MST4表达对MHCC97H肝癌细胞细胞因子、ERK蛋白、p-ERK蛋白表达的影响及其意义

目的:探讨MHCC97H肝癌细胞中丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶4/（MST4）的表达与细胞因子、ERK蛋白、p-ERK蛋白表达的关系及其意义。方法:将MHCC97H肝癌细胞培养至对数生长期后,接种于96孔板上培养,分为空白组、高表达组（MST4转染高表达）、低表达组（MST4转染siRNA）,采用Western-blot法检测各组共培养24 h后的MST4蛋白表达水平,采用ELISA法检测各组培养24 h后上清液中白细胞介素-2（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、趋化因子-2（CCL2）,采用Western-blot法检测各组的细胞外信号调节激酶（ERK）、磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK）蛋白的表达,采用MTT实验检测3组肿瘤细胞的增殖能力,采用Transwell实验检测各组细胞的侵袭迁移能力。结果:高表达组的MST4蛋白表达显著高于空白组和低表达组（P<0.05）;空白组和低表达组的MST4蛋白表达水平差异无统计学意义（P>0.05）;高表达组的上清液中IL-6、IL-1β、TNF-α、CCL2水平均显著高于空白组和低表达组（P<0.05）;空白组和低表达组的上清液中IL-6、IL-1β、TNF-α、CCL2水平差异无统计学意义（P>0.05）;空白组、高表达组和低表达组的ERK蛋白表达差异无统计学意义（P>0.05）;高表达组的p-ERK蛋白显著高于空白组和低表达组（P<0.05）;空白组和低表达组的p-ERK蛋白差异无统计学意义（P>0.05）;高表达组的MTT实验吸光度值、Transwell实验MHCC97H肝癌细胞迁移数目高于空白组和低表达组（P<0.05）;空白组和低表达组的MTT实验吸光度值、Transwell实验MHCC97H肝癌细胞迁移数目差异无统计学意义（P>0.05）。结论:MHCC97H肝癌细胞中MST4高表达,将会激活p-ERK蛋白表达,从而提高细胞因子的表达,提高MHCC97H肝癌细胞的增殖、侵袭能力。     

姜黄素通过miR-181a调控KLF6表达抑制骨肉瘤细胞的生长

目的：探讨姜黄素通过微小RNA-181a(miR-181a)调控锌指蛋白Kruppel样因子6(KLF6)表达对骨肉瘤细胞生长的影响。方法：体外培养骨肉瘤细胞系U2OS细胞,将U2OS细胞分为对照组（不作处理）、姜黄素组（终浓度分别为5, 10, 20μmol/L姜黄素）、miR-181a阴性对照（miR-NC）组、miR-181a模拟物（miR-181a mimics）组、姜黄素（20μmol/L）+NC组、姜黄素（20μmol/L）+miR-181a mimics组,细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法与平板克隆形成实验检测各组U2OS细胞增殖情况;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-181a与KLF6 mRNA表达情况;蛋白印迹分析法检测各组U2OS细胞KLF6、细胞周期蛋白B1(Cyclin B1)、Cyclin D1表达变化;双荧光素酶报告实验验证miR-181a与KLF6的靶向关系。结果：与对照组相比,随着姜黄素浓度升高,U2OS细胞存活率、细胞平板克隆形成率、Cyclin D1、Cyclin B1蛋白、miR-181a表达水平逐渐降低,KLF6表达水平逐渐升高,...     

