急性坏死性胰腺炎继发感染及预防

急性坏死性胰腺炎继发感染及预防康建省杨植承德医学院附属医院（承德０６７００）随着诊治水平的提高，急性坏死性胰腺炎（ａｃｕｔｅｎｅｃｒｏｔｉｓｉｎｇｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓＡＮＰ）的死亡率仍高达１０％～３０％［１，２］，胰腺坏死继发感染的死亡率是非感染...     

急性坏死性胰腺炎并发感染防治方法的实验研究

目的 观察不同方法对急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）并发感染的防治效果。方法 用胰管逆行注入法复制犬和大鼠ＡＮＰ模型,将大鼠随机分为非治疗组和中药、微生态、导泻、选择性肠道脱污染（ＳＤＤ）和生长抑素５个治疗组,观察胰、肠组织学、肠上皮细胞间连接结构、肠通透性、肠道菌群、脏器细菌移位率和病死率的变化。结果 中药清胰汤、双歧杆菌合剂和ＳＤＤ能明显改善肠道屏障的肠通透性,减轻细菌移位,降低病死率,单纯导泻效果     

急性坏死性胰腺炎继发感染的早期诊断

目的 探讨急性坏死性胰腺炎继发感染的早期诊断方法。方法 对１３例急性坏死性胰腺炎的临床、ＣＴ影像学、ＣＴ引导下细地穿针（ＦＮＡ）结合ＰＣＲ微生物学检查，诊断胰腺感染的敏感性、特异性进行前瞻性比较研究。结果 ９例最终诊断为胰腺感染，４例为胰腺未感染。根据临床症状体征及常规实验室检查，诊断胰腺感染的敏感性为１００％（９／９），特异性为２５％（１／４）；ＣＴ 泡征诊断胰腺感染的敏感性为５５．６％（５／９     

选择性消化道灭菌对急性胰腺炎肠源性内毒素血症的预防作用

目的探讨选择性消化道灭菌(SDD)对肠源性内毒素血症的预防作用.方法 Wistar大鼠60只,胰管逆行灌注法复制急性坏死性胰腺炎(ANP)模型,设立正常对照组、假手术组、ANP组和SDD治疗组(ANP后喂服三联抗生素),记录发病72小时组织学、血清TNFα、IL-1β、肠道菌群、血浆D-乳酸(肠通透性指标)和内毒素含量及病死率. 结果 SDD使ANP胰腺和小肠病理改变减轻,TNFα水平下降(P<0.01).ANP时肠道大肠杆菌等条件致病菌过度繁殖,双歧杆菌数量减少,SDD抑制了致病菌的繁殖,双歧杆菌数量不变,双歧杆菌/大肠杆菌比值(B/E值)回升(P<0.01).SDD组血浆D-乳酸由(8.05±3.05) mg/L降至(3.95±1.83) mg/L(P<0.01),门静脉内毒素由(0.423±0.155) EU/ml下降至(0.227±0.084) EU/ml(P<0.01).ANP组72小时病死率为58.8%,SDD组为14.3%(P=0.005).结论 SDD可减少肠道革兰氏阴性菌含量,保护正常菌群,维护肠屏障,减轻了ANP时肠源性内毒素血症,有助于提高ANP的生存率.     

不同干预措施对急性坏死性胰腺炎继发感染的防治作用

目的 观察不同措施对大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）继发内毒素和细菌移位的防治效果。方法 Wistar大鼠胆胰管内注入人工胆汁诱发ANP,随机分为3个不治疗组和6个治疗组（中药、SDD、导泻、生长抑素、TNF和IL－1受体拮抗剂）,观察肠上皮细胞间紧密连接、血淀粉酶、内毒素、TNF－α、IL－1β、肠通透性、肠道菌群、脏器细菌移位率和死亡率的变化。结果 中药清胰汤和SDD的效果最好,两都能明显减轻内毒素和细菌移位。单纯导泻效果令人失望。生长抑素从多方面显示出其有益的作用,但主要发挥于ANP的早期。两种细胞因子拮抗剂在一定程度上减轻ANP的病情。结论 中药清胰汤、SDD、生长抑素是防治ANP继发感染的有效措施。免疫干预有潜在的应用前景。     

