lncRNA MEG3通过下调miR-7-5p表达对鼻咽癌细胞放射敏感性的影响

目的 探讨lncRNA MEG3对鼻咽癌细胞的放射敏感性影响及潜在作用机制。方法 实验设置过表达对照组、过表达MEG3组、抑制miR-NC组、抑制miR-7-5p组、过表达对照+4 Gy组、过表达MEG3+4 Gy组、抑制miR-NC+4 Gy组、抑制miR-7-5p+4 Gy组、过表达MEG3+过表达miR-NC组、过表达MEG3+过表达miR-7-5p组。采用qRT-PCR检测miR-7-5p和MEG3表达;细胞克隆形成实验检测鼻咽癌细胞放射敏感性;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果 MEG3在鼻咽癌组织和细胞系中低表达;过表达MEG3和抑制miR-7-5p表达可增加鼻咽癌细胞放射敏感性且促进细胞凋亡。MEG3可靶向调节miR-7-5p表达;过表达miR-7-5p逆转了过表达MEG3对鼻咽癌细胞放射增敏和促进细胞凋亡的作用。结论 过表达MEG3增加鼻咽癌细胞放射敏感性,并促进细胞凋亡,其机制可能与下调miR-7-5p有关。     

lncRNA MEG3通过下调miR-7-5p表达对鼻咽癌细胞放射敏感性的影响

目的 探讨lncRNA MEG3对鼻咽癌细胞的放射敏感性影响及潜在作用机制。方法 实验设置过表达对照组、过表达MEG3组、抑制miR-NC组、抑制miR-7-5p组、过表达对照+4 Gy组、过表达MEG3+4 Gy组、抑制miR-NC+4 Gy组、抑制miR-7-5p+4 Gy组、过表达MEG3+过表达miR-NC组、过表达MEG3+过表达miR-7-5p组。采用qRT-PCR检测miR-7-5p和MEG3表达;细胞克隆形成实验检测鼻咽癌细胞放射敏感性;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果 MEG3在鼻咽癌组织和细胞系中低表达;过表达MEG3和抑制miR-7-5p表达可增加鼻咽癌细胞放射敏感性且促进细胞凋亡。MEG3可靶向调节miR-7-5p表达;过表达miR-7-5p逆转了过表达MEG3对鼻咽癌细胞放射增敏和促进细胞凋亡的作用。结论 过表达MEG3增加鼻咽癌细胞放射敏感性,并促进细胞凋亡,其机制可能与下调miR-7-5p有关。     

circ-PRKDC通过调控miR-505-3p影响肺癌细胞增殖、凋亡和放射敏感性机制研究

目的 探讨circ-PRKDC对肺癌细胞增殖、凋亡和放射敏感性的影响及分子机制。方法 培养正常肺上皮细胞BEAS-2B和肺癌细胞系NCI-H1299、NCI-H2170、NCI-H1975。将NCI-H1299细胞分为si-NC、si-PRKDC、pcDNA-NC、pcDNA-PRKDC、miR-NC、miR-505-3p、anti-miR-NC、anti-miR-505-3p、si-PRKDC+anti-miR-NC、si-PRKDC+anti-miR-505-3p组。RT-qPCR检测circ-PRKDC和miR-505-3p的表达水平;蛋白质印迹法检测蛋白表达;MTT检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;平板克隆形成实验检测细胞放射敏感性;双荧光素酶报告实验检测circ-PRKDC和miR-505-3p的靶向关系。结果 与BEAS-2B细胞相比,NCI-H1299、NCI-H2170、NCI-H1975细胞circ-PRKDC表达水平升高(3.65、3.10、2.67∶1.00,P<0.05),miR-505-3p表达水平降低(0.42、0.50、0.54∶1.02,P<0.05)。低表达circ-PRKDC后CyclinD1表达水平降低(0.42∶0.81,P<0.05),Cleaved-caspase-3和γ-H2AX表达水平升高[(0.71∶0.33,P<0.05)和(0.89∶0.465),P<0.05];细胞A值降低(0.413∶0.839,P<0.05);细胞凋亡率升高(20.35∶6.21,P<0.05);细胞存活分数降低(P<0.05);β-catenin表达水平降低(0.35∶0.73,P<0.05)。miR-505-3p高表达后CyclinD1表达水平降低(0.34∶0.83,P<0.05),Cleaved-caspase-3(0.65∶0.32,P<0.05)和γ-H2AX (0.96∶0.45,P<0.05)表达水平升高,细胞A值降低(0.386∶0.851,P<0.05),细胞凋亡率升高(16.38∶6.20,P<0.05),细胞存活分数降低(P<0.05)。与miR-NC比较,miR-505-3p组转染circ-PRKDC野生型报告质粒的细胞荧光素酶活性降低(0.44∶1.00,P<0.05)。下调miR-505-3p能逆转circ-PRKDC低表达对NCI-H1299细胞增殖、凋亡和放射敏感性以及β-catenin表达的影响。结论 低表达circ-PRKDC可能通过上调miR-505-3p抑制肺癌细胞增殖,促进凋亡以及增强细胞的放射敏感性,且其可能与Wnt/β-catenin信号通路有关。     

