脑舒宁对小鼠实验性急性脑缺血的保护作用

目的　观察脑舒宁对小鼠急性脑缺血损伤的保护作用。方法　采用小鼠双侧颈总动脉和迷走神经结扎法制作脑缺血模型并观察脑舒宁对其的影响。结果　急性脑缺血时脑内丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)明显增加(P<0.05) ,超氧化物歧化酶(SOD)明显减少,而脑舒宁可明显增加SOD ,降低MDA、NO(P<0.05)。结论　脑舒宁对小鼠急性脑缺血损伤具有一定的保护作用     

QN胶囊对小鼠和大鼠脑缺血的保护作用

目的探讨QN胶囊对小鼠和大鼠脑缺血损伤的保护作用及机制。方法采用小鼠密闭缺氧实验,观察QN胶囊对小鼠存活时间的影响;结扎小鼠双侧颈总动脉及迷走神经造成急性脑缺血,观察QN胶囊对小鼠存活时间的影响;选用Wistar健康大白鼠,采用急性不完全性脑缺血再灌注模型,观察QN胶囊对大鼠脑含水量、脑指数、脑毛细血管通透性、组织形态学、脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、一氧化氮(NO)含量的影响。结果QN胶囊可延长缺氧小鼠和急性脑缺血小鼠的存活时间;可显著降低脑缺血再灌注模型大鼠的脑含水量、脑指数、脑毛细血管通透性及脑组织中的MDA和NO的含量;显著升高SOD和GSHPx的活性。结论QN胶囊对脑缺血及再灌注损伤有保护作用。     

多塞平对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　观察多塞平对急性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法　大鼠 1 2 0只 ,随机分为缺血再灌注组 ,多塞平大、中、小剂量组 ,尼莫地平阳性对照组和假手术组。以线栓法阻断大脑中动脉制作大鼠急性脑缺血再灌注模型 ,分别测定皮层脑组织一氧化氮 (NO)含量、一氧化氮合酶活性(NOS)、超氧歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量及大脑皮层神经元细胞内游离钙 ([Ca2 + ] i)水平。结果　与空白对照组比较 ,多塞平 2 5、5、7 5mg·kg- 1 和尼莫地平阳性对照组可降低NO含量、NOS活性、MDA含量及皮层神经元细胞内 [Ca2 + ] i 含量、升高SOD活性 (P <0 0 5或P <0 0 0 1 )。结论　多塞平对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

9-(4-乙氧羰基苯氧基)-6,7-二甲氧基-1,2,3,4-四氢吖啶盐酸盐抑制自由基诱发鼠皮层神经元毒性及脑缺血损伤

目的考察9-(4-乙氧羰基苯氧基)-6,7-二甲氧基-1,2,3,4-四氢吖啶盐酸盐(EDT)对自由基致原代培养大鼠皮层神经毒及小鼠脑缺血损伤的影响。方法原代培养的鼠皮层神经细胞,用H₂O₂致自由基损伤模型,测定细胞内丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结扎单侧颈总动脉及迷走神经造成小鼠慢性脑缺血模型,用跳台法研究EDT对记忆障碍的影响。同时,检测了大脑皮层形态学变化,脑匀浆内MDA,NO含量及SOD活力。结果在原代培养神经元,0.01～3 μmol·L^-1 EDT浓度依赖地抑制H₂O₂诱发的MDA生成及SOD活力降低。在小鼠脑缺血模型,EDT 2.5,5和10 mg·kg^-1 ig 5 d可显著改善脑缺血小鼠的记忆障碍,对抗脑内NO释放及MDA生成,增加SOD活力。结论EDT能有效对抗自由基诱发的神经元毒性及脑缺血损伤。     

人参银杏合剂对抗大鼠脑急性低氧损伤的作用

目的 :观察人参银杏合剂对模拟高原缺氧脑损伤的保护作用并探讨其机理。方法 :将成年SD大鼠随机分为常氧对照组、急性低氧组、人参银杏合剂加低氧组 ,分别观察各组大鼠海马CA1区锥体细胞层神经元形态的变化、脑组织含水量、Na+ K+ ATP酶活性、超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果 :(1)缺氧 2 4h复氧 72h后 ,海马CA1区锥体层神经元形态发生明显变化 ,细胞数目减少 ,排列紊乱 ,突起消失 ,而人参银杏合剂加低氧组细胞损伤不明显 ,形态与对照组相似。 (2 )与对照组相比 ,急性低氧组的脑含水量显著增高 (P <0 .0 1) ,人参银杏合剂加低氧组脑含水量较急性低氧组明显降低 (P <0 .0 5 )。 (3)急性低氧组脑组织Na+ K+ ATP酶活性与对照组相比明显降低 (P <0 .0 5 ) ,人参银杏合剂加低氧组脑组织Na+ K+ ATP酶活性较低氧组明显升高 (P <0 .0 5 )。 (4)急性低氧组脑组织SOD活性与对照组比较有所下降 ,但无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,人参银杏合剂加低氧组SOD活性较急性低氧组明显上升 (P <0 .0 5 )。 (5 )急性低氧组脑组织MDA含量明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,人参银杏合剂加低氧组脑MDA含量较急性对照组显著降低 (P <0 .0 1)。结论 :人参银杏合剂对高原缺氧脑损伤具有保护作用 ,其机理与其抗氧自     