KLF4通过Wnt信号通路抑制甲状腺癌细胞EMT及侵袭迁移的实验研究

目的 探讨Kruppel样因子4(KLF4)对甲状腺癌细胞上皮间质转化(EMT)、侵袭和迁移的影响及机制.方法 免疫组织化学(IHC)检测45份甲状腺癌标本中KLF4的表达情况.常规体外人甲状腺乳头状癌细胞株KTC1培养,将其分为空白对照组(不作任何处理)、阴性对照组(转染LipofectammeTM2000)、KLF4过表达组(转染LipofectamineTM 2000+ KLF4)、siRNA-NC组(转染LipofectamineTM 2000+ NC-siRNA)和KLF4-siRNA组(转染LipofectamineTM 2000+ KLF4-siRNA).免疫荧光检测细胞中KLF4与β-catenin的分布和共表达;Transwell检测癌细胞侵袭和迁移的能力,实时荧光定量PCR (qRT-PCR)和Western blot检测EMT和Wnt信号通路相关的基因和蛋白质表达水平.蛋白质免疫共沉淀(Co-IP)检测KLF4和β-catenin间的互作情况.结果 免疫荧光标记显示,KLF4和β-catenin在KTC1细胞质中共定位.qRT-PCR结果显示,KLF4过表达组上皮型钙黏蛋白(E-cad)mRNA表达明显高于其他组(P＜0.05),神经型钙黏蛋白(N-cad)和基质金属蛋白酶7(MMP7) mRNA表达水平明显低于其他组(P＜0.05);沉默干扰KLF4后,与其他组相比,KLF4-siRNA组中的E-cad mRNA明显降低(P＜0.05),N-cad和MMP7 mRNA明显升高(P＜0.05).Western blot结果显示,KLF4过表达组中E-cad表达较其他组明显升高(P＜0.05),而N-cad、MMP7表达则明显低于其他组(P＜0.05);当沉默干扰KLF4时,上皮标志物减少(P＜0.05),间质标志物增加(P＜0.05).Transwell结果显示,过表达KLF4可以抑制KTC1细胞的迁移和侵袭,干扰沉默KLF4可增强KTC1细胞的迁移和侵袭.Co-IP结果显示,KLF4与β-catenin之间存在相互作用.KLF4在甲状腺癌及癌旁组织中的阳性表达率分别为24.44％ (11/45)和71.11％ (32/45),二者比较差异有统计学意义(x2=19.639,P＜0.001).45份甲状腺癌标本中,伴淋巴结转移18份标本中KLF4表达4份阳性,而不伴淋巴结转移27份标本中,KLF4表达15份阳性,二者比较差异有统计学意义(22.22％ vs.55.56％,x2=4.919,P=0.027).结论 KLF4通过Wnt信号通路调节相关下游靶基因的表达,从而影响了甲状腺癌的侵袭和迁移能力.     

Runx3对人骨肉瘤143B细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制

目的探讨Runt域转录因子3（Runx3）对人骨肉瘤细胞143B细胞增殖、迁移和侵袭的影响及分子机制。方法构建Ruxn3的RNA干扰（Ad-siRunx3）和过表达Runx3（Ad-Runx3）的重组腺病毒质粒;MTT和克隆形成实验检测143B细胞的增殖;划痕实验和Transwell小室实验分别检测143B细胞的迁移和侵袭;RT-qPCR和Western blot检测上皮-间质转化（EMT）关键分子E-cadherin、N-cadherin、Vimentin和Snail的表达;Western blot检测PI3K/AKT和丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）信号通路关键分子的表达。结果下调Runx3表达可促进143B细胞的增殖、迁移和侵袭,增强N-cadherin、Vimentin和Snail表达,但抑制E-cadherin表达;过表达Runx3则可抑制143B细胞增殖、迁移和侵袭,抑制N-cadherin、Vimentin和Snail表达,但促进E-cadherin表达;同时,下调Runx3表达可增加AKT、p38和ERK1/2磷酸化水平,而过表达Runx3则能够降低AKT、p38和ERK1/2的磷酸化水平。结论 Runx3能抑制143B细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制可能与Runx3阻止EMT进程、抑制AKT信号以及p38和ERK1/2 MAPKs信号途径有关。     

miR-499-5p调控AKT2基因对骨肉瘤MG63细胞凋亡和迁移的影响

目的 探讨miR-499-5p在骨肉瘤MG63细胞中的表达及其对MG63细胞凋亡和迁移的影响.方法 运用生物信息学软件TargetScan和miRanda对miR-499-5p和AKT2基因的靶向配对关系进行预测.未转染细胞设为空白对照组(control组),脂质体2000转染miR-499-5p模拟物为mimics组,转染干扰AKT2基因的siRNA为siRNA组.Real-time PCR检测3组细胞中miR-499-5p和AKT2 mRNA的表达情况,westernblot检测AKT2蛋白的表达情况,流式细胞术检测3组细胞凋亡情况,细胞划痕实验检测体外的迁移情况.结果 TargetScan和miRanda显示miR-499-5p和AKT2基因二者靶向配对良好.Real-time PCR检测结果表明转染mimics后,AKT2 mRNA的表达量降至(45.06±8.12)％,与control组(100％)比较,差异有显著性意义(P＜0.05).Western blot检测结果表明mimics组AKT2蛋白相对表达量为(0.32±0.05),与comtrol组(0.69±0.11)比较,明显降低,P＜0.05.流式细胞术和细胞划痕实验结果显示mimics组MG63细胞凋亡率(18.97±2.41)％及细胞划痕愈合率(63.54±5.43)％,与control组(10.35±2.56)％和(90.35±6.81)％相比差异均有显著性意义(P＜0.05).结论 miR-499-5p能够下调骨肉瘤MG63细胞中AKT2基因的表达,促进癌细胞的凋亡以及抑制细胞的迁移.     

