磷酸酯酶与张力蛋白同源物、Ki-67在脑胶质瘤中的表达及与患者预后的关系

目的 探讨磷酸酯酶与张力蛋白同源物（PTEN）、Ki-67在脑胶质瘤中的表达及与患者预后的关系。方法 选取152例脑胶质瘤患者的肿瘤组织及相应癌旁组织,免疫组化法检测PTEN、Ki-67表达情况。随访1年,记录患者的预后情况,脑胶质瘤患者预后影响因素采用多元Logistic回归分析。结果 脑胶质瘤患者肿瘤组织中Ki-67的阳性表达率明显高于癌旁组织,PTEN的阳性表达率明显低于癌旁组织,世界卫生组织（WHO）分级为Ⅲ～Ⅳ级脑胶质瘤患者肿瘤组织中Ki-67的阳性表达率明显高于Ⅰ～Ⅱ级患者,PTEN的阳性表达率明显低于Ⅰ～Ⅱ级患者,差异均有统计学意义（P﹤0.01）。随访1年,152例脑胶质瘤患者中,预后不良47例,预后良好105例,预后不良和预后良好脑胶质瘤患者WHO分级、Ki-67表达情况、PTEN表达情况比较,差异均有统计学意义（P﹤0.01）。多元Logistic回归分析结果显示,WHO分级为Ⅲ～Ⅳ级、Ki-67阳性表达、PTEN阴性表达均为脑胶质瘤患者预后的独立危险因素（P﹤0.01）。结论 脑胶质瘤患者肿瘤组织中Ki-67的阳性表达率较高、PTEN的阳性表达率较低,WHO分级为...     

IMP3和Ki-67在人脑胶质瘤中的表达及其相关性

目的:探讨胰岛素样生长因子Ⅱ mRNA结合蛋白3（insulin-like growth factor-Ⅱ mRNA-binding protein 3,IMP3）和Ki-67在脑胶质瘤组织中的表达及意义。方法:收集神经外科手术切除后经病理证实的胶质瘤标本126例,另收集脑外伤行内减压术患者的正常脑组织20例作为对照组,采用免疫组化SP法检测IMP3、Ki-67在不同级别胶质瘤组织和正常脑组织中的表达水平;应用Spearman秩相关分析IMP3和Ki-67在胶质瘤组织中表达水平的相关性。结果:IMP3、Ki-67在胶质瘤组织中阳性率为53.17%、56.35%;IMP3、Ki-67在Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中阳性率均高于Ⅱ级(P＜0.05)。免疫组化半定量评分结果显示:正常脑组织和Ⅰ级胶质瘤中IMP3、Ki-67均为阴性表达;Ⅱ级胶质瘤中IMP3、Ki-67阳性表达多为弱阳性;Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中IMP3、Ki-67多数表达为弱阳性、中度阳性和强阳性;Ⅲ 级与Ⅱ级、Ⅳ级与Ⅱ级胶质瘤中IMP3、Ki-67阳性表达率比较,差异有统计学意义(P＜0.05);IMP3、Ki-67阳性表达均与胶质瘤的病变程度密切相关(P＜0.05)。胶质瘤组织中IMP3、Ki-67阳性表达率在不同性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤位置和病理类型之间差异均无统计学意义(P＞0.05);IMP3和Ki-67在胶质瘤组织中阳性表达率呈正相关(P＜0.05)。结论:IMP3、Ki-67分别可以有效地反映胶质瘤的病变程度,两者联合诊断可以客观反映胶质瘤病变程度,两者联合检测可能成为胶质瘤生物标记的新指标。     

Ki-67、p53在脑胶质瘤中的表达及意义

目的探讨Ki-67和p53与脑胶质瘤分级的关系。方法采用免疫组化SP法检测60例脑胶质瘤标本和10例正常脑组织标本Ki-67和p53的表达。结果 Ki-67和p53在正常脑组织与脑胶质瘤中的表达差异均有统计学意义（Ki-67：χ2=13.081,P=0.004;p53：χ2=11.667,P=0.009）;Ⅰ～Ⅱ级胶质细胞瘤与高度恶性Ⅲ～Ⅳ级胶质细胞瘤Ki-67和p53的表达差异均有统计学意义（Ki-67：χ2=12.589,P=0.006;p53：χ2=12.721,P=0.005）。结论脑胶质瘤中Ki-67及p53的阳性表达率与其恶性度相关,均可作为判断胶质瘤恶性程度的指标。     

