iNOS在口腔扁平苔藓癌变过程中的表达研究

目的 :研究诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在口腔扁平苔藓、口腔鳞状细胞癌发展过程中的表达水平及其作用。方法 :以正常口腔黏膜作对照 ,采用免疫组化SP法检测 2 5例口腔扁平苔藓和 10例口腔鳞状细胞癌组织中的iNOS表达。结果 :正常口腔黏膜iNOS阴性表达 ;扁平苔藓组和鳞癌组iNOS表达较正常黏膜组均非常显著增加 (P <0 .0 1) ;扁平苔藓组与鳞癌组之间以及扁平苔藓组内部按上皮异常增生程度分组之间iNOS的表达均无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :iNOS在口腔扁平苔藓伴上皮异常增生和鳞癌中高表达 ,在口腔鳞癌的发生发展中起着重要的作用。     

口腔癌前病变、口腔鳞癌中诱导型一氧化氮合酶与p53蛋白表达及细胞增殖情况的相互关系的研究

目的探讨诱导型一氧化氮合酶(inducible netric oxide synthase,iNOS)在口腔鳞癌发展过程中的表达及与p53蛋白表达和细胞增殖的相互关系. 方法采用免疫组化SABC法检测10例正常口腔黏膜、8例上皮单纯增生、20例上皮异常增生和32例口腔鳞癌组织中iNOS、p53及Ki-67蛋白的表达. 结果口腔鳞癌发展过程中存在着iNOS、p53、Ki-67表达的上调;三种蛋白的表达与上皮异常增生的病理分级有关(P<0.05),与鳞癌的病理分级无关;各组中iNOS和p53表达之间均存在显著正相关(P<0.05);iNOS阳性表达的鳞癌组织中Ki-67标记指数较阴性者显著增高(P<0.05).结论iNOS与p53蛋白互为反馈影响,在口腔鳞癌发展过程中意义重大;鳞癌中iNOS的阳性表达可能提示该组织的快速增殖优势.     

口腔癌前病变、口腔鳞癌中诱导型一氧化氮合酶与p53蛋白表达及细胞增殖相互关系的研究

目的:探讨诱导型一氧化氮合酶(inducible netric oxide synthase,iNOS)在口腔鳞癌发展过程中的表达及与p53蛋白表达和细胞增殖的相互关系。方法:采用免疫组化SABC法检测10例正常口腔黏膜、8例上皮单纯增生、20例上皮异常增生和32例口腔鳞癌组织中iNOS、p53及Ki-67蛋白的表达。结果:口腔鳞癌发展过程中存在着iNOS、p53、Ki-67表达的上调;三种蛋白的表达与上皮异常增生的病理分级有关(P<0.05),与鳞癌的病理分级无关;各组中iNOS和p53表达之间均存在显著正相关(P<0.05);iNOS阳性表达的鳞癌组织中Ki-67标记指数较阴性者显著增高(P<0.05)。结论:iNOS与p53蛋白互为反馈影响,在口腔鳞癌发展过程中意义重大;鳞癌中iNOS的阳性表达可能提示该组织的快速增殖优势。     

口腔黏膜良性淋巴组织增生病的免疫组化研究

目的　研究口腔黏膜良性淋巴组织增生病与口腔癌的细胞增殖能力、血管密度和细胞凋亡的变化。方法　采用免疫组化SP法检测 15例黏膜良性淋巴组织增生病、9例黏膜良性淋巴组织增生病伴上皮异常增生、15例口腔癌及 10例正常黏膜组织中Ki 6 7的表达、细胞凋亡及微血管密度。结果　口腔黏膜良性淋巴组织增生病伴异常增生及鳞状细胞癌中Ki 6 7的表达明显高于不伴异常增生的口腔黏膜良性淋巴组织增生病及正常黏膜 (P <0 0 5 ) ,在所有的口腔黏膜良性淋巴组织增生病及鳞状细胞癌中微血管密度均明显高于正常组 (P <0 0 5 )。口腔黏膜良性淋巴组织增生病中细胞凋亡明显高于正常黏膜及口腔癌 (P <0 0 5 )。结论　在伴有上皮异常增生的口腔黏膜良性淋巴组织增生病中Ki 6 7表达及微血管密度均介于正常组织和口腔癌之间 ,凋亡细胞数也明显多于正常组织。研究结果提示 :口腔黏膜良性淋巴组织增生病是一种具有癌变潜能的疾患     

