牛磺酸对乙醇性胃损伤的保护作用

本实验观察了牛磺酸对乙醇介导的胃损伤的影响。结果表明，牛磺酸预处理明显减轻乙醇对胃粘膜的损伤，降低血浆内皮素水平和胃粘膜损伤指数。提示，牛磺酸对于治疗酒精性胃粘脂膜损伤，可能具有临床应用前景。     

乙醇对雄性大鼠生殖毒性的研究

目的观察长期摄入乙醇对雄性大鼠生殖内分泌功能的损伤及机制。方法40只健康雄性成年SD大鼠随机分为4组,对照组和分别灌胃给予乙醇2.7、4.5、7.5g/(kg·d),连续13周,测定各组大鼠血清睾酮(testosterone,T)、黄体生成素(luteinizinghormone,LH)、卵泡刺激素(folliclestimulatinghormone,FSH)含量,光镜、电镜观察睾丸组织的形态学改变,同时测定睾丸线粒体中丙二醛(malonaldehyde,MDA)的产生量。结果各乙醇组动物血清T和LH水平较对照组明显降低(P<0.01),仅高剂量组FSH较对照组明显降低(P<0.05);光镜下乙醇组动物睾丸生精细胞出现细胞变性,核固缩,曲细精管腔中脱落细胞增多;超微结构显示乙醇组睾丸生精上皮结构破坏,支持细胞和各级生精细胞均有退化变性,且损伤程度与乙醇剂量明显相关,乙醇4.5、7.5g/kg组动物睾丸线粒体中MDA含量明显高于对照组(P<0.05)。结论乙醇是一种睾丸毒物,既可以直接作用于睾丸,引起生精细胞损伤和睾丸类固醇合成抑制,还使下丘脑垂体轴生殖内分泌功能受损,脂质过氧化可能是乙醇性睾丸损伤的一种机制。     

牛磺酸对小鼠脾细胞DNA损伤的影响

１．目的 探讨牛磺酸对紫外线所致小鼠脾细胞ＤＮＡ损伤的影响。２．方法 小鼠饲料中分别添加牛磺酸、维生素Ｃ（Ｖｉｔ Ｃ）和维生素Ｅ（Ｖｉｔ Ｅ）喂养１１２ｄ后,荧光法（ＦＡＤＵ法）检测小鼠脾细胞ＤＮＡ链的断裂程度,并与对照组比较。３．结果 紫外弛照射前,小鼠脾细胞ＤＮＡ链断开明程度各组间差异无显著性（Ｆ＝０．８７５６,Ｐ〉０．０５）,紫外线照射后,牛磺酸、Ｖｉｔ Ｃ,Ｖｉｔ Ｅ各组脾细胞ＤＮＡ双链剩余     

牛磺酸对小鼠脾细胞DNA损伤的影响

目的探讨牛磺酸对紫外线所致小鼠脾细胞ＤＮＡ损伤的影响。②方法小鼠饲料中分别添加牛磺酸、维生素Ｃ（ＶｉｔＣ）和维生素Ｅ（ＶｉｔＥ）喂养１１２ｄ后,荧光法（ＦＡＤＵ法）检测小鼠脾细胞ＤＮＡ链的断裂程度,并与对照组比较。③结果紫外线照射前,小鼠脾细胞ＤＮＡ链断裂程度各组间差异无显著性（Ｆ＝０．８７５６,Ｐ＞０．０５）;紫外线照射后,牛磺酸、ＶｉｔＣ,ＶｉｔＥ各组脾细胞ＤＮＡ双链剩余率高于对照组,差异均有显著性（Ｆ＝２０．４５,ｑ＝３．０１～４．０８,Ｐ均＜０．０５）。④结论牛磺酸可减轻紫外线对小鼠脾细胞ＤＮＡ分子的损伤。     