H3K27M和Ki-67在小儿脑胶质瘤中的表达及相关性

  目的  探讨H3K27M和Ki-67在小儿脑胶质瘤组织中的表达及意义。  方法  收集2013年11月至2018年6月清华大学玉泉医院38例小儿脑胶质瘤和10例正常脑组织，采用免疫组织化学检测H3K27M和Ki-67表达并结合相关统计学方法进行分析。  结果  H3K27M阳性表达与性别、年龄、肿瘤部位无显著性差异（P>0.05），但与肿瘤病理级别有显著性相关（P < 0.05）。Ki-67在胶质瘤中阳性表达率为100%，Ki-67高标记指数与性别、年龄无显著性相关（P>0.05），与病理级别、肿瘤部位有显著性相关（P < 0.05）。患儿的性别、年龄与生存时间之间无显著性差异（P>0.05），病理分级、肿瘤部位、H3K27M蛋白阳性、Ki-67高标记指数在患儿生存时间之间有显著性差异（P < 0.05）。  结论  小儿脑胶质瘤中H3K27M、Ki-67的表达水平对小儿脑胶质瘤的病理分级、预后具有提示意义，且H3K27M、Ki-67蛋白在胶质瘤组织中的表达具有相关性，为研究胶质瘤的发生发展及靶向治疗提供了线索。      

应用组织芯片技术研究人脑胶质瘤中β-Catenin、p53、Ki-67的表达及其相互关系

目的：探讨人脑胶质瘤中β-Catenin、p53的表达及与细胞增殖的相关性。方法：利用组织芯片技术及免疫组化方法检测β-Catenin、p53、Ki-67在正常脑组织、低/高级别星形细胞瘤中的表达,并分析其相关性。结果：正常脑组织中β-Catenin、p53、Ki-67表达均为阴性。β-Catenin、p53、Ki-67表达均随胶质瘤级别增高而增高,与组织分级密切相关（P〈0.01）,β-catenin在Ⅰ级胶质瘤中阳性率33.3%（2/6）,阳性部位为胞质;Ⅱ级阳性率28.6%（8/28）,阳性部位为胞质;Ⅲ级阳性率60.0%（18/30）,阳性部位为胞质,其中3例出现核阳性;Ⅳ级阳性率78.3%（18/23）,其中8例出现核阳性。β-Catenin与p53表达呈正相关（P〈0.01）。结论：β-Catenin的异常表达与胶质瘤的增殖活性增高有关,其与p53异常积聚可能相互协调促进胶质瘤的发生发展。应用组织芯片进行胶质瘤分子病理学研究较常规免疫组化方法有高通量、大样本以及经济快速等优势。     

p57^KIP2和Ki-67在人脑胶质瘤中的表达及其意义

[目的]研究p57^KIP2、Ki-67在人脑胶质瘤中的表达及其意义。[方法]免疫组化S-P法检测50例脑胶质瘤中p57^KIP2与Ki-67的表达情况。[结果]p57^KIP2蛋白在脑胶质瘤中的表达阳性率为34％，显著低于其在正常脑组织中的阳性率80%（P〈0．01）。Ki-67在脑胶质瘤中的表达阳性率为66％，显著高于其在正常脑组织中的阳性率15％（P〈0．01）。两者的表达率均与肿瘤的恶性程度及2年生存率有关。p57^KIP2与Ki-67的表达密切相关（P〈0．05，rs=-0．292）。[结论]p57^KIP2的表达水平与肿瘤细胞增殖活性有密切的关系，其表达水平的改变在肿瘤的生长中起关键作用。p57^KIP2和Ki-67的联合检测有利于更准确地判断细胞的增殖活性和预后。     