凋亡相关蛋白Bcl-XL和Bak在口腔黏膜癌前病变和鳞癌组织中的表达

目的 :探讨凋亡相关蛋白Bcl-XL和Bak在口腔鳞状细胞癌组织发生、发展过程中的表达及意义。方法 :采用免疫组织化学SP法检测 8例正常口腔黏膜上皮、7例异常增生上皮和 4 2例鳞癌组织中Bcl-XL和Bak的表达。结果 :Bcl-XL和Bak在正常黏膜上皮中的表达分别有 12 .5 0 % (1/ 8)阳性率 ;Bcl -XL在鳞癌组织中的表达高于其在正常黏膜与异常增生上皮中的表达 (P <0 .0 5 ) ,差异有显著性 ;Bak在异常增生上皮和鳞癌组织中的表达明显高于正常黏膜 (P <0 .0 5 ) ,但在低分化鳞癌组的表达较高分化组明显降低 (P <0 .0 5 )。结论 :抑凋亡蛋白Bcl-XL上调导致异常增生上皮或 (和 )癌细胞积累。促凋亡因子Bak在代偿性过表达后 ,其作用随癌组织分化程度降低而减弱 ,癌细胞凋亡受限 ,恶性度增强。细胞凋亡的异常调控对口腔鳞癌的发生、发展有重要作用     

口腔黏膜癌前病变及鳞癌中Fas/FasL的表达研究

目的 :研究凋亡相关基因Fas/FasL在口腔正常粘膜、上皮单纯增生、上皮异常增生和鳞癌中的表达及意义。方法 :采用SABC免疫组织化学方法检测正常口腔粘膜 ( 10例 ) ,上皮单纯增生 ( 8例 ) ,上皮异常增生 ( 2 0例 ) ,鳞癌 ( 32例 )中Fas/FasL的表达。结果 :在正常口腔粘膜中Fas表达于棘层和粒层细胞的胞膜 ;FasL局限于基底层细胞的胞膜和胞浆。上皮异常增生中随异常增生程度的增高 ,Fas表达降低 ;FasL表达增强 ,甚至遍布上皮全层。鳞癌组中Fas表达明显低于正常组 (P <0 .0 5 ) ,且与组织学分级呈正相关 ;FasL表达明显高于正常组 (P <0 .0 5 ) ,且与组织学分级呈负相关。结论 :Fas在调节鳞状上皮细胞自我更新中具有重要作用。Fas表达水平下调 ,FasL上调 ,可能是口腔上皮癌变过程中的一个早期事件。Fas/FasL是肿瘤细胞逃逸肿瘤反应T细胞攻击而获得免疫赦免的重要机制之一。     

诱导型一氧化氮合酶在口腔黏膜癌前病变——白斑中的表达及意义

目的　探讨口腔黏膜癌前病变 (口腔白斑 )及口腔鳞癌的发生、发展过程中诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)的表达及意义。方法　应用免疫组化法对 10例正常口腔黏膜、30例口腔白斑、10例口腔鳞癌分别检测iNOS的表达。结果　iNOS在正常口腔黏膜、口腔白斑、口腔鳞癌的表达阳性率分别为 0、6 6 .7%、80 .0 % ,各组间差异均有非常显著性 (P <0 .0 1)。结论　由iNOS诱导产生的一氧化氮 (NO)可能在口腔鳞癌的发生、发展中起着重要作用。     