中药巴戟天对晶状体醛糖还原酶的抑制作用

目的研究中药巴戟天对晶状体醛糖还原酶(AR)的抑制作用,以期找到一种治疗糖性白内障的中药。方法提取了中药巴戟天水溶性成分,以比色法检测其对大鼠和猪的晶状体醛糖还原酶的抑制作用。结果①本实验制备的酶液的比活性分别为:猪晶状体0.166μmol.min-1.mg-1protein,大鼠晶状体0.82μmol.min-1.mg-1protein;②巴戟天对猪晶状体醛糖还原酶的半数抑制浓度(IC50)为25 mg.L-1,对大鼠晶状体醛糖还原酶的IC50为46 mg.L-1。结论中药巴戟天水溶性成分对大鼠和猪晶状体醛糖还原酶有抑制作用。     

乙醇及二甲基亚砜对人γδT细胞和αβT细胞凋亡与细胞活性的影响

目的观察不同浓度的乙醇及二甲基亚砜(DMSO)对人γδT细胞和αβT细胞凋亡与细胞活性的影响. 方法分别用结核杆菌低分子多肽抗原(Mtb-Ag)、CD3单抗(CD3mAb)刺激正常人外周血单个核细胞,分别获得Mtb-Ag激活的T细胞(αβT细胞为主)及CD3mAb激活的T细胞(γδT细胞为主);用不同浓度的乙醇及二甲基亚砜分别作用于γδT细胞和γδT细胞4、24 h后,应用Annexin-V-FITC/PI染色,流式细胞术检测不同T细胞亚群的凋亡,应用四唑盐(MTT)法检测T细胞的活性. 结果 Mtb-Ag激活的T细胞中γδT细胞比例可达70%～90%;CD3mAb激活的T细胞中γδT细胞比例>90%;与对照组相比,除浓度为1.0%及2.0%的DMSO作用于γδT细胞24h的诱导凋亡作用明显(P<0.05)及浓度为2.0%的DMSO作用于γδT细胞4h对细胞活性抑制明显(P<0.05)外,低浓度乙醇及DMSO(≤2.0%)对人γδT细胞和γδT细胞的诱导凋亡作用及对细胞活性的抑制作用均无显著性(P>0.05);与对照组相比,除5.0%乙醇作用于γδT细胞4 h及5.0% DMSO作用于γδT细胞4 h诱导细胞凋亡作用不明显(P>0.05)外,高浓度乙醇和DMSO(5.0%)对γδT细胞和γδT细胞的诱导凋亡作用及对细胞活性的抑制作用均增加(P<0.05). 结论乙醇及二甲亚砜(DMSO)均可诱导人γδT细胞和αβT细胞凋亡,且能抑制二者的细胞活性.     

4种药物对醛糖还原酶的抑制作用

筛选有效的醛糖还原酶抑制剂，用于糖尿病慢性并发症的防治。应用体外酶动力学抑制实验了／观察了４种药物对牛睾丸纯化醛糖还原酶的抑制作用，双倒数作图法确定抑制类型，Ｄｉｘｏｎ和Ｃｏｒｎｉｓｈ－Ｂｏｗｄｅｎ作图法求取药物对酶的抑制常数。     

4种药物对醛糖还原酶的抑制作用

筛选有效的醛糖还原酶抑制剂，用于糖尿病慢性并发症的防治。应用体外酶动力学抑制实验，观察了4种药物对牛睾丸纯化醛糖还原酶的抑制作用，双倒数作图法（Lineweaver－Burkplots）确定抑制类型，Dixon和Cor-nish－Bowden作图法求取药物对酶的抑制常数。结果：索比尼尔为非竞争性抑制剂，托瑞斯他为反竞争性抑制剂，黄岑甙、黄连素为混合性抑制剂，抑制常数（Ki）分别为：1.08μmol/L，0.12μmol/L，5．0μg／ml和2.7μg／ml结论：本实验方法简便有效，可用于醛糖还原酶抑制剂的初步筛选。     

山苍子油及柠檬醛对动物皮肤刺激作用的观察

山苍子油及柠檬醛对动物皮肤刺激作用的观察涂新义，张国全（江西省宜春地区医学科学研究所３３６０００）关键词山苍子油，柠檬醛，皮肤刺激试验临床应用山苍子油治疗支气管炎、冠心病等取得了良好的效果，实验表明山苍子油及柠檬醛有明显的抗真菌和杀灭毛滴虫等作用。为...     