p57^KIP2和Ki-67在人脑胶质瘤中的表达及其意义

[目的]研究p57^KIP2、Ki-67在人脑胶质瘤中的表达及其意义。[方法]免疫组化S-P法检测50例脑胶质瘤中p57^KIP2与Ki-67的表达情况。[结果]p57^KIP2蛋白在脑胶质瘤中的表达阳性率为34％，显著低于其在正常脑组织中的阳性率80%（P〈0．01）。Ki-67在脑胶质瘤中的表达阳性率为66％，显著高于其在正常脑组织中的阳性率15％（P〈0．01）。两者的表达率均与肿瘤的恶性程度及2年生存率有关。p57^KIP2与Ki-67的表达密切相关（P〈0．05，rs=-0．292）。[结论]p57^KIP2的表达水平与肿瘤细胞增殖活性有密切的关系，其表达水平的改变在肿瘤的生长中起关键作用。p57^KIP2和Ki-67的联合检测有利于更准确地判断细胞的增殖活性和预后。     

高低级别脑胶质瘤的MRS 代谢产物与Ki-67表达相关性研究*

目的:通过研究明确高低级别脑胶质瘤的磁共振波谱分析（magnetic resonance spectroscopy,MRS ）代谢产物与Ki-67表达的关系。方法:选取沈阳军区总医院2013年7 月至2015年7 月病理证实为胶质瘤的56例患者均行Ki-67和MRS 检查;分析Ki-67表达程度与瘤体Cho 值、NAA 值的关系。结果:35例低级别组脑胶质瘤（WHOⅠ～Ⅱ级）Ki-67的表达程度与瘤体Cho 值呈正相关（r s = 0.714,P < 0.05）,与瘤体NAA 值呈负相关（r s =-0.708,P < 0.05）;21例高级别组脑胶质瘤（WHOⅢ～Ⅳ级）Ki-67的表达程度与瘤体Cho 值呈正相关（r s = 0.624,P < 0.05）,Ki-67的表达程度与肿瘤实质NAA 值呈负相关（r s =-0.769,P < 0.05）。 结论:高低级别脑胶质瘤MRS 代谢产物与Ki-67表达相关。      

胃癌患者CEA与Ki-67的表达及意义

目的研究胃癌患者血清CEA水平及肿瘤组织中Ki-67的表达情况及与生物学行为和预后的关系。方法回顾性分析110例胃癌患者的血清CEA水平与肿瘤组织Ki-67表达情况,并分析两者与临床病理特征及预后的关系。结果血清CEA及胃癌组织Ki-67阳性率分别为37．27％、75．45％。血清CEA水平与胃癌浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关（P〈0．05）,浸润至肌层以上、淋巴结阳性、TNM分期越高其阳性率越高。而Ki-67表达只与胃癌浸润深度有关（P〈0．05）,随着浸润深度增加,Ki-67阳性率增高。两者在胃癌患者中的表达呈正相关（r=0．265,P〈0．05）。两者联合检测与胃癌浸润深度、淋巴结转移和TNM分期关系密切（P〈0．05）,随着浸润深度、淋巴结转移数、TNM分期的增加,两者双阳性率增高。CEA阳性组、Ki-67阳性组的复发风险明显较高（P〈0．05）。CEA及Ki-67双阳性组患者的复发风险明显高于非双阳性组（P〈0．05）。结论联合检测血清CEA及肿瘤组织Ki-67可作为临床评价胃癌患者预后的指标。     

胃癌组织中Ki—67抗原表达的意义

目的：通过检测Ki-67抗原，观察与胃癌组织发生，分化及预后的关系。方法：用S－P免疫组化方法，对40例胃癌组织，23例癌旁组织，13年正常胃粘膜，进行Ki-67检测，观察Ki-67检测指数与胃癌发生，分化及预后的关系结果：40例胃癌组织中阳性表达为33．33％（5／15），23例癌旁组织中阳性表达21．74％（5／23），13例胃粘膜中无一例阳性表达。且高中分化腺癌，癌旁组织及正常胃粘膜组织均与低分化腺癌中Ki-67差异有显著性（P＜0．05），恶性度低，Ki-67指数低，恶性度高，则指数高。结论：增殖核抗原Ki-67的检测，一定程度上能反映细胞的增殖活性和细胞分化水平，但对其预后的判断还需协同其它癌基因的检测，Ki-67检测可作为胃癌预后的一项指标。     