沉默lncRNA GIHCG通过上调miR-146a-3p增加胶质瘤细胞放射敏感性

目的 探讨lncRNA GIHCG对胶质瘤细胞放射敏感性的影响及作用机制。方法 qRT-PCR实验检测人脑正常胶质细胞HEB和胶质瘤细胞系U251、A172、SHG139、U87中GIHCG和miR-146a-3p表达水平。以U251和SHG139细胞为研究对象,沉默GIHCG表达或过表达miR-146a-3p后,MTT检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,克隆形成实验检测细胞放射敏感性,蛋白印迹法检测CDK1、CyclinD1、Bcl-2和Bax蛋白表达水平。生物信息学软件预测GIHCG与miR-146a-3p存在结合位点,双荧光素酶报告基因实验和qRT-PCR实验验证GIHCG与miR-146a-3p的靶向关系。结果 与HEB细胞比较,胶质瘤U87、U251、A172和SHG139细胞中GIHCG表达升高(P<0.05),miR-146a-3p表达降低(P<0.05)。沉默GIHCG表达或过表达miR-146a-3p,U251和SHG139细胞存活率、存活分数、CDK1、CyclinD1和Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),凋亡率和Bax蛋白表达升高(P<0.05)。GIHCG在U251和SHG139细胞中靶向负调控miR-146a-3p表达,抑制miR-146a-3p表达逆转了沉默GIHCG对胶质瘤细胞增殖、凋亡及放射敏感性的影响。结论 沉默GIHCG表达可促进miR-146a-3p表达,从而增强胶质瘤细胞的放射敏感性。     

沉默lncRNA GIHCG通过上调miR-146a-3p增加胶质瘤细胞放射敏感性

目的 探讨lncRNA GIHCG对胶质瘤细胞放射敏感性的影响及作用机制。方法 qRT-PCR实验检测人脑正常胶质细胞HEB和胶质瘤细胞系U251、A172、SHG139、U87中GIHCG和miR-146a-3p表达水平。以U251和SHG139细胞为研究对象,沉默GIHCG表达或过表达miR-146a-3p后,MTT检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,克隆形成实验检测细胞放射敏感性,蛋白印迹法检测CDK1、CyclinD1、Bcl-2和Bax蛋白表达水平。生物信息学软件预测GIHCG与miR-146a-3p存在结合位点,双荧光素酶报告基因实验和qRT-PCR实验验证GIHCG与miR-146a-3p的靶向关系。结果 与HEB细胞比较,胶质瘤U87、U251、A172和SHG139细胞中GIHCG表达升高(P<0.05),miR-146a-3p表达降低(P<0.05)。沉默GIHCG表达或过表达miR-146a-3p,U251和SHG139细胞存活率、存活分数、CDK1、CyclinD1和Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),凋亡率和Bax蛋白表达升高(P<0.05)。GIHCG在U251和SHG139细胞中靶向负调控miR-146a-3p表达,抑制miR-146a-3p表达逆转了沉默GIHCG对胶质瘤细胞增殖、凋亡及放射敏感性的影响。结论 沉默GIHCG表达可促进miR-146a-3p表达,从而增强胶质瘤细胞的放射敏感性。     