急性缺氧状态下川芎嗪对心脑的保护作用

目的　对急性缺氧状态下川芎嗪 (TMP)的保护作用进行探讨。方法　在小鼠急性缺氧装置上 ,测定小鼠的耐缺氧能力 ,并测定小鼠心、脑SOD、MDA和NO的含量。结果　TMP可使小鼠的耐缺氧作用明显加强 ,且这种作用具有剂量依赖性。TMP可使心和脑的SOD含量呈剂量依赖性增加 ,而MDA的含量在低剂量时作用不明显 ,在较高剂量和高剂量时减少。对心脏中NO含量的影响 ,经量效关系分析发现随着剂量的增加 ,NO的含量减少越明显 ;而对脑中NO的影响 ,在低剂量时不明显 ,在较高剂量和高剂量时才具有降低作用。结论　TMP在急性缺氧状态下对心脑具有保护作用。     

褪黑素对小鼠反复脑缺血再灌注损伤学习记忆的改善作用及机制

目的：研究褪黑素(melatonin，MT)对反复脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：采用清醒小鼠造成反复脑缺血再灌注损伤模型，应用电迷宫法观察小鼠学习记忆情况，比色法、硝酸还原法检测脑组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。结果：褪黑素可以明显改善反复脑缺血再灌注小鼠的学习记忆能力，同时可不同程度地抑制脑水肿及由反复脑缺血再灌注引起的脑组织中异常升高的MDA、NO含量。结论：MT对反复脑缺血再灌注损伤有显的保护作用，其机制可能与抑制脑水肿及抑制脑内升高的MDA、NO有关。     

脑血通片对脑缺血损伤的保护作用

目的 观察脑血通片对脑缺血损伤的保护作用并探讨其作用机制.方法 采用小鼠全脑缺血、小鼠双侧颈总动脉及迷走神经结扎、小鼠全脑缺血再灌注、大鼠急性不完全脑缺血及胶原蛋白-肾上腺素混合诱导剂诱导的小鼠肺血栓实验模型,观察脑血通低剂量组(NXT-L组)与脑血通高剂量组(NXT-H组),对脑缺血损伤的保护作用.结果 NXT-H延长小鼠断头喘息的存活时间为(23.26±1.76)s;NXT-L与NXT-H延长小鼠双侧颈总动脉及迷走神经结扎后的死亡时间分别为:(128.33±3.11)s、(1316±7.67)s;NXT-H可以升高小鼠全脑缺血再灌注模型SOD值为:(150.02±18.51)U/mgprot;NXT-L与NXT-H降低小鼠全脑缺血再灌注模型MDA值分别为:(26.80±1.92)nmol/mgprot、(26.43±1.90)nmol/mgprot;NXT-L与NXT-H降低急性不完全脑缺血模型MDA值分别为:(6.36±1.67)nmol/mgprot、(5.78±0.90)nmol/mgprot;NXT-H降低脑指数为:(0.71±0.04)%;NXT-H降低胶原蛋白-肾上腺素混合诱导剂诱导的小鼠肺血栓实验模型中小鼠死亡数+偏瘫未恢复数为:(2+9=11)只.结论 NXT可以通过升高SOD活性,降低MDA的生成,降低脑血管通透性,发挥对脑组织的保护作用;可以降低胶原蛋白-肾上腺素混合诱导剂诱导的小鼠肺血栓实验模型中小鼠死亡数+偏瘫未恢复数.     