ITGA5在胶质瘤组织中的表达及临床意义

目的:探究整合素α5（integrinα5,ITGA5）在脑胶质瘤组织中的表达及其与临床病理参数和预后的关系。方法:比较TCGA数据库中胶质瘤和正常脑组织ITGA5的表达差异和临床预后的生物学信息。收集临沂市人民医院54例脑胶质瘤手术患者的脑胶质瘤组织标本和临床资料,以及20例脑外伤患者颅内减压后的脑组织标本。以外伤后的脑组织为对照,采用免疫组织化学染色法与蛋白质印迹法检测ITGA5蛋白在胶质瘤中的表达。采用统计学方法研究ITGA5表达水平与临床病理参数的相关性。通过绘制生存曲线,比较ITGA5高表达和低表达患者的预后差异。结果:TCGA数据库中ITGA5在LGG与GBM中的表达均有显著差异（P＜0.001）,表达量随着胶质瘤WHO病理分级的升高而增加,且与患者的不良预后相关。ITGA5在胶质瘤组织中的高表达率为59.2%（32/54）,外伤后脑组织中的高表达率为5.0%（1/20）,两者之间的差异有统计学意义（P＜0.05）。ITGA5在胶质瘤组织中的表达与WHO分级、Ki-67和p53基因型相关（P＜0.05）,而与年龄、性别和肿瘤部位无关（P＞0.05）。ITGA5高表达胶质瘤患者的生存时间显著低于ITGA5低表达胶质瘤患者（P＜0.05）。结论:ITGA5在胶质瘤组织中的表达增加,且ITGA5的表达与胶质瘤病理分级和患者生存密切相关。     

Cat B、p53在脑胶质瘤组织中的表达及临床意义

目的:分析Cat B、p53在脑胶质瘤组织中的表达及临床意义。方法:选取我院2012年4月至2017年4月期间存档的54例胶质瘤石蜡标本以及同期存档的54正常脑组织标本作为研究对象。采用免疫组化SP法测量两组样本中Cat B、p53蛋白表达水平的差异,观察Cat B、p53蛋白在不同级别脑胶质瘤组织中的表达,分析其相关性。结果:胶质瘤组织中p53、Cat B蛋白阳性表达率显著高于正常脑组织（P＜0.01）;且不同级别胶质瘤组织中Cat B蛋白阳性表达率显著高于p53蛋白（P＜0.01）;随着恶性程度增加p53和Cat B蛋白表达量明显上调,差异显著（H=17.343,8.053;P＜0.01）;经Spearman相关性分析显示:Cat B、p53蛋白与肿瘤的恶性程度均呈正相关（r=0.701,0.714;P＜0.01）;Cat B与p53蛋白在胶质瘤中表达呈正相关（r=0.703,P＜0.05）。结论:Cat B、p53蛋白在脑胶质瘤组织中均存在不同程度阳性表达,且与其恶性程度呈正相关,Cat B与p53蛋白在胶质瘤组织中呈正相关。Cat B蛋白对于胶质瘤早期诊断具有重要意义。     

COX-2、Ki-67与nm23在人脑胶质瘤组织中的表达及临床意义

目的研究COX-2、Ki-67及nm23在人脑胶质瘤中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学S-P法检测10例正常脑组织和56例人脑胶质瘤组织巾COX-2、Ki-67及nm23的表达。结果COX-2和Ki-67在正常脑组织中均不表达,而在各病理级别的人脑胶质瘤组织中均有表达,各组间差异有统计学意义（P〈0．05）,COX-2和Ki-67的表达强度随脑胶质瘤病理级别呈递增趋势,且COX-2和Ki-6的表达呈显著正相关（r=0．567,P〈0．05）;nm23在正常脑组织和各病理级别人脑胶质瘤组织中均有表达,各组问差异有统计学意义（P〈0．05）,且Ki-6和nm23的表达呈显著负相关（r=-0．388,P〈0．05）。结论COX-2和Ki-67的表达强度随胶质瘤恶性程度的增加而增加;nm23的表达强度随胶质瘤恶性程度的增加而减少;COX-2、Ki-67及nm23与人脑胶质瘤的发生和发展有关系,三者可作为胶质瘤恶性程度评估的重要生物学参考指标。     