lncRNA SNHG3靶向调控miR-514a-5p对骨肉瘤细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响

目的 探讨长链非编码RNA核仁小分子RNA宿主基因3(SNHG3)对骨肉瘤细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及其作用机制.方法 qRT-PCR检测成骨细胞hFOB1.19和骨肉瘤细胞SW-1353、HOS、U-2OS、Saos-2中SNHG3和miR-514a-5p表达.取对数生长期的U-2OS细胞进行转染,分为si-N...     

NPM1促进骨肉瘤细胞迁移、增殖、侵袭的体外研究

目的 探讨核仁磷酸蛋白1 (NPM1)对骨肉瘤细胞(143B及U2细胞)恶性表型迁移、增殖和侵袭能力的影响。方法 采用Oncomine数据库查询NPM1在骨肉瘤中的表达水平;构建重组慢病毒载体,制成过表达NPM1慢病毒(Lv/ShNPM1)、阴性对照慢病毒(Lv/negative)和沉默NPM1慢病毒(Lv/ShNPM1)。分别转染人源骨肉瘤细胞系(143B及U2细胞),分为Lv/NPM1组、Lv/ShNPM1组、NC (Lv/negative)组。运用Western blot法检测各组别中NPM1蛋白的表达水平。分别运用CCK8法、Wound healing法、Transwell invasion法检测各组细胞的增殖能力、迁移能力和侵袭能力。结果 Oncomine数据库查询结果显示,NPM1在骨肉瘤中呈高表达水平;检测各组中NPM1蛋白表达的结果显示：与NC组比较,Lv/ShNPM1组中NPM1蛋白表达水平降低,差异具有统计学意义(P<0.05);U2-OS细胞中NC组、Lv/NPM1组和Lv/ShNPM1组细胞迁移率分别为(49.7±3.3)%、(64.1±7.4)%、(24...     

沉默CRAF基因表达对肝癌细胞侵袭和迁移的影响

目的：探讨肝癌细胞中原癌基因丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（CRAF）高表达对肝细胞癌（HCC）侵袭和转移的影响,并阐明其机制。方法：以CRAF高表达的SMMC-7721细胞作为研究对象,采用shRNA技术下调CRAF表达。将SMMC7721细胞分为对照组和沉默组（shCRAF#1转染组和shCRAF#2转染组）。细胞划痕法观察各组SMMC7721细胞创口愈合指数,Transwell实验检测各组SMMC-7721细胞的穿膜细胞数,Western blotting法检测各组SMMC7721细胞中基质金属蛋白酶2（MMP-2）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）的表达水平。结果：细胞划痕实验,与对照组比较,沉默组SMMC7721细胞的创口愈合指数明显降低（P<0.05）。Transwell实验,与对照组比较,沉默组SMMC7721细胞的穿膜细胞数降低（P<0.05）。Western blotting法检测,沉默组细胞中MMP-2和MMP-9表达水平明显低于对照组（P<0.05）。结论：下调CRAF可以通过抑制MMP-2和MMP-9表达抑制肝癌SMMC7721细胞的侵袭和迁移。     

KLF4对人胃癌细胞株SGC-7901体外增殖及迁移侵袭能力的影响

目的探讨Krüppel样因子4(KLF4)对人胃癌SGC-7901细胞株增殖和迁移侵袭能力的影响。方法以人胃癌SGC-7901细胞株为研究对象,脂质体法转染pcDNA3.1IE-KLF4重组质粒并建立KLF4稳定过表达细胞株,以未转染KLF4基因和转染空质粒载体的胃癌细胞株为对照。逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测KLF4mRNA的表达,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测转染后SGC-7901细胞的增殖情况,划痕试验和Transwell小室检测胃癌细胞迁移侵袭能力。结果与未转染组和空载体组比较,转染组细胞KLF4mRNA表达明显,MTT法检测显示48h和72h细胞增殖抑制明显(P<0.05),24、48、72h的增殖抑制率分别为12.90%、23.85%、25.56%。未转染组、空载体组和转染组细胞迁移率分别为(78.15±4.86)%、(73.75±4.03)%、(60.84±5.56)%,侵袭穿膜细胞数分别为(163.53±13.95)个、(158.07±12.54)个、(73.87±8.70)个,转染组细胞迁移率和侵袭穿膜细胞数较对照组均降低(P<0.05)。结论 KLF4对胃癌SGC-7901细胞的体外增殖及迁移侵袭具有抑制作用。     