1-(2,6-二甲基苯氧基)-2-(3,4-二甲氧基苯乙氨基)丙烷盐酸盐对小鼠脑缺血再灌损伤的保护作用

采用断颅 ,iv饱和MgCl2 溶液及结扎双侧颈总动脉和迷走神经等法造成小鼠脑缺血模型 ,观察 1 (2 ,6 二甲基苯氧基 ) 2 (3,4 二甲氧基苯乙氨基 )丙烷盐酸盐 (DDPH)对小鼠脑缺血后存活时间的影响 ;采用小鼠脑缺血 (2 0min)再灌注 (10min)模型 ,观察DDPH对脑组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,丙二醛 (MDA)含量及组织病理损伤的影响。结果显示 ,DDPH 3,6 ,12 ,2 4mg·kg- 1缺血前 30minip给药使小鼠存活时间明显延长 ;使小鼠脑缺血再灌注后脑组织内SOD活性增高 ,MDA含量下降 ,并明显改善神经细胞的病理性损伤 .结果提示DDPH对小鼠脑缺血再灌注所致损伤具有一定的保护作用     

银杏叶提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤保护作用的初步研究

目的　观察银杏叶提取物对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法　将 34只健康雄性SD大鼠随机分为假手术对照组、肾脏缺血再灌注组、银杏叶提取物处理组。肾脏缺血再灌注组、银杏叶提取物处理组肾缺血 1h再灌注 2 4h ,测定血清肌酐 (Cr)、肾组织丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)变化。结果　银杏叶提取物处理组与肾脏缺血组相比明显降低MDA含量 (P <0 .0 5 ) ,明显升高SOD活性 (P <0 .0 1) ,血肌酐无明显升高 (P <0 .0 5 )。结论　银杏叶提取物通过抗氧化 ,对急性肾缺血再灌注损伤有保护作用     

抑肝散抗小鼠脑缺血/再灌注损伤的作用研究(Ⅰ)

目的:观察抑肝散对小鼠大脑中动脉缺血再灌注的影响.方法:小鼠连续灌胃7d,末次给药1h后通过线栓法建立小鼠大脑缺血再灌注模型,测定模型鼠的神经功能变化、脑梗塞范围、脑含水量、脑指数、脑组织形态、血浆中NO、总NOS、iNOS含量.结果:抑肝散明显改善小鼠脑缺血后的行为状态,缩小缺血范围,使缺血组织病变程度减轻,降低因脑缺血造成NO、总NOS、iNOS的升高.结论:抑肝散对小鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用.     

总丹酚酸对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　研究总丹酚酸对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　采用跳台法和断头法 ,观察总丹酚酸对缺血再灌注小鼠学习记忆功能障碍的作用和耐缺氧能力的影响。采用化学法 ,观察总丹酚酸对缺血再灌注小鼠脑组织中超氧化物歧化酶的 (SOD)活性 ,丙二醛 (MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH)的含量。结果　总丹酚酸改善缺血再灌注引起的学习记忆障碍 ,缩短被动回避反应时间 ,减少错误次数 ,延长潜伏期 ,延长断头后呼吸持续时间。总丹酚酸亦增强缺血再灌注小鼠脑组织SOD的活性 ,降低MDA含量 ,增加GSH的含量。结论　总丹酚酸对脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用 ,其机制与总丹酚酸抗氧化作用有关     

总丹酚酸对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　研究总丹酚酸对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　采用跳台法和断头法 ,观察总丹酚酸对缺血再灌注小鼠学习记忆功能障碍的作用和耐缺氧能力的影响。采用化学法 ,观察总丹酚酸对缺血再灌注小鼠脑组织中超氧化物歧化酶的 (SOD)活性 ,丙二醛 (MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH)的含量。结果　总丹酚酸改善缺血再灌注引起的学习记忆障碍 ,缩短被动回避反应时间 ,减少错误次数 ,延长潜伏期 ,延长断头后呼吸持续时间。总丹酚酸亦增强缺血再灌注小鼠脑组织SOD的活性 ,降低MDA含量 ,增加GSH的含量。结论　总丹酚酸对脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用 ,其机制与总丹酚酸抗氧化作用有关     

D-聚甘酯对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织内的血栓素B2、6-酮-前列腺素含量的影响

目的观察D-聚甘酯对局灶性脑缺血再灌注后脑组织的保护作用。方法用改良的Longa法,建立大鼠局灶性脑缺血2 h再灌注损伤模型,观察D-聚甘酯对脑缺血再灌注大鼠的脑组织中TXB2、6-keto-PGF1α的含量的影响。结果 D-聚甘酯使缺血性脑组织中TXB2的含量明显降低;使6-keto-PGF1α含量在开始降低而后可使其恢复到再灌注前水平,可显著降低TXB2/6-keto-PGF1α的比值。结论 D-聚甘酯对局灶性脑缺血再灌注后大鼠脑损伤有保护作用。     