急性坏死性胰腺炎犬肠道菌群的变化

为探讨急性死性胰腺炎时肠道菌变化的规律,经主胰管注人牛磺胆酸钠和胰蛋白酶复制犬 ＡＮＰ模型,而后对模型犬肠粘膜及盲肠内容物的菌群进行定性定量分析,对血及脏器作细菌培养。     

抑制急性坏死性胰腺炎细菌移位的实验研究

目的观察不同方法对急性坏死性胰腺炎(ANP)并发感染的防治效果.方法将86只大鼠随机分为4组对照组(n＝20)、ANP组(n＝22)、乳果糖组(n＝22)及导泻加抗生素组(n＝22).于光镜下观察肠粘膜损伤情况,并用镧作示踪剂观察肠粘膜通透性和肠粘膜细胞的渗透性;另切取胰腺组织、肠系膜淋巴结和抽取腹水作细菌培养.结果ANP组、乳果糖组和导泻加抗生素组细菌移位与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),且前3组组间细菌移位差异亦有统计学意义(P＜0.05),乳果糖组和导泻加抗生素组能明显改善肠道屏障的病理变化,在光镜下ANP组、乳果糖组及导泻加抗生素组之间肠粘膜损伤程度比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论乳果糖和导泻加抗菌治疗能减少细菌移位,保护肠粘膜,是防治ANP并发感染的有效措施.     

急性坏死性胰腺炎合并念珠菌感染

目的 探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)合并念珠菌感染的诊治方法。方法 回顾分析78例ANP患者的临床资料,诊断由手术发现或cT检查确定,其中62例接受预防性抗生素治疗,16例未接受。每例均行血、尿、便、痰和创口引流液的培养和涂片镜检,检出念珠菌。结果78例ANP中共有14例发生念珠菌感染,发病率17．9％,死亡4例,死亡率28．6％;使用预防性抗生素组发病率19．4％,死亡率25．0％;未用预防性抗生素组的发病率12．5％,死亡率50．0％。结论 资料证明ANP合并念珠菌感染是一个值得重视的临床问题,预防性使用抗生素治疗ANP可预防严重继发性感染的发牛．但也同时会合并念珠菌感染。     

急性坏死性胰腺炎时清洁肠道的意义

为防治急性坏死性胰腺炎的肠道细菌易位感染，对收治的２１例患者入院后即行每日常规盐水碘伏液清洗灌肠术，发现死亡率，感染率及手术率均下降，表明该清洁肠道方法能有效预防肠道的细菌易位所致的继发感染，降低患者的死亡率。     

Treatment outcome of selective digestive decontamination and enteral nutrition in patients with severe acute pancreatitis

Background/Purpose Sepsis due to infected pancreatic necrosis is the most serious complication in the late phase of severe acute pancreatitis (SAP). Bacterial translocation from the gut is thought to be the main cause of pancreatic infection. The possibility has recently been reported that selective digestive decontamination (SDD) and enteral nutrition (EN) may alleviate the complications and reduce the mortality rate in patients with SAP. We analyzed the treatment outcome of SDD and EN in patients with SAP. Methods We divided 90 patients with SAP into three groups: SDD(−)EN(−),group A; SDD(+)EN(−), group B; and SDD(+)EN(+), group C. Clinical outcome was analyzed retrospectively. The effect of SDD was compared in groups A and B, and the effect of EN was compared in groups B and C. Results The background of patients was not significantly different between the groups. SDD reduced the incidence of organ dysfunction (from 70% to 59%) and the mortality rate (from 40% to 28%), but the differences were not significant. EN reduced the incidence of infected pancreatic necrosis (from 31% to 24%) and the frequency of surgery for pancreas (from 28% to 18%), and further reduced the mortality rate (from 28% for SDD to 16%), but the differences were not significant. The peripheral lymphocyte count was significantly increased in patients with EN. Conclusions SDD and EN did not significantly affect the treatment outcome in SAP. However, the results in this study raise the possibility that SDD and EN may decrease the complications and reduce the mortality rate in SAP. The efficacy of SDD and EN for SAP should be evaluated in a randomized controlled trial.     