Twist调控骨肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭

目的探讨增强或降低Twist表达对不同恶性程度的骨肉瘤细胞体外增殖、迁移、侵袭及体内成瘤的作用。方法Real-time PCR 及Western blot检测Twist在143B、MG63及TE85三种不同骨肉瘤中的基础表达。采用Ad-Twist及Ad-siTwist腺病毒感染 细胞,细胞生长曲线检测细胞增殖能力,划痕实验检测细胞的平行迁移能力,Transwell实验检测细胞的垂直迁移及侵袭能力。 Ad-Twist及Ad-siTwist感染Luc标记的143B细胞,制备胫骨近端骨肉瘤模型,活体成像动态观察细胞在体内的生长。结果在 骨肉瘤细胞中Twist 的基础表达显著高于C3H10 细胞（P<0.05）,其中在143B细胞表达最高,MG63 细胞次之,TE85 细胞中最 低,Twist的表达水平与骨肉瘤细胞的恶性程度呈正相关。Ad-Twist及Ad-siTwist感染细胞分别能显著提高或降低骨肉瘤细胞 中Twist的mRNA及蛋白水平的表达（P<0.05）。生长曲线结果显示Twist过表达能显著促进骨肉瘤细胞的增殖,而抑制Twist的 表达后,骨肉瘤细胞的增殖能力降低（P<0.05）。Transwell实验发现Twist过表达后,3种骨肉瘤细胞迁移或侵袭至小室的细胞 数明显增多,而抑制Twist的表达可降低骨肉瘤细胞的迁移侵袭能力（P<0.05）。143B细胞具有良好的体内成瘤能力,Twist过表 达促进143B细胞在裸鼠体内生长,活体成像动态观察荧光信号显著高于对照组,抑制Twist表达可显著抑制细胞在裸鼠体内生 长,信号明显弱于对照组。结论Twist可增强骨肉瘤细胞的增殖、迁移、侵袭及体内成瘤能力。     

沉默piRNA-651抑制骨肉瘤细胞系U20S增殖和转移的影响

目的 研究非编码小RNA piRNA-651对骨肉瘤U20S细胞增殖、侵袭与转移的影响.方法 通过RNA干扰技术沉默U20S细胞中的piRNA-651,并应用实时定量PCR（qRT-PCR）检测骨肉瘤U20S细胞中piRNA-651的表达情况;流式细胞术检测细胞周期的变化,MTT实验检测沉默piRNA-651表达对细胞增殖的影响,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力的变化,细胞划痕实验检测细胞转移能力的变化.结果 piRNA-651-siRNA可有效沉默piRNA-651在骨肉瘤细胞U20S的表达,敲低U20S细胞中piRNA-651的表达可以明显阻滞骨肉瘤细胞的细胞周期,抑制骨肉瘤细胞的增殖、侵袭与转移能力.结论 piRNA-651在骨肉瘤的发生发展及侵袭转移中发挥着重要作用.     