油酰乙醇胺在小鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用及机制

目的研究油酰乙醇胺(OEA)在脑缺血再灌注损伤中的作用及机制。方法线栓法制备小鼠大脑中动脉栓塞模型,缺血90 min后再灌注。应用HPLC-MS/MS方法测定脑组织内OEA的含量。给予OEA(5,10,40 mg/kg,ig)或OEA水解酶抑制剂URB597(1 mg/kg,ig),观察其对小鼠急性脑缺血再灌注损伤的影响。测定脑组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)的活性。观察MK886对OEA抗脂质过氧化损伤的影响。结果脑缺血再灌注后6 h,损伤侧脑内OEA含量开始升高,再灌注后24 h升高最明显。脑缺血再灌注后给予OEA(40 mg/kg)或URB597(1 mg/kg)可减少神经功能缺失评分,减小脑梗死体积,减轻脑水肿程度。OEA可减少脑内MDA含量,增加抗氧化酶SOD的活性。OEA这一抗氧化作用可被MK886所取消。结论脑缺血再灌注可增加脑内OEA的含量,OEA通过激动PPARα,减轻脂质过氧化损伤发挥抗脑缺血再灌注损伤作用。     

尼可地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察尼可地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :采用Pulsinelli四动脉结扎法制作大鼠急性前脑缺血再灌注损伤的模型。大鼠随机分成 5组 ,每组 10只 ,剔除死亡和模型不成功后假手术组 6只、再灌注组 9只、尼莫地平 2mg·kg- 1组 6只、尼可地尔 5mg·kg- 1组 7只、尼可地尔10mg·kg- 1组 6只。于缺血前、再灌注前及再灌注过程中各iv给药 1次。结果 :缺血再灌注造成脑组织严重损伤 ,脑水份、脑钙及MDA含量显著增高 ,脑组织LDH含量明显减少 ,脑电图严重抑制 ,锥体细胞坏死明显。尼可地尔能有效地逆转上述变化(P <0 .0 5 )。结论 :尼可地尔具有明显的脑保护作用     

黄蜀葵总黄酮对全脑缺血损伤的保护作用

目的　研究黄蜀葵总黄酮 (TFA)对脑缺血及再灌注损伤的保护作用。方法　结扎双侧颈总动脉建立小鼠脑缺血模型 ,观察小鼠 6h存活率 ,测定缺血脑组织中丙二醛(MDA)含量 ;采用小鼠氮气缺氧模型 ,观察小鼠存活时间 ;采用结扎双侧颈总动脉合并血压下降法建立兔脑缺血再灌注模型 ,兔脑缺血 60min后再灌注 3 0min ,记录脑缺血和再灌注的脑电图 (EEG) ,测定缺血脑组织的丙二醛 (MDA)、乳酸脱氢酶 (LDH)。结果　TFA(3 0、60、12 0mg·kg-1)延长小鼠缺氧后的存活时间和提高脑缺血后小鼠的存活率及能抑制脑组织中MDA的增高。TFA(12、2 4、48mg·kg-1)抑制兔脑缺血再灌注损伤所致的EEG、MDA、LDH变化。结论　TFA对脑缺血及再灌注损伤有保护作用 ,其机制可能与抗自由基和脂质过氧化有关     

双苯氟嗪对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究双苯氟嗪(D ip)对大鼠急性全脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法采用Pu lsinelli等的四动脉结扎法(4-VO)造成大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,观察大鼠全脑缺血再灌注损伤后早期脑组织水分的变化、生化指标的改变,再灌注后期行为学和组织形态学的改变。结果缺血30 m in再灌注1 h脑组织水分及丙二醛(MDA)含量升高,乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性下降;缺血20 m in再灌注5 d后海马CA1区椎体细胞层破裂,胞核固缩或溶解,间质也变得疏松。行为学实验表明大鼠记忆力明显受损。D ip可不同程度地抑制上述变化,能对抗自由基损伤和脑水肿,并能保护海马CA1区神经元免受缺血损伤,提高大鼠对空间辨别的记忆能力。结论D ip对大鼠全脑缺血再灌注早期损伤有明显的保护作用,并能保护海马CA1区神经元免受缺血损伤,提高大鼠对空间辨别的记忆能力,对迟发性神经元死亡有一定的保护作用。这可能与其抗脂质过氧化产物产生有关。     

垂体腺苷酸环化酶激活肽对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤脑保护作用的研究

目的观察垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的脑保护作用。方法采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤(MCAO)模型,缺血前经侧脑室分别给予不同剂量的PACAP,脑缺血2 h/再灌注24 h,测定脑含水量、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。结果与NS组相比,PACAP各组脑含水量、MDA及NO含量均明显降低,SOD活性有不同程度的提高。结论PACAP对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤有明显的脑保护作用,中、高剂量组效果优于低剂量组,其机制可能与减轻脑水肿、清除自由基、抗脂质过氧化有关。