急性坏死性胰腺炎病程分期探讨

为探讨急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）病程分期，作者回顾性总结了１６３例ＡＮＰ病例的资料，统计各种主要并发症的发生时间与发生率。本组病例中，手术治疗组病程约３个月左右，非手术治疗组约为１个月左右，ＡＮＰ病程可分为三个阶段：（１）急性反应期：约１０天左右，急性呼吸窘迫综合征、肾衰、休克、脑病的发病处于高峰阶段。（２）全身感染期：持续约２个月左右，以全身细菌感染及随后的深部霉菌感染或双重感染为临床特点。全身性细菌感染的发病高峰出现于病程１１～２０天，深部霉菌感染高峰出现于病程３１～４０天。（３）残余感染期：约在起病２～３个月后，临床表现为严重的全身营养不良，低热，手术后引流口长期不愈，造影证实有腹膜后残腔，往往合并有胰瘘或胃肠道瘘。本组病例的这些后期并发症发病高峰均出现于病程２个月以后。ＡＮＰ病程的三个阶段，是渐进性发展，相互之间没有明确界限。     

急性坏死性胰腺炎并发感染的机理研究

目的观察急性坏死性胰腺炎时肠屏障损伤与细菌移位情况,探讨急性胰腺炎继发感染的机理。方法１５只犬于肠道内定植ＰＵＣ１８质粒菌ＪＭ１０９后,分对照组（ｎ＝７）和急性坏死性胰腺炎组（ＡＮＰ,ｎ＝８）。ＡＮＰ组经主胰管注入牛磺胆酸钠和胰蛋白酶制作ＡＮＰ模型。结果ＡＮＰ组较对照组血胰淀粉酶显著升高（Ｐ＜０．０１）;尿中乳果糖／甘露醇比值高出对照组２～１２倍;空、回、盲肠粘膜及肠内容物中大肠杆菌明显增加（Ｐ＜０．０１）,双歧杆菌、乳酸杆菌明显减少（Ｐ＜０．０１、Ｐ＜０．０５）。对照组犬血培养阴性,除２只犬肠系膜淋巴结培养出细菌外,其余脏器培养均阴性。ＡＮＰ组犬血和脏器细菌培养阳性率均为１００％,且每只犬都能检出术前定植于肠道的质粒菌ＪＭ１０９;胰腺腺泡出血、坏死;肠粘膜绒毛破坏;血浆、回肠组织二胺氧化酶活性下降。结论ＡＮＰ时肠粘膜屏障功能严重受损,发生肠道细菌移位,成为继发性胰腺感染的潜在根源。     

继发感染致急性坏死性胰腺炎病变加重的机制探讨

目的 探讨继发感染致急性坏死性胰腺炎病变加重的机制。方法 24只SD大鼠平均随机分成3组：对照组、坏死性胰腺炎（ANP）组、感染性坏死性胰腺炎（INP）组。8h后抽血测定血清淀粉酶、α-肿瘤坏死因子、白介素-1，并取胰腺组织行光镜、电镜检查和细菌培养。结果 （1）胰腺组织细菌培养阳性率：对照组为0（0／8）；ANP组为12．5％（1／8）；INP组为100％（8／8）。（2）光镜检查结果：对照组未见出血、坏死改变；ANP组可见出血，偶可见点灶状坏死，中等量炎细胞浸润；INP组出血常见，多见片状的坏死，大量炎细胞浸润。（3）电镜检查结果：对照组未见异常改变；ANP组可见分泌颗粒增多，粗面内质网轻度扩张；INP组可见分泌颗粒明显增多，粗面内质网扩张明显。（4）对照组、无菌性胰腺坏死（SNP）组、INP组的血清淀粉酶、α—TNF、IL-1检测结果分别为[（1903．8±224．6）U／L，（19．03±5．09）pg／ml，（7．73±0．92）pg／l]，[（9371．4±1451．8）U／L，（48．55±14．92）Pg／ml，（20．36±4．90）pg／l]，[（16980．0±2745．3）U／L，（131．40±39．17）pg／ml，（32．03±5．57）pg／l]，其中INP组和SNP组与对照组相比有显著升高（P〈0．01），INP组比SNP组有明显升高（P〈0．01）。结论 （1）继发感染可导致无菌性胰腺坏死病变明显加重；（2）以促炎细胞因子过度分泌为特征的全身炎症反应可能是继发细菌感染致无菌性胰腺坏死病变加重的主要机制之一。     