新型金雀异黄素衍生物抑制骨肉瘤MG-63细胞迁移和侵袭的作用及机制

目的 检测新型金雀异黄素衍生物HNPG对骨肉瘤MG-63细胞迁移和侵袭的抑制作用及其可能分子生物学机制。方法 体外培养骨肉瘤MG-63细胞,用MTT检测HNPG对MG-63细胞的增殖抑制作用;用划痕实验检测HNPG对MG-63细胞迁移抑制作用;用Transwell检测HNPG对MG-63细胞侵袭的抑制作用;用PI染色FCM检测HNPG对MG-63细胞G1期的阻滞作用;用AV-PI染色FCM检测HNPG对MG-63细胞凋亡的诱导作用;用Western blotting检测HNPG对MG-63细胞p53、bcl-2和bax蛋白表达的调节作用。结果 HNPG在体外呈时间和浓度依赖性抑制MG-63细胞增殖,24 h的IC50为(4.8±0.6)μmol/L,5μmol/L的HNPG作用MG-63细胞24 h增殖抑制率为(45.2±4.6)%,较NS组的(0.40±0.02)%显著升高,差异有统计学意义(P0.05),划痕愈合率为(38.24±2.48)%,较NS组的(71.23±4.62)%显著降低,差异有统计学意义(P0.05),侵袭抑制率为(44.66±2.06)%,较NS组的(0.34±0.03)%显著升高,差异有统计学意义(P0.05),伴随着细胞G1期比例增高(78.65±3.48)%,较NS组的(64.40±2.02)%显著升高,差异有统计学意义(P0.05),细胞凋亡率增高(24.63±2.12)%,较NS组的(2.75±0.20)%显著升高,差异有统计学意义(P0.05);同时p53和bax蛋白表达上调,而bcl-2蛋白表达下调,与NS组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论 HNPG在体外可以显著抑制MG-63细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与其阻滞细胞于G1期、上调p53蛋白表达,进而激活bax蛋白表达、抑制bcl-2蛋白表达、诱导细胞凋亡所致。     

miR-4306通过下调SATB2表达抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移与侵袭

目的: 研究miR-4306在骨肉瘤细胞中的表达及其对骨肉瘤细胞生物学行为的影响。方法: 选取人成骨细胞hFOB 1.19和骨肉瘤细胞Saos-2、MNNG/HOS CI #5,采用qRT-PCR检测miR-4306表达水平。将miR-4306 mimics和阴性对照分别转染至骨肉瘤细胞Saos-2和MNNG/HOS CI #5,采用CCK-8法和克隆形成实验检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞迁移及侵袭,蛋白质免疫印迹检测细胞内上皮间质转化（epithelial mesenchymal transition, EMT）标志蛋白表达水平。通过在线靶基因预测网站Targetscan、Starbase预测miR-4306靶基因可能为富含AT序列特异性结合蛋白2（special AT rich sequence binding protein 2, SATB2）,荧光素酶报告系统鉴定靶向关系。将miR 4306 mimics、LV SATB2共转染至骨肉瘤细胞中,检测细胞增殖、迁移、侵袭以及EMT标志蛋白表达水平变化。结果: 与人成骨细胞hFOB 1.19比较,骨肉瘤细胞Saos 2、MNNG/HOS CI #5中miR-4306表达明显降低（P均＜0.01）。转染miR-4306 mimics后,骨肉瘤细胞增殖、迁移、侵袭能力下降,N-钙黏蛋白、血管内皮生长因子表达水平显著降低,E 钙黏蛋白表达水平显著升高（P＜0.05或＜0.01）。SATB2是miR-4306下游的直接靶标;与miR-4306 mimics+LV-NC组比较,miR-4306 mimics+LV-SATB2组部分逆转miR-4306对骨肉瘤细胞增殖、侵袭、迁移和EMT的影响。结论: miR-4306在骨肉瘤细胞中呈低表达,其可通过下调SATB2表达抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移、侵袭和EMT。     

siRNA靶向沉默Rictor基因表达对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的 探讨靶向沉默Rictor表达对肝癌细胞增殖、迁移和增殖的影响。方法 采用LipofectamineTM2000向SMMC-7721和Hep3B细胞转染成功构建靶向沉默Rictor表达的siRNA载体片段（沉默组）或无义siRNA片段（对照组）,转染48 h后采用QPCR检测Rictor mRNA水平,以Western blotting检测Rictor、p-Akt、细胞周期蛋白和EMT相关蛋白的表达情况。MTT实验、EdU增殖实验、Transwell实验和Boyden实验分别检测肝癌细胞的增殖、迁移和增殖能力。结果 转染48 h后,沉默组细胞的Rictor mRNA蛋白水平大部分都低于对照组细胞;沉默组细胞的增殖、迁移、侵袭能力均低于对照组细胞,差异有统计学意义（P<0.01）。MTT实验及EdU增殖实验表明,两组肝癌细胞在沉默Rictor表达后增殖减慢、S期细胞比例明显减少（P均<0.01）;Transwell实验和Boyden实验表明,两组肝癌细胞在沉默Rictor表达后穿膜细胞数显著减少（P均<0.01）。结论 Rictor基因在肝癌细胞中起到癌基因的作用,沉默Rictor的表达抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭的过程,可能与下调p-Akt、CCND1和N-cadherin、ZEB1、Vimentin蛋白表达,上调E-cadherin,P21和P27蛋白表达有关。     