口腔黏膜癌前病变和口腔鳞癌组织Fas/FasL的表达及其意义

目的：研究调亡相关基因Fas／FasL在正常口腔黏膜、上皮异常增生和口腔鳞癌组织中的表达及意义。方法：应用免疫组织化学方法检测10例正常口腔黏膜、26例上皮异常增生、38例口腔鳞癌组织及肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）中Fas／FasL的表达。结果：Fas在正常口腔黏膜中广泛表达;上皮异常增生和鳞癌组织表达明显下调（P〈0．05）;Fas表达与口腔鳞癌分化程度有关;FasL在正常口腔黏膜不表达;上皮异常增生和鳞癌组织表达明显上调（P〈0．05）;FasL表达与口腔鳞癌分化程度无关（P〉0．05）;TIL细胞Fas、FasL阳性表达率为81．6％和84．2％。结论：Fas表达与口腔黏膜上皮细胞的自然分化成熟、衰老及口腔鳞癌的形成和肿瘤的恶性度有关;FasL的表达上调可能是口腔鳞癌组织免疫反攻击的体现;Fas、FasL可作为监测口腔上皮癌变的标记物。     

口腔癌及癌前病变中PTEN与CXCR4的蛋白表达及相关性研究

目的通过检测抑癌基因PTEN与趋化因子CXCR4在口腔癌及癌前病变中的蛋白表达情况,并分析其相关性。方法收集口腔癌及癌前病变标本共111例,其中正常口腔黏膜15例、单纯上皮增生22例、上皮异常增生16例、口腔鳞癌58例,应用免疫组化SP法检测这些标本中PTEN与CXCR4蛋白表达水平,并对结果进行统计学分析。结果 PTEN在口腔鳞癌中阴性和弱阳性表达占74%(43/58),显著低于正常黏膜、单纯上皮增生、上皮异常增生组(P<0.05);CXCR4在单纯增生、异常增生和口腔鳞癌中阳性或强阳性表达分别占40.91%、43.75%和66.13%,显著高于正常组的表达(P<0.05)。经直线相关分析和Spearman等级相关分析,PTEN与CXCR4之间存在负相关关系(r=-1.000,P<0.001)。结论口腔鳞癌的发生和发展过程中PTEN和CXCR4均起着一定的作用;口腔癌中PTEN与CXCR4的蛋白表达存在负相关的关系。     

口腔黏膜癌变过程中Slit蛋白的表达及其与血管生成的关系

目的:研究Slit蛋白在口腔黏膜癌变过程中的表达及其与肿瘤血管形成的关系。方法:采用免疫组织化学Envision法检测40例人口腔鳞状细胞癌、18例上皮单纯增生、20例上皮异常增生、20例原位癌及19例正常口腔黏膜标本Slit、VEGF的表达和MVD。结果:口腔鳞癌组中有34例Slit表达阳性,与正常黏膜组及癌前病变组相比有显著性差异(P<0.01),而19例正常口腔黏膜仅有1例表达为弱阳性,与原位癌组及上皮异常增生组之间有显著性差异(P<0.01,P<0.05)。VEGF的表达趋势与Slit蛋白一致,Slit蛋白和VEGF表达均与MVD呈显著正相关(P<0.01)结论:口腔鳞癌癌变过程中Slit蛋白阳性表达与其恶性程度呈正相关,Slit在口腔鳞癌中有促血管形成的作用,并可能对口腔鳞癌的发展过程起重要作用。     

Expression of p53 in oral mucosal hyperplasia, dysplasia and squamous cell carcinoma

OBJECTIVE: To assess p53 expression in a range of oral mucosal lesions and to relate the results to the clinical outcome in patients with dysplastic oral mucosal lesions and oral squamous cell carcinomas (OSCC).
MATERIALS AND METHODS: Archival tissue was available for eight cases of normal oral mucosa, 50 cases of oral mucosal hyperplasia, 41 cases of oral mucosal dysplasia and 48 cases of OSCC. The monoclonal antibody DO-7, reactive to p53 protein, was applied to paraffin-embedded sections using microwave pretreatment and immu-nohistochemical techniques.
RESULTS: The results showed that normal oral mucosa did not express p53.Positive nuclear staining was found in 18/50 (36%) cases of hyperplasia, 35/41 (85%) cases of dysplasia and 45/48 (94%) cases of OSCC.None of the p53 negative dysplasias progressed, while 19% of p53 positive cases of dysplasia recurred following excision and 11% of the cases underwent neoplastic transformation. Five out of 10 (50%) cases of severe dysplasia which were p53 positive resolved.
CONCLUSION: The proportion of cases with positive p53 expression increased from hyperplasia to dysplasia to OSCC. These results may indicate an involvement of p53 in neoplastic transformation as well as in proliferative events although the presence or absence of p53 staining could not be used to predict the outcome of potentially malignant oral mucosal lesions.     