乙醇及二甲基亚砜对人γδT细胞和αβ细胞凋亡与细胞活性的影响

目的　观察不同浓度的乙醇及二甲基亚砜 (DMSO)对人γδT细胞和αβT细胞凋亡与细胞活性的影响。方法　分别用结核杆菌低分子多肽抗原 (Mtb Ag)、CD3单抗(CD3mAb)刺激正常人外周血单个核细胞 ,分别获得Mtb Ag激活的T细胞 (αβT细胞为主 )及CD3mAb激活的T细胞(γδT细胞为主 ) ;用不同浓度的乙醇及二甲基亚砜分别作用于γδT细胞和γδT细胞 4、2 4h后 ,应用Annexin V FITC/PI染色 ,流式细胞术检测不同T细胞亚群的凋亡 ,应用四唑盐(MTT)法检测T细胞的活性。结果　Mtb Ag激活的T细胞中γδT细胞比例可达 70 %～ 90 % ;CD3mAb激活的T细胞中γδT细胞比例 >90 % ;与对照组相比 ,除浓度为 1 0 %及 2 0 %的DMSO作用于γδT细胞 2 4h的诱导凋亡作用明显 (P <0 0 5 )及浓度为 2 0 %的DMSO作用于γδT细胞 4h对细胞活性抑制明显 (P <0 0 5 )外 ,低浓度乙醇及DMSO(≤ 2 0 % )对人γδT细胞和γδT细胞的诱导凋亡作用及对细胞活性的抑制作用均无显著性 (P >0 0 5 ) ;与对照组相比 ,除 5 0 %乙醇作用于γδT细胞 4h及 5 0 %DMSO作用于γδT细胞 4h诱导细胞凋亡作用不明显 (P >0 0 5 )外 ,高浓度乙醇和DMSO(5 0 % )对γδT细胞和γδT细胞的诱导凋亡作用及对细胞活性的抑制作用均增加 (P <0 0 5 )。结论     

牛磺酸对TGF-β1诱导的人RPE细胞凋亡的抑制作用

目的:研究牛磺酸对TGF-β1诱导体外培养人视网膜色素上皮(RPE)细胞凋亡的抑制效应及其机制。方法:体外原代培养正常RPE细胞。设置正常对照组(无药物处理);损伤组(1μg/L TGF-β1处理RPE细胞);牛磺酸保护组(10 mmol/L和20 mmol/L牛磺酸预先处理RPE细胞后再加入1μg/L TGF-β1)。利用流式细胞仪检测RPE凋亡率;RT-PCR检测RPE细胞Fas mRNA表达情况;通过Fur-2/AM测量细胞内游离钙离子浓度。结果:TGF-β1能够诱导RPE细胞凋亡,细胞Fas mRNA表达明显增高,而且细胞内钙离子浓度升高;牛磺酸可以显著地降低TGF-β1诱导的RPE细胞的凋亡率,呈浓度依赖性,Fas mRNA的表达随细胞内钙离子浓度的降低而减少。结论:牛磺酸可以抑制TGF-β1所致体外培养RPE细胞的凋亡;其作用机制可能与降低细胞内钙离子浓度进而影响Fas通路发挥诱导细胞凋亡效应有关。     

拓扑替康对小鼠Lewis肺癌的抑制作用

目的：探讨拓扑替康对小鼠Lewis肺癌的抑制作用及抗血管生成作用。 方法：将Lewis肺癌模型小鼠随机分为对照组10只及拓扑替康小、中、大（0.312、0.624 和1.248 mg•kg^-1）剂量组各15只,第21天处死小鼠,观察肿瘤生长情况,绘制肿瘤生长曲线,计算原发瘤抑瘤率,免疫组织化学染色计数肿瘤组织微血管密度（MVD）及检测血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达。 结果：拓扑替康各剂量组较对照组小鼠的肿瘤生长缓慢,原发瘤抑瘤率与对照组相比差异有显著性（P<0.05）;拓扑替康大、中剂量组MVD与对照组比较差异有显著性（P<0.05）;各剂量组VEGF阳性率均较对照组低。 结论：拓扑替康明显地抑制小鼠Lewis肺癌原发瘤的生长,并可抑制肿瘤的微血管生成。     