miR-324-5p通过靶向调控DAPK1降低胰腺癌细胞的放射敏感性

目的:探讨死亡相关蛋白激酶1（death-associated protein kinase 1,DAPK1）在胰腺癌（pancreatic cancer,PaC）细胞放射敏感性中的作用,验证miR-324-5p通过靶向调控DAPK1影响胰腺癌细胞放射敏感性的机制。方法:通过生物信息学预测靶向DAPK1的miRNAs,并利用双荧光素酶报告基因检测miR-324-5p对DAPK1的调控作用。在PANC-1和MIA PaCa-2细胞中过表达miR-324-5p和DAPK1或抑制miR-324-5p后,对各细胞株进行放射诱导,检测细胞增殖和凋亡情况,以及凋亡相关分子的表达情况。结果:GEO数据集结果显示,胰腺癌组织中miR-324-5p的表达水平高于正常组织。与正常胰腺导管上皮细胞系（HPDE6-C7）相比,胰腺癌细胞系(Capan-1、Bxpc-3、PANC-1和MIA PaCa-2)中miR-324-5p表达水平更高（P均<0.001）。双荧光素报告基因检测结果表明,miR-324-5p靶向DAPK1的3' UTR,并且可下调DAPK1的表达。细胞实验结果证实,过表达miR-324-5p通过靶向调控DAPK1降低放射诱导的细胞凋亡和DNA的损伤,进而降低了胰腺癌细胞的放射敏感性。结论:miR-324-5p通过负调控DAPK1降低胰腺癌细胞对放射的敏感性,从而影响DNA修复和细胞凋亡。miR-324-5p/DAPK1途径可能为胰腺癌的靶向治疗提供了潜在的治疗靶点。     

lncRNA LINC00909靶向miR-548-3p对结直肠癌细胞放射敏感性的研究

目的 探讨lncRNA LINC00909是否通过靶向miR-548-3p而影响结直肠癌细胞放射敏感性。方法 采用qRT-PCR检测结直肠癌组织、癌旁组织中LINC00909、miR-584-3p的表达量;体外培养结直肠癌细胞SW480、SW620,分别将si-NC、si-LINC00909、miR-NC、miR-584-3p mimics、si-LINC00909与anti-miR-NC、si-LINC00909与anti-miR-584-3p转染至SW480、SW620细胞,用4 Gy照射细胞;克隆形成实验检测细胞存活分数及放射增敏比;MTT检测细胞增殖;Transwell小室实验检测细胞迁移及侵袭;双荧光素酶报告实验验证LINC00909、miR-584-3p的靶向关系。裸鼠皮下移植瘤实验检测干扰LINC00909表达或抑制miR-584-3p表达对照射后移植瘤重量的影响。结果 结直肠癌组织中LINC00909的表达水平显著升高(P<0.05),miR-584-3p的表达水平显著降低(P<0.05);干扰LINC00909表达或miR-584-3p过表达后细胞存活分数明显降低(P<0.05),放射增敏比分别为2.017、1.762,并可抑制增殖、迁移及侵袭(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实LINC00909可靶向结合miR-584-3p;干扰LINC00909表达后移植瘤重量显著降低(P<0.05)。共转染anti-miR-584-3p后移植瘤重量显著升高(P<0.05)。结论 干扰LINC00909表达可通过上调miR-548-3p的表达而减弱结直肠癌细胞增殖、迁移及侵袭能力从而增强细胞放射敏感性。     

沉默lncRNA UCA1通过上调miR-873-5p表达对胶质瘤细胞放射敏感性影响

目的:探讨lncRNA UCA1通过调控miR-873-5p表达对体外培养的胶质瘤SHG-44、U87、U251细胞放射敏感性的影响。方法:采用克隆形成实验检测X线照射0、2、4、6、8 Gy SHG-44、U87、U251细胞存活情况,qRT-PCR检测SHG-44、U87、U251细胞中UCA1基因表达。以放射抵抗...     

lncRNA MEG3通过调控miR-21表达增加肺癌细胞放射敏感性

目的 探讨长链非编码RNA (lncRNA) MEG3对肺癌细胞H1299的放射敏感性调控机制。方法 运用qRT-PCR法检测具有放射抗性的H1299细胞中MEG3、miR-21-5p的表达。将过表达对照组(转染pcDNA3.1)、过表达MEG3组(转染pcDNA3.1-MEG3)、抑制miR-NC组(转染anti-miR-NC)、抑制miR-21-5p组(转染anti-miR-21-5p)、过表达MEG3+过表达miR-NC组(转染pcDNA3.1-MEG3和miR-NC)、过表达MEG3+过表达miR-21-5p组(转染pcDNA3.1-MEG3和miR-21-5p mimics)均用脂质体法转染。克隆形成实验检测细胞存活分数,流式细胞术检测细胞凋亡,双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞中MEG3与miR-21-5p的结合力。结果 与正常肺上皮细胞相比,H1299细胞中MEG3表达明显降低,miR-21-5p表达明显升高;过表达MEG3或抑制miR-21-5p均可促进H1299细胞凋亡,增强放射敏感性;MEG3可靶向调控miR-21-5p的表达。过表达miR-21-5p可逆转MEG3对H1299细胞放射增强作用。结论 lncRNA MEG3可增强H1299细胞放射敏感性,其机制也许可能与靶向miR-21-5p有关。     