4F2hc表达与人脑胶质瘤病理级别增殖和血管形成的关系

  目的  探讨细胞表面抗原4F2重链(4F2 heavy chain, 4F2hc)在人脑胶质瘤组织中的表达水平及其与胶质瘤病理学特征、细胞增殖以及血管形成的关系。  方法  采用免疫组化方法检测4F2hc、Ki-67和CD34在62例人脑胶质瘤组织中的表达, 计数Ki-67标记指数(Ki-67 LI)和微血管密度(MVD)。  结果  4F2hc在胶质瘤中高表达, 其免疫阳性染色既定位于瘤细胞也定位于血管内皮; 4F2hc表达随胶质瘤病理级别升高而明显增强(P=0.001), 在高度恶性胶质瘤中4F2hc表达明显强于低度恶性胶质瘤(P=0.002);4F2hc表达与胶质瘤Ki-67标记指数存在明显正相关(P=0.003), 但与微血管密度无明显相关性(P=0.214)。  结论  4F2hc与胶质瘤的发生和发展关系密切, 可能在胶质瘤的恶性增殖过程中具有重要作用。      

Geminin、Ki-67和HPV检测对早期宫颈上皮内瘤变的诊断价值

目的:探讨Geminin、Ki-67和HPV检测对早期宫颈上皮内瘤变的诊断价值。方法:采用免疫组化SP法检测Geminin、Ki-67在126例宫颈上皮内瘤变(CIN)组织、50例慢性宫颈炎宫颈组织及30例正常宫颈组织中的表达；采用HC2的方法检测HPV的载量。用Spearman秩相关分析Geminin、Ki-67分别与HPV感染的相关性。结果:Geminin、Ki-67在CIN组织中阳性表达率高于宫颈炎组和对照组(P＜0.05)；Geminin、Ki-67在宫颈炎组和对照组中阳性表达率差异无统计学意义(P＞0.05)；Geminin、Ki-67在CIN组织中阳性表达率CINIII组＞CINII组＞CINI组，组间比较差异有统计学意义(P＜0.05)；HPV在宫颈病变组织中阳性表达率CINIII组＞CINII组＞CINI组＞宫颈炎组＞对照组，组间比较差异有统计学意义(P＜0.05)；Geminin、Ki-67表达分别与HPV感染呈正相关(P＜0.05)；Geminin、Ki-67和HPV联合检测的特异度和精确度最高。 结论:不同CIN分期病变组织Geminin、Ki-67表达水平和HPV感染率差异较大，可通过HPV、Geminin、Ki-67联合检测对早期CIN进行辅助诊断。     

人脑胶质瘤MMP2、MMP9和Ki-67的表达及其相关性的探讨

目的:探讨人脑胶质瘤基质金属蛋白酶MMP2、MMP9和Ki-67的表达及其相关性.方法:应用MMP2、MMP9表达水平代表胶质瘤的侵袭活性,应用Ki-67标记指数代表胶质瘤的增殖活性;用免疫组化方法观察了6例正常脑组织、50例胶质瘤标本和2例恶性胶质瘤体外细胞系的MMP2、MMP9和Ki-67表达,并分析其相关性.结果:在胶质瘤中MMP2、MMP9的阳性表达率和Ki-67 LI均随肿瘤恶性程度增加而增加并与胶质瘤分级呈正相关;相关分析发现,MMP2、MMP9和Ki-67LI的表达两两相关.结论:增殖和侵袭在恶性胶质瘤的分子生物学演进过程中相互协同、共同促进肿瘤细胞的恶性进展.     

