早期生态免疫肠内营养对梗阻性黄疸患者术后免疫和肠黏膜屏障的影响

目的探讨早期生态免疫肠内营养支持对老年梗阻性黄疸患者术后免疫和肠黏膜屏障功能影响。方法 48例研究对象随机分为术后生态免疫肠内营养(EIEN)组、普通肠内营养(EN)组和肠外营养(PN)组,每组各16例,分别给予营养支持7~10 d。术前、术后1、7 d分别检测免疫指标、T淋巴细胞亚群、血D-乳酸水平和血内毒素水平变化。结果与术前比较,术后1 d三组患者体液免疫指标下降,血D-乳酸水平和血内毒素指标升高明显(P0.05);CD3、CD4阳性细胞数及CD4/CD8比值降低,CD8阳性细胞数升高(P0.05)。术后7 d,EIEN组体液免疫指标和CD3、CD4阳性细胞数及CD4/CD8比值基本恢复至术前水平,且高于EN组和PN组(P0.05,P0.01),而3组血D-乳酸水平和血内毒素水平仍较高(P0.05),3组患者术后并发症发生率有差异(P0.05)。结论早期生态免疫肠内营养支持可改善老年梗阻性黄疸患者术后免疫和促进肠黏膜屏障功能恢复。     

肠内营养对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的肠黏膜屏障的影响

目的：探讨肠内营养（EN）能否改善COPD的肠黏膜屏障。方法采用随机表法将35只大鼠分为空白对照组（K组，n＝10只）、COPD组＋EN组（n＝25只）。对COPD组＋EN组共25只大鼠进行COPD模型制备，将COPD组＋EN组共19只大鼠再随机分为COPD组和EN组2组，第29天开始给予EN组EN混悬液喂养14d ，COPD组和K照组继续给予普通饮食，2周后测定各组大鼠的肺功能，采血检测丙二醛、二胺氧化酶，无菌条件下取肠系膜淋巴结行细菌培养，取回肠组织用光学显微镜测量黏膜厚度、隐窝深度、绒毛高度，用透射电镜观察小肠黏膜上皮细胞的微绒毛和细胞间的链接复合体，用免疫组织化学检测回肠黏膜固有层IgA＋浆细胞数量。结果 COPD组与EN组回肠黏膜厚度与 K 组相比均降低（528.92±59.32 v s 465.89±62.72、528.92±59.32 v s 393.52±72.64），而COPD组降低更明显（465.89±62.72 v s 393.52±72.64），差异有统计学意义（P＜0.05）。绒毛高度和隐窝深度在 K 组和 EN 组间比较（331.54±34.26 vs 308.76±20.08、143.17±24.29 vs 136.77±16.96），差异无统计学意义（P＞0.05），COPD组与EN组相比，绒毛高度和隐窝深度指标下降更明显（308.76±20.08 v s 249.93±33.42、114.50±11.44 v s 136.77±16.96），差异有统计学意义（P＜0.05）。EN组与K组细菌移位率差异无统计学意义（P＞0.05）， EN组比COPD发生细菌移位的概率低（ P＜0.05）。血清丙二醛及二胺氧化酶浓度在 K组与EN组之间比较（0.86±0.43vs1.318±0.29、7.46±1.78vs8.02±2.45），差异无统计学意义（P ＞0.05），而COPD组的血清丙二醛、二胺氧化酶浓度明显比EN组的浓度高（1.829±0.57vs1.318±0.29、11.10±3.23vs 8.02±2.45），差异有统计学意义（ P＜0.05）。EN组与K组相比肠黏膜固有层IgA＋浆细胞数均有所下降（40.50±3.95vs51.80±4.87），而COPD组下降更明显（34.11±6.29vs40.50±3.95），差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 COPD会导致肠黏膜屏障的损伤， EN可以改善COPD的肠黏膜屏障。     