lncRNA PVT1调控肝癌细胞放射敏感性的分子机制

目的:探讨lncRNA PVT1调控肝癌细胞对放射照射增殖、凋亡的敏感性及机制。方法:运用qRT-PCR检测人肝癌细胞HepG2、人正常肝细胞L02中PVT1的表达。si-NC组（转染si-NC）、si-PVT1组（转染si-PVT1）、IR+si-NC组（转染si-NC后放射照射）、IR+si-PVT1组（转染si-PVT1后放射照射）均用脂质体法转染至HepG2细胞。MTT法检测各组细胞增殖;流式细胞术检测各组细胞凋亡;Western blot检测各组细胞中p-ATM、p-p53、p-Chk2、Bcl-2、Bax的蛋白表达。结果:与人正常肝细胞L02相比,人肝癌细胞HepG2中PVT1的表达显著升高（P<0.05）;敲减PVT1联合放射照射可明显抑制HepG2细胞增殖,促进凋亡且可下调p-ATM、p-p53、p-Chk2、Bcl-2蛋白表达,上调Bax蛋白表达。结论:敲减lncRNA PVT1可通过抑制HepG2细胞增殖,促进凋亡,增强其对放射照射的敏感性,为提高肝癌的治疗效率提供新靶点。     

LncRNA DARS-AS1靶向miR-758-3p促进骨肉瘤细胞增殖并抑制凋亡

目的:探讨LncRNA DARS-AS1对骨肉瘤细胞增殖及凋亡的影响及其可能作用机制。方法:qRT-PCR法检测骨肉瘤组织、瘤旁组织、人成骨细胞hFOB 1.19、人骨肉瘤细胞Saos2、U2OS、HOS中LncRNA DARS-AS1、miR-758-3p的表达量;对Saos2细胞进行转染,根据不同转染物分为si-NC组、si-LncRNA DARS-AS1组、miR-NC组、miR-758-3p组、si-LncRNA DARS-AS1+anti-miR-NC组、si-LncRNA DARS-AS1+anti-miR-758-3p组;MTT法、流式细胞术分别检测细胞增殖及凋亡;双荧光素酶报告实验检测LncRNA DARS-AS1与miR-758-3p的靶向调控关系。结果:与瘤旁组织比较,骨肉瘤组织中LncRNA DARS-AS1的表达量升高(P<0.05),miR-758-3p的表达量降低(P<0.05);与hFOB 1.19细胞比较,Saos2、U2OS、HOS细胞中LncRNA DARS-AS1的表达量升高(P<0.05),miR-758-3p的表达量降低(P&...     

lncRNA FOXD2-AS1通过靶向miR-506-5p调控宫颈癌细胞增殖与凋亡

[摘要] 目的: 探讨长链非编码RNA（lncRNA）FOXD2-AS1 是否通过靶向miR-506-5p 调控宫颈癌细胞增殖和凋亡。方法:体外培养人宫颈癌细胞系HeLa、Siha、Caski 与正常宫颈细胞株Ect1/E6E7,用qPCR检测细胞中FOXD2-AS1 和miR-506-5p 的表达水平。用脂质体转染技术分别构建抑制FOXD2-AS1 表达和过表达miR-506-5p 的宫颈癌细胞,用MTT实验和流式细胞术检测细胞的增殖和凋亡情况,WB实验检测细胞中增殖相关蛋白CyclinD1、p21 和p27 及凋亡相关蛋白Bcl-2、BAX和cleaved-capase-3的表达。用双荧光素酶报告基因实验验证FOXD2-AS1 是否靶向miR-506-5p,并分析同时抑制FOXD2-AS1 和miR-506-5p 表达对宫颈癌细胞增殖与凋亡的影响。结果：与Ect1/E6E7 细胞比较,宫颈癌HeLa、Siha 和Caski 细胞中FOXD2-AS1 表达水平显著升高,miR-506-5p 表达水平降低（均P<0.01）。抑制FOXD2-AS1 表达可显著抑制宫颈癌细胞中CyclinD1 蛋白和Bcl-2 蛋白表达,并促进p21、p27 和BAX、cleaved-capase-3 蛋白的表达,抑制细胞增殖并促进细胞凋亡（均P<0.01）。过表达miR-506-5p 可显著抑制宫颈癌细胞中CyclinD1 和Bcl-2 蛋白表达,促进p21 和BAX蛋白表达,抑制细胞增殖并促进细胞凋亡（均P<0.01）。双荧光素酶报告基因实验证实宫颈癌细胞中FOXD2-AS1 靶向负调控miR-506-5p 的表达（P<0.01）。抑制miR-506-5p 表达逆转了抑制FOXD2-AS1 表达对宫颈癌细胞增殖和凋亡的作用（P<0.01）。结论: FOXD2-AS1 通过靶向miR-506-5p 的表达调控宫颈癌细胞的增殖和凋亡。     