分子标志物在高级别胶质瘤患者预后评估中的价值

目的:探讨分子标志物在高级别胶质瘤患者预后评估中的价值。方法:收集2010年09月至2015年07月之间经我院收治的高级别胶质瘤患者31例,免疫组织化学染色检测患者肿瘤组织中Ki-67、6-氧-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）、表皮生长因子受体（EGFR）、p53和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达;电话及门诊随访患者生存状况,分析上述分子标志物在高级别胶质瘤患者预后评估中的价值。结果:Ki-67和MGMT高表达患者的PFS明显低于低表达患者（P＜0.05）,但MMP-9、EGFR和p53表达水平与PFS间未见明显相关性（P＞0.05）。多因素分析发现Ki-67是影响PFS的独立预后因素(RR=5.19,P＜0.05)。结论:Ki-67是影响高级别胶质瘤患者PFS的独立危险因素,在预后评估中可能具有潜在的应用价值。     

乳腺癌组织中E-cad、Ki-67的表达及其与临床病理特征和腋窝淋巴结转移的相关性

目的:通过检测乳腺癌组织中E-cad、Ki-67的表达,探究其与临床病理特征和腋窝淋巴结转移的相关性。方法:回顾性选取2017年05月至2019年12月我院甲乳外科收治的135例女性乳腺癌患者病理资料及石蜡组织做标本。采用免疫组化染色法检测乳腺癌患者组织中E-cad及Ki-67的表达情况;根据腋窝淋巴结转移与否分为转移组和非转移组,分析腋窝淋巴结转移与临床病理及E-cad和Ki-67表达的关系;Pearson检验分析腋窝淋巴结转移与E-cad、Ki-67表达的相关性。结果:135例乳腺癌患者术后病理证实79例发生腋窝淋巴结转移,总转移率为58.5%。免疫组化结果显示,乳腺癌组织中E-cad主要定位于细胞膜,Ki-67主要定位于细胞质和（或）细胞核。135例乳腺癌患者中E-cad阳性表达率为57.8%,Ki-67阳性表达率为68.1%。腋窝淋巴结转移与肿瘤大小、脉管浸润、组织学分级、肿瘤T分期、分子分型、AR、E-cad及Ki-67等显著相关（P＜0.05）。肿瘤大小、脉管浸润、组织学分级、AR、E-cad及Ki-67表达是影响乳腺癌患者腋窝淋巴结转移的危险因素（P＜0.05）。Pearson检验显示E-cad表达与腋窝淋巴结转移呈负相关（r=-0.476,P=0.000）,Ki-67表达与腋窝淋巴结转移呈正相关（r=0.554,P=0.000）。结论:乳腺癌组织中E-cad表达与腋窝淋巴结转移呈负相关,Ki-67表达与腋窝淋巴结转移呈正相关;E-cad低表达与Ki-67高表达在乳腺癌浸润转移过程中可能发挥一定作用,通过检测E-cad及Ki-67表达水平可预测乳腺癌患者腋窝淋巴结转移情况,对判断患者预后具有重要临床意义。     

十二指肠腺癌组织中HER-2、Ki-67的表达及与临床病理特征及预后的关系

目的:探讨HER-2、Ki-67在十二指肠腺癌组织中的表达及其与临床病理及预后的相关性。方法:选择经病理确诊的十二指肠腺癌患者51例作为研究对象,采用免疫组化方法检测癌组织标本及癌旁组织标本中HER-2、Ki-67表达情况,分析其与临床病理及预后的关系。结果:HER-2、Ki-67在癌组织中阳性表达率明显高于癌旁组织（P＜0.05）,HER-2表达情况与临床分期、原发灶直径差异有统计学意义（P＜0.05）,Ki-67表达情况与临床分期、淋巴结转移与否、分化程度、Hp感染差异有统计学意义（P＜0.05）。预后分析提示HER-2、Ki-67表达情况与十二指肠腺癌患者的预后差异具有统计学意义（P＜0.05）。Pearson相关性分析提示Ki-67与HER-2表达无相关性（P＜0.05）。结论:十二指肠腺癌中,HER-2、Ki-67呈高表达,且与患者的临床病理特征明显相关,可能是影响十二指肠腺癌患者预后的重要危险因素。