早期肠内营养联合肠屏障保护合剂对重症急性胰腺炎肠屏障功能的影响

目的初步探讨持续性早期肠内营养(enteral nutrition，EN)联合肠屏障保护合剂对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)患者肠屏障功能障碍的影响。方法选择10例SAP患者，入院后48～72h后经空肠予以持续性肠内营养配合常规治疗，观察患者一般情况、腹部症状及体征并行APACHE-Ⅱ评分。治疗前及治疗后每隔1周检测血清淀粉酶、白蛋白、转铁蛋白、CRP、肿瘤坏死因子-α、白介素-1β及血浆内毒素、D-乳酸(D-lactate)、二胺氧化酶(diamine oxidase，DAO)浓度。治疗前及治疗后每隔1周予SAP患者肠通透性测试液(内含乳果糖2g、甘露醇1g)后，留取6h尿液，检测尿液乳果糖／甘露醇比值。每隔2周行腹部CT扫描复查胰腺形态学变化。治疗前及治疗后每隔1周留取粪便，提取粪便总DNA，获得反映肠道菌群组成特征的(enterobacterial repetitive intergenic consensus，ERIC)指纹图谱。结果(1)10例患者都能较好地耐受肠内营养的实施，无人发生腹胀、腹泻、呕吐等不良反应。除1人有糖尿病史而发生酮症酸中毒外．无人发生高血糖及高脂血症。(2)患者APACHE-Ⅱ评分逐渐下降，CT扫描显示胰腺组织坏死区域范围显著缩小，胰周渗出吸收明显。1例患者在疾病后期因胰腺组织感染而行手术治疗，其余患者无人发生胰腺及胰外组织感染，无人发生多脏器功能障碍，最后均治愈出院。(3)患者血清白蛋白及转铁蛋白水平由治疗前低于正常值至经EN治疗后逐渐升高。(4)患者血浆D-乳酸、DAO水平及尿乳果糖／甘露醇于EN治疗后明显下降，并随着时间的延长而呈逐渐下降趋势，差异显著。(5)患者血浆内毒素浓度于EN治疗后明显下降，并随着时间的延长而逐渐下降。(6)血清TNF-α和IL-1β由治疗前的峰值至经治疗后逐渐下降。(7)SAP治疗前及治疗后第7、14天，患者优势ERIC条带数目、结构分布大致相似，无显著变化。结论EN能改善SAP患者营养状况。SAP时实施EN联合肠屏障保护合剂安全可行，有助于保护SAP患者肠屏障功能．减少内毒素移位，减轻全身炎症反应。     

腹部手术后早期肠内营养对患者肝功能及肠黏膜屏障功能的影响

[目的]探讨早期肠内营养应用在腹部手术患者中对肝脏功能与肠黏膜屏障功能的影响.[方法]选择2011年5月～2014年5月我院行腹部手术的患者90例,采取随机数字表法分为观察组和对照组,对照组给予肠外营养支持,观察组给予肠内营养支持,观察2组肝功能与肠黏膜屏障功能的变化.[结果]观察组干预后丙氨酸氨基转移酶（20.93±10.73）U/L,门冬氨酸氨基转移酶（24.46±11.54） U/L,总胆红素（36.85±17.03）μmol/L;对照组干预后丙氨酸氨基转移酶（21.61±11.65） U/L,门冬氨酸氨基转移酶（24.78±11.94） U/L,总胆红素（36.98±17.21）上mol/L,组间比较差异无统计学意义（t=0.2880、0.1293、0.0360;P＞0.05）.观察组干预后内毒素（0.22±0.05） EU/ml,D-乳酸（8.23±2.01）mg/L,尿L/M比值（0.06±0.01）;对照组干预后内毒素（0.35±0.14） EU/ml,D-乳酸（12.31±3.14）mg/L,尿L/M比值（0.13±0.05）,干预后组间比较差异有统计学意义（t=5.8662、7.3411、9.2091;P＜0.05）.观察组术后排气时间（20.38±4.15）h,住院时间（13.26±1.89）d,并发症发生率为4.44％;对照组术后排气时间（29.67±6.92）h,住院时间（19.75±2.86）d,并发症发生率为17.78％,干预后组间比较差异有统计学意义（t或x2=7.7233、12.6999、4.0500;P＜0.05）.[结论]对腹部手术患者早期应用肠内营养可以防止患者肠通透性降低,保护患者肠黏膜,减少手术并发症发生,值得在临床上大力推广使用.     