lncRNA BLACAT1靶向结合miR-29a-3p调控甲状腺癌细胞TPC-1的生物学行为

目的:探讨长链非编码RNA BLACAT1(lncRNA BLACAT1)调控microRNA-29a-3p(miR-29a-3p)对甲状腺癌细胞恶性生物学行为的作用及其可能机制.方法:收集2018年06月至2019年03月在我院行甲状腺癌切除术的31例患者的肿瘤组织和相应的癌旁组织.采用qRT-PCR检测lncRNA...     

lncRNA H19靶向miR-106a-5p调控乳腺癌细胞放射敏感性的分子机制

目的:研究lncRNA H19对乳腺癌细胞MCF-7增殖、凋亡及放射敏感性的影响,并探讨其机制。方法:运用qRT-PCR检测MCF-7细胞中H19、miR-106a-5p的表达;将si-NC组（转染si-con）、si-H19组（转染si-H19）、si-H19+anti-miR-NC组（si-H19和anti-miR-NC共转染）、si-H19+anti-miR-106a-5p组（si-H19和anti-miR-106a-5p共转染）,均用脂质体转染至MCF-7细胞,再用4 Gy放射照射;MTT法检测各组细胞的增殖情况;流式细胞术检测各组细胞的凋亡情况;双荧光素酶报告基因检测实验检测各组细胞的荧光活性。结果:与对照组相比,放射照射组（IR）MCF-7细胞中H19显著降低,miR-106a-5p显著升高（P＜0.05）;敲减H19、过表达miR-106a-5p均可抑制MCF-7细胞增殖并促进凋亡,增强细胞的放射敏感性;H19靶向miR-106a-5p。抑制miR-106a-5p可逆转敲减H19对MCF-7细胞放射敏感性的增强作用。结论:敲减H19可抑制乳腺癌细胞增殖,促进凋亡,增强放射治疗的敏感性,其机制可能与靶向miR-106a-5p有关,可为提高乳腺癌的放射敏感性提供新靶点。     

miR-299-5p通过靶向SOX4调控胃癌细胞的增殖与凋亡

目的:探讨miR-299-5p对胃癌细胞增殖与凋亡的作用及相关机制。方法:采用RT-qPCR法检测胃癌细胞（SGC-7901、BGC-823）及正常胃黏膜上皮细胞（RGM-1）中miR-299-5p的表达差异。利用生物信息学方法预测miR-299-5p的靶基因,并使用荧光素酶报告实验验证miR-299-5p与SOX4的靶向关系。分别将miR-299-5p mimics和pcDNA3.1-SOX4转染至胃癌细胞中构建过表达模型,采用CCK-8法、流式细胞仪检测细胞增殖、凋亡情况。Western blot检测靶基因SOX4及相关蛋白（Bcl-2、Bax）表达水平。结果:胃癌细胞中miR-299-5p呈低表达,SOX4呈过表达;miR-299-5p 过表达可显著下调SOX4蛋白水平;miR-299-5p与SOX4的mRNA 3' UTR区序列配对互补,SOX4是miR-299-5p的一个潜在靶作用结合位点;miR-299-5p过表达显著降低SOX4野生型荧光素酶活性,抑制胃癌细胞增殖,诱导细胞凋亡,同时可下调SOX4、Bcl-2水平,上调Bax蛋白表达水平;上调SOX4可逆转miR-299-5p过表达对胃癌细胞的作用效果。结论:miR-299-5p在胃癌细胞中呈低表达,其通过下调SOX4表达抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡。     