MMP-9 过表达对骨肉瘤143B 细胞 侵袭与迁移能力的影响

目的 研究MMP-9 过表达对成骨肉瘤143B 细胞侵袭与迁移能力的影响。方法 通过慢病毒介导 MMP-9 过表达载体转染骨肉瘤143B 细胞,实验分为3 组：实验组（转染pLV-Puro MMP-9 过表达序列）、 对照组（转染pLV-Puro MMP-9-NC 序列）、空白组（PBS）;实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检 测MMP-9 和VEGF mRNA 的表达;Western blot 法检测MMP-9 和VEGF 蛋白的表达;Transwell 小室侵袭 实验检测细胞侵袭能力;细胞划痕实验检测细胞迁移能力。结果 实验组MMP-9 和VEGF 的mRNA 和蛋 白表达量较对照组和空白组上调（P < 0.05）;实验组穿过人工基底膜细胞数高于对照组和空白组（P < 0.05）; 实验组划痕愈合率高于对照组和空白组（P <0.05）。结论 慢病毒介导MMP-9 过表达通过作用于VEGF 靶 基因,抑制成骨肉瘤143B 细胞侵袭及迁移能力。     

川芎嗪对自血病细胞Jurkat粘附、运动和侵袭的影响

目的:研究川芎嗪(Ligustrazine)对人急性淋巴细胞白血病(Acute lymphoblastie leukemia,ALL)细胞株Jurkat粘附、运动和侵袭的抑制作用.方法:Jurkat细胞体外培养,经50μg/ml、100μg/ml、150μg/m)川芎嗪分别处理细胞,通过细胞粘附实验、细胞迁移实验和细胞侵袭实验全面观察川芎嗪对Jurkat细胞粘附力、运动力和侵袭力的影响.计量资料的多组比较采用方差分析(One-Way ANOVA).结果:与对照组比较,50μg/ml、100μg/ml、150μg/ml川芎嗪可显著降低Jurkat细胞的运动力和降解基底膜的侵袭力(P<0.01);100μg/ml、150μg/ml川芎嗪能有效抑制Jurkat细胞与纤维粘连蛋白的粘附力(P<0.01);50μg/ml川芎嗪抑制作用不明显(P0.05).结论:川芎嗪能从细胞粘附、运动和侵袭等多环节全面抑制Jurkat细胞侵袭转移能力,是一种较好的白血病细胞侵袭转移的抑制剂,其抑制作用呈剂量依赖性.     

Inhibition of nordihydroguaiaretic acid on adhesion,migration and invasion of osteosarcoma cell

目的 研究去甲二氢愈创木酸(NDGA)对骨肉瘤MG63细胞株黏附、迁移和侵袭特性的影响,并初步探讨其相关机制.方法 不同浓度的NDGA处理MG63 细胞,用CCK-8法、细胞划痕试验和Transwell小室模型分别测定其黏附力、迁移力和侵袭力,Western blot法检测MG63细胞基质金属酶(MMPs)表达量的变化.结果 NDGA明显抑制骨肉瘤MG63细胞株黏附、迁移和侵袭力(P<0.05);NDGA抑制MG63细胞的黏附、迁移和侵袭力呈剂量依赖性;Western blot检测表明MG63细胞MMP-2和MMP-9 的表达明显下调.结论 NDGA可抑制骨肉瘤MG63细胞的体外黏附,迁移和侵袭,这种抑制效应可能是通过减少骨肿瘤细胞MMP-2和MMP-9的表达来实现.     

去甲二氢愈创木酸抑制骨肉瘤细胞黏附、迁移和侵袭

目的研究去甲二氢愈创木酸(NDGA)对骨肉瘤MG63细胞株黏附、迁移和侵袭特性的影响,并初步探讨其相关机制。方法不同浓度的NDGA处理MG63细胞,用CCK-8法、细胞划痕试验和Transwell小室模型分别测定其黏附力、迁移力和侵袭力,Western blot法检测MG63细胞基质金属酶(MMPs)表达量的变化。结果 NDGA明显抑制骨肉瘤MG63细胞株黏附、迁移和侵袭力(P<0.05);NDGA抑制MG63细胞的黏附、迁移和侵袭力呈剂量依赖性;Westernblot检测表明MG63细胞MMP-2和MMP-9的表达明显下调。结论 NDGA可抑制骨肉瘤MG63细胞的体外黏附,迁移和侵袭,这种抑制效应可能是通过减少骨肿瘤细胞MMP-2和MMP-9的表达来实现。