表达水平显著下降,下调U87细胞中miR-128-3p表达后HOXA5表达水平明显升高（P<0.05）,两者表达呈显著负相关。miR-128-3p可靶向结合HOXA5基因的3’UTR区并抑制HOXA5表达。miR-128-3p+Control组U87细胞增殖、侵袭及抗凋亡能力显著下降。结论 miR-128-3p可通过靶向抑制HOXA5负向调控GBM细胞的增殖、侵袭及抗凋亡能力,HOXA5在GBM中呈高表达与miR-128-3p表达水平降低有关。     

奥沙利铂通过调控miRNA-7-5p/RAF-1促进胃癌SGC-7901细胞凋亡的研究

目的探讨奥沙利铂如何调控MAPK通路,抑制胃癌细胞的增殖。方法NCBI检索文献,利用TargetScan、StarBase和miRBase数据库,进行GO分析与KEGG通路富集,找到相关miRNAs,预测靶基因。应用Real-time PCR、MTT、Hoechst33258、流式细胞术、细胞划痕实验、Western blot等方法分析人胃癌SGC-7901细胞的增殖、细胞周期、侵袭及蛋白表达情况。结果胃癌细胞中miR-7-5p显著低表达,RAF1与miR-7-5p存在互靶关系。miR-7-5p mimics与奥沙利铂均可促进SGC-7901细胞的凋亡,提高G1期细胞百分率(P<0.05),降低侵袭、迁移速度。caspase3、caspase9蛋白表达升高,Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05)。结论过表达miR-7-5p与奥沙利铂均可促进胃癌SGC-7901细胞的凋亡,提示奥沙利铂可能通过上调miRNA-7-5p促进SGC-7901细胞的凋亡,降低侵袭、迁移速度。     

CircHIPK3通过调控p53-Akt-Mdm2通路影响食管鳞癌的恶性表型

目的 研究食管鳞癌组织中CircHIPK3的表达差异,以寻找食管鳞癌诊断和靶向治疗的新思路。方法 qRT-PCR、CCK-8法、Transwell法和流式细胞术检测CircHIPK3在食管鳞癌和癌旁组织中的表达差异以及其对细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响;生物信息数据分析确定CircHIPK3的可能作用通路,Western blot对其通路相关功能蛋白加以验证。结果 11例患者的癌组织和对应的7例癌旁组织中CircHIPK3表达异常（P=0.027）;CircHIPK3高表达的细胞增殖（P<0.001）、迁移（P<0.001）、侵袭（P<0.001）能力增强;CircHIPK3过表达的EC9706细胞凋亡受到抑制,抑癌基因p53被明显抑制,而Akt-Mdm2信号通路处于激活状态,p53-Akt-Mdm2通路蛋白的表达量随之增加,最终导致癌细胞增殖、迁移、侵袭以及相关癌症蛋白的表达增加。结论 CircHIPK3可能通过调节p53-Akt-Mdm2信号通路促进人食管鳞癌细胞的增殖、迁移和侵袭,并抑制细胞凋亡,其可能是食管鳞癌诊断和治疗的潜在靶点。