牛磺酸和硫酸镁单用及合用抗缺血/再灌心律失常作用

本实验采用麻醉大鼠缺血/再灌心律失常模型,研究了牛磺酸(Taur)和硫酸镁(MgSO_4)单用及合用抗再灌心律失常作用,并观察了MgSO_4及MgSO_4与Taur合用对正常大鼠在体血流动力学的影响。结果表明:Taur 50 mg.kg~(-1),MgSO_4 25 mg.kg~1具有部分抗心律失常作用,Taur 100mg.kg~(-1),150 mg.kg~(-1),MgSO_4 50 mg.kg~(-1)、100 mg.kg~(-1)抗心律失常疗效增加,两药小剂量合用作用较各单用药组明显增强。MgSO_4 25mg.kg~(-1)对大鼠心肌仅有轻度负性肌力作用,与Taur 50 mg,kg~(-1)合用,负性肌力未见增加,但具有负性频率和减低心肌耗氧量作用,提示其抗心律失常作用与心脏保护有一定关系。     

牛磺酸在大鼠肝星状细胞中的抗氧化作用

目的：探讨牛磺酸在体外培养的大鼠肝星状细胞（HSC）的抗氧化作用。 方法：将新鲜分离的大鼠HSC分别在普通培养基、含25及50 mmol•L^-1牛磺酸的培养基中孵育培养,检测三种培养基上清中脂质过氧化物(LPO)、羟脯氨酸的表达水平及三种培养基培养的HSC表达转化生长因子β1（TGF-β1）的水平。利用BrdU法检测牛磺酸对HSC增殖的影响。结果：HSC活化后,各培养液上清中LPO浓度均较活化前明显上升（P<0.05）;在含25及50 mmol•L^-1牛磺酸培养基中培养的HSC与普通培养基培养的HSC相比, LPO及羟脯氨酸的分泌水平明显下降（P<0.05）;与普通培养基相比,两组牛磺酸培养基培养的HSC表达TGF-β1明显减少（P<0.05）; 50 mmol•L^-1牛磺酸可以明显抑制HSC的增殖（P<0.05）。 结论：牛磺酸在体外实验中可以有效抑制大鼠肝星状细胞的LPO及羟脯氨酸的合成,并显示出显著的抑制HSC增殖的作用,提示牛磺酸可能在抗肝纤维化治疗中作为抗氧化剂具有重要的治疗价值。     

牛磺酸和鸡冠花乙醇提取物对大鼠血脂及脂质过氧化物的影响

目的探讨鸡冠花乙醇提取物对大鼠血脂、脂质过氧化物及脂肪肝的影响．方法ＳＤ大鼠３０只,２４０±２５ｇ,雄性．随机分为高脂对照组（简称对照组）、牛磺还组和鸡冠花组,每组１０只,各组均喂给高脂饲料,建立高脂动物模型,鸡冠花组通过预防性给予鸡冠花提取物１００ｍｇ／ｋｇ８ｗｋ,牛磺程组给牛磺酸１００ｍｐ／ｋｇ．８ｗｋ,于实验４Ｗｂ和８Ｗｋ测血脂、ＭＤＡ等,并进行比较。结果对照组实验第４Ｗｋ后血脂及ＭＤＡ明显升高,鸡冠花组和牛磺酸组经过预防性给药,与对照组比血脂和ＭＤＡ明显降低（Ｐ＜０．０５）,肝组织经病理检查：与实验组相比,对照组肝脏切ＸＭ下观脂肪空泡增多,肉眼观肝脏明显肿大,肝／体比值明显增加（Ｐ＜０．０１）．结论鸡冠花乙醇提取物和牛磺酸具有降低血脂、ＭＤＡ及预防脂肪肝的作用．     