miR-485-3p通过调控ATR信号通路增强MGC803细胞放射敏感性研究

目的 研究miR-485-3p对胃癌细胞MGC803放射敏感性影响及其可能作用机制。方法 将miR-485-3p mimic或ATR siRNA转染MGC803细胞后X线照射,MTT、克隆形成实验和凋亡实验观察细胞生物效应(表达检测照射6 Gy,克隆形成实验0、2、4、6、8、10 Gy)。分别用RT-PCR和蛋白印迹法检测miR-485-3p和ATR表达水平,DIANA、TargetScan和miRanda软件预测和双荧光素酶实验验证miR-485-3p对ATR靶向作用。结果 MGC803细胞放射后miR-485-3p表达下调。miR-485-3p过表达降低了细胞增殖和存活分数,增加了细胞凋亡率。经靶基因预测软件发现ATR可能是miR-485-3p靶基因,双荧光素酶实验进一步验证了ATR是miR-485-3p直接靶点。miR-485-3p负调控ATR表达,转染ATR siRNA抑制ATR信号通路后放射敏感性升高。结论 miR-485-3p可能靶向ATR,通过抑制ATR信号通路活性调节MGC803细胞放射敏感性。     

miR-124-3p靶向FOXQ1抑制宫颈鳞状细胞癌细胞增殖和侵袭的机制研究

目的:探讨miR-124-3p在宫颈鳞状细胞癌（cervical squamous cell carcinoma,CSCC）中的表达水平及对细胞增殖、侵袭能力的影响,初步阐明miR-124-3p对癌基因叉头框蛋白Q1(forkhead box Q1,FOXQ1)的靶向调控机制。方法:收集2015年1月至2017年12月手术切除的CSCC组织标本61份,分别应用RT-qPCR和IHC检测癌组织和癌旁组织中miR-124-3p和FOXQ1蛋白的表达水平,分析miR-124-3p和FOXQ1 mRNA表达的相关性;RT-qPCR检测miR-124-3p和FOXQ1 mRNA在人CSCC细胞株（SiHa和CaSki）及人宫颈永生化鳞状细胞株（Ect1/E6E7）中的表达水平;应用miR-124-3p模拟物转染CaSki细胞,分别采用CCK-8法和Transwell小室检测miR-124-3p对细胞增殖和侵袭能力的影响;采用Western blot检测miR-124-3p对FOXQ1、E-cadherin和Vimentin蛋白表达水平的影响;最后,应用双荧光素酶报告基因验证miR-124-3p对FOXQ1的靶向调控作用。结果:miR-124-3p在CSCC组织的表达水平低于癌旁组织（P＜0.05）,在人CSCC细胞株（SiHa和CaSki）中的表达水平也均低于人宫颈永生化鳞状细胞株（Ect1/E6E7）（P＜0.05）;与转染阴性对照细胞比较,转染miR-124-3p模拟物的CaSki细胞的增殖和侵袭能力明显受到抑制（P＜0.05）。FOXQ1 mRNA和蛋白在CSCC组织中的表达水平均显著高于癌旁组织(P＜0.05),相关性分析显示,FOXQ1 mRNA的表达水平与miR-124-3p呈负相关(r=-0.882,P＜0.05)。在转染miR-124-3p模拟物后,CSCC细胞株CaSki中FOXQ1和Vimentin蛋白表达水平均降低,而E-cadherin蛋白表达增高。双荧光素酶报告基因试验确认miR-124-3p可通过与FOXQ1 mRNA的3' UTR直接结合,靶向调控FOXQ1的表达。结论:miR-124-3p在CSCC中表达下调,其通过靶向调控FOXQ1的表达影响细胞的上皮间质转化状态,从而影响CSCC细胞的增殖和侵袭。     

miR-203a-3p靶向AKT2增强骨肉瘤细胞的放射敏感性

目的:研究miR-203a-3p对骨肉瘤MG-63细胞凋亡和放射敏感性的影响及潜在作用机制.方法:qRT-PCR检测AKT2 mRNA的表达水平及不同放射剂量(0、2、4、6、8 Gy)照射后MG-63细胞中miR-203a-3p的表达水平,克隆形成实验检测不同放射剂量处理后细胞存活分数,流式细胞术测定MG-63细胞凋...