口腔鳞癌发展过程中抑癌基因PTEN的蛋白表达及意义

目的：探讨抑癌基因PTEN(phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome ten)在口腔鳞癌(oral squamous cell cancer，OSCC)发展过程中的蛋白表达及临床病理意义。方法：应用免役组化S—P法检测10例正常口腔粘膜、10例上皮单纯增生、15例上皮异常增生及32例OSCC组织中抑癌基因PTEN的蛋白表达情况，同时结合患者的临床病理资料进行分析。结果：正常口腔粘膜和上皮单纯增生组织中VTEN蛋白全部阳性表达；上皮异常增生组织中PTEN蛋白阳性表达率为93．3％；OSCC组织中PTEN蛋白的阳性表达率为71．9％，其中高、中、低分化OSCC组织中PTEN蛋白的阳性表达率分别为85．7％、75％和33．3％。PTEN在OSCC组织中的蛋白表达与患者的性别、年龄无明显相关性，但与组织分化程度明显相关。结论：OSCC组织(尤其低分化)中PTEN蛋白的阴性表达率较高．说明PTEN基因突变或缺失在OSCC的发生、发展过程中起重要作用。     

Expression of p16 in oral cancer and premalignant lesions

Background:  Expression of p16 has been proposed as a marker for malignant transformation. This study aimed to evaluate p16 expression in oral squamous cell carcinoma (OSCC) and premalignant lesions including oral leukoplakia (OL) with and without dysplasia.
Methods:  Expression of p16 was investigated in 56 samples including OSCC, OL with and without dysplasia, and normal oral mucosa. Expression of p16 was identified by immunohistochemistry, using the CINtecTM p16INK4a Histology Kit. Both nuclear and/or cytoplasmic staining of the keratinocytes were considered to be positive and the percentage of positive cells was calculated.
Results:  Expression of p16 was detected in 3/16 (18.75%) cases of OSCC, in 4/15 (26.7%) cases of OL without dysplasia, and in none of OL with dysplasia and normal mucosa. No significant differences in p16 expression prevalence were found among OSCC, OL with and without dysplasia and normal mucosa. The percentages of positive cells in OSCC and OL without dysplasia were 0.89 and 0.17, respectively. No significant difference in the percentage of positive keratinocytes was found.
Conclusion:  As a marker, p16 is not reliable for oral mucosal dysplasia and malignant transformation.     

端粒酶催化亚基hTRTmRNA在口腔鳞癌中的表达

目的:探讨口腔鳞癌中端粒酶催化亚基hTRTmRNA的表达。方法:应用原位杂交方法,检测hTRTmRNA在65例口腔鳞癌、25例上皮异常增生及20例正常口腔黏膜中的表达。以地高辛标记,常规杂交后处理。阳性对照为口腔鳞癌,阴性对照为不加探针。采用SPSS10.0统计软件进行χ2检验、Kendall相关分析以及成组比较t检验。结果:hTRTmRNA在正常口腔黏膜上皮组织中呈弱表达(4/20、20.0%),在上皮异常增生组织中表达增强(11/25、44.0%),在口腔鳞癌组织中呈强阳性表达(54/65、83.1%)。hTRTmRNA在口腔鳞癌组织与其他各组阳性表达率差异有统计学意义(P<0.01),并呈正相关关系(P<0.01),但正常口腔黏膜与上皮异常增生间差异无统计学意义(P>0.05);各病理类型间,染色强度构成比差异有统计学意义(P<0.01),但正常口腔黏膜与上皮异常增生间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:hTRTmRNA的表达与口腔黏膜细胞的恶性转化密切相关,端粒酶基因的重新激活,可能在口腔鳞癌的发生中起着关键作用。