生长抑素和内皮抑素对小鼠肿瘤血管新生的抑制作用

目的：直视观察小鼠背部开窗模型肿瘤生长情况及测定内皮生长因子、抗原CD34的表达,了解血管生长抑素和内皮抑素对肿瘤的作用。 方法：本实验设对照组、实验对照组及低、高剂量实验组,建立小鼠背部开窗模型,分别给低、高剂量血管生长抑素及内皮抑素（AS 0.6 ng•kg^-1＋ES 2.5 mg•kg^-1和AS 1.2 ng•kg^-1＋ES 5.0 mg•kg^-1）,在13 d高剂量实验组肿瘤生长受抑制情况明显,13 d后处死,采用免疫组织化学方法测定内皮生长因子及抗原CD34的表达,了解肿瘤血管新生受抑制情况。 结果：肿瘤细胞移植后, 每天直视下观察肿瘤生长情况,对照组所有移植肿瘤生长状态良好, 肿瘤长大使小鼠行动发生困难;给药组较对照组肿瘤生长慢且小, 行动不受限制,肿瘤的生长被明显抑制。在对照组中内皮生长因子和抗原CD34染色高表达, 在给药组则低表达。 结论：血管生长抑素和内皮抑素在抑制肿瘤血管新生中起重要作用。     

牛磺酸治疗脂肪性肝炎25例临床分析

目的:观察牛磺酸对脂肪性肝炎的治疗效果.方法:将50例脂肪性肝炎病人随机分为治疗组25例,采用牛磺酸2.0g,1天3次,餐后口服,疗程12周.对照组25例,采用维生素E 0.1,1天3次,口服,疗程12周.两组治疗前后均测定肝功能,血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FBG),并做B超检查.结果:牛磺酸能显著降低血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT),TC、TG和FBG.(P＜0.05),B超显示脂肪肝得到改善.结论:牛磺酸治疗脂肪性肝炎有显著疗效.     

牛磺酸对心血管系统保护作用研究进展

牛磺酸生物学作用广泛,具有修复血管内皮功能、抗脂质过氧化、减轻细胞钙超载、抑制血管平滑肌细胞增殖、抑制细胞凋亡、抗心肌纤维化等多种细胞保护效应,还能促进高脂血症动物模型的胆固醇代谢和排泌等,对防治多种心血管疾病及血管介入治疗后再狭窄具有积极意义。现主要就牛磺酸对心血管系统保护作用及其机制的研究进展进行综述。     

牛磺酸对肝癌大鼠肝细胞保护机制的研究

目的探讨牛磺酸（taurine,Tau）对肝癌大鼠肝脏细胞的保护作用。方法将24只Wistar肝癌大鼠随机分成对照组和牛磺酸低、中、高剂量组（饮水中分别添加0.5%、1%、1.5%牛磺酸）,连续喂养5w后取血测定血清丙氨酸氨基转移梅（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）含量,并测定肝脏超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力及丙二醛（MDA）含量。结果血清ALT、AST含量明显升高,与对照组比较,有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01）,肝脏SOD活性、GSH-Px活力与正常对照组比较,有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01）,随着牛磺酸摄入量的增加,各组MDA含量呈逐渐下降趋势,与正常对照组比较,有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01）。结论牛磺酸可通过抗氧化损伤作用对肝癌大鼠肝细胞起保护作用。     

牛磺酸对小鼠脑单胺氧化酶提取物活性的影响

本实验探讨了牛磺酸（Ｔａｕ）对小鼠脑单胺氧化酶（ＭＡＯ）活性的影响。结果发现，在Ｔａｕ以１０μｍｏｌ／Ｌ作用后，ＭＡＯ活性无明显变化。当浓度增至２０、４０、８０μｍｏｌ／Ｌ时，ＭＡＯ活性明显下降（Ｐ＜０．０５及Ｐ０．０１）。实验结果表明，Ｔａｕ可降低ＭＡＯ活性，从而减少多巴胺的降解。据此实验，从生化角度上解释了Ｔａｕ治疗一些神经系统疾病的机制，如帕金森病、精神抑郁症。