重症急性胰腺炎早期合并胰腺感染的危险因素分析

目的探讨与重症急性胰腺炎（SAP）早期胰腺感染有关的危险因素。方法回顾性分析2002年1月-2007年3月间收治的86例重症急性胰腺炎患者的年龄、性别、病因、人院时APACHEⅡ评分、血淀粉酶、血钙、血糖、血细胞比容、平均动脉压、ALT、AST、总胆红素、血清白蛋白、血肌酐、尿素氮、胰腺坏死、低氧血症、机械通气、肠功能障碍及导管应用等因素和胰腺感染的相关性。结果禁食时间、胰腺坏死程度、胆源性致病因素、低氧血症、肠功能障碍、血肌酐、尿素氮和人院血细胞比容与SAP患者继发感染的发生率呈正相关（P〈0．05），血清白蛋白水平与SAP患者继发感染的发生率呈负相关（P〈0．01）；其余各影响因素与胰腺感染均无明显相关性（P〉0．05）。结论在SAP发病过程中，禁食时间较长、胰腺坏死程度增高、胆源性致病因素、低氧血症、肠功能障碍以及血肌酐、尿素氮和人院血细胞比容的升高可能是导致胰腺发生感染的重要因素。     

内镜胰胆管引流治疗急性坏死性胰腺炎

目的探讨内镜胰胆管引流治疗急性胰腺炎的临床效果.方法将41例急性坏死性胰腺炎随机分为对照组(20例)和内镜胰胆管引流组(21例).结果21例内镜胰胆管引流均获成功.内镜胰胆管引流组与对照组平均住院时间为(28±12) d对(37±19)     

粘附分子基因表达在大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤中的作用

目的　研究急性坏死性胰腺炎 (ANP)大鼠肺组织细胞间粘附分子 1(ICAM 1)mRNA的表达情况及其与肺损伤的关系。方法　将 33只Wistar大鼠随机分为正常对照组和胰腺炎不同时间点 (1、4、12和 2 4h)各组 ,用逆行胰胆管注射方法制备ANP模型。采用逆转录聚合酶链反应法检测ANP大鼠肺组织中ICAM 1mRNA表达 ,同时观察肺组织髓过氧化物酶 (MPO)及病理改变。结果造模ANP 1h后大鼠肺组织中ICAM 1mRNA(0 82± 0 0 3)比正常对照组 (0 41± 0 0 4)的表达水平高 (P <0 0 5 ) ,并持续升高至 12h及 2 4h(分别为 1 17± 0 0 5及 1 11± 0 0 4) ,同时伴有肺组织病理损害 ,其严重程度与ICAM 1mRNA表达、MPO及肺MPO与ICAM 1mRNA表达均呈正相关 ,相关系数分别为0 85、0 85及 0 96 (P <0 0 5 )。结论　ANP大鼠早期肺组织中ICAM 1mRNA呈过度表达 ,肺损伤严重程度与ICAM 1mRNA表达的高低有关。肺组织中ICAM 1过度表达及中性粒细胞浸润是ANP肺损害发生的原因之一。     

重症急性胰腺炎感染的危险因素分析和预防性抗生素的作用

目的　了解重症急性胰腺炎感染的危险因素和预防性抗生素的作用。方法　采用非条件逻辑回归分析方法对我院108例病例进行回顾性分析。结果　严重肠麻痹和胰周坏死程度因素(CTB althazar评分)发生感染的机会比(OR)分别为7.08和2.34(P＜0.001),而年龄、病因、腹水、Ranson评分和深静脉营养等因素发生感染的机会比均无统计学意义。与氨苄青霉素组比较,头孢一代、头孢三代和喹诺酮类抗生素组的感染率的相对危险降低(relative risk reductions)分别为31.63%、52.14%和51.11%。结论　严重肠麻痹和广泛的胰周坏死与感染的关系明显,而与年龄、Ranson评分、病因、深静脉营养、腹水等因素的关系不明显;头孢三代和喹诺酮类抗生素有预防感染的作用。