免疫型肠内营养联合硫普罗宁对放射性肠炎病人免疫及肠黏膜屏障功能的影响

目的 探讨免疫型肠内营养联合硫普罗宁对放射性肠炎病人免疫功能指标及肠黏膜屏障功能的影响。方法 选取放射性肠炎病人42例,癌肿切除后均行放射治疗,放疗剂量：50～80(48±12)Gy。临床症状以轻度腹痛、恶心、伴有呕吐或轻度腹泻,伴少量黏血便为主,均无明显的腹膜刺激征。随机分为肠内营养组及肠外营养组,两组各21例,两组性别、年龄、病情状况及营养状况差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。两组行同热量、等氮营养治疗。分别给予肠外营养[脂肪乳、氨基酸、葡萄糖、注射用水溶性维生素(水乐维他)、脂溶性维生素注射液(维他利匹特)、多种微量元素注射液(Ⅱ)(安达美)各1支]及免疫型肠内营养：整蛋白型肠内营养剂(粉剂)(能全素)温开水稀释后加入深海鱼油5 g,添加谷氨酰胺强化免疫,口服或鼻饲管滴入。同时早期两组均给予硫普罗宁0.2 g加入糖盐水静点,均给予生长抑素每小时25μg速度静脉均匀泵入,直至呕吐症状、腹泻症状消失。结果 两组病人营养治疗前及营养治疗后14 d血液CD3⁺、CD4⁺细胞阳性数及CD4⁺/CD8     

肠内营养对梗阻性黄疸幼鼠肠屏障功能损害的保护作用

目的探讨肠内营养对梗阻性黄疸(OJ)幼鼠肠屏障损害的保护作用。方法48只Wistar幼鼠随机分为正常对照组,假手术组,OJ组和OJ+能全素组。OJ+能全素组给予肠内营养10d,总热量为610kJ/(kg.d),氮量1.0g/(kg.d)。实验结束时检测其血清内毒素(LPS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平,取腹腔液做细菌培养。结果OJ组血清LPS、TNF-α、IL-6水平显著高于正常对照组和假手术组,LPS、TNF-α水平显著高于OJ+能全素组,OJ+能全素组上述指标与正常对照组和假手术组间差异无显著性。对照组细菌培养阳性1例(1/12)、假手术组2例(2/10)、OJ组7例(7/8)、OJ+能全素组4例(4/8),OJ组与对照组、假手术组相比,P<0.05,差异有显著性。结论肠内营养有助于减轻OJ幼鼠肠屏障功能的损害。     

术后早期经口肠内营养对结直肠癌患者术后免疫和肠黏膜屏障的影响

[目的]探讨术后早期应用肠内营养在结直肠癌手术患者中对免疫功能和肠黏膜屏障功能的影响及价值。[方法]选择我院手术治疗的结直肠癌患者96例采取随机数字表法分为观察组和对照组,对照组给予常规围手术期治疗,观察组在对照组基础上联合早期肠内营养支持,记录2组患者治疗情况。[结果]观察组干预后术后排气时间(48.54±4.23)h,术后发热时间(41.93±3.78)h,住院时间(11.93±1.96)d,术后患者生活质量评分(18.26±2.36)分,术后并发症发生3例;对照组干预后术后排气时间(69.07±10.37)h,术后发热时间(58.65±6.77)h,住院时间(18.79±3.17)d,术后患者生活质量评分(15.64±1.41)分,术后并发症发生11例,差异有统计学意义(P0.05)。观察组术后第7天IgA(1.65±0.78)g/L,IgM(1.26±0.46)g/L,IgG(10.54±1.88)g/L;对照组术后第7天IgA(1.11±0.19)g/L,IgM(0.82±0.14)g/L,IgG(6.92±1.21)g/L,差异有统计学意义(P0.05)。观察组术后第7天CD4~+(39.89±7.65)%,CD4~+/CD8~+(1.56±0.41);对照组术后第7天CD4~+(34.18±4.26)%,CD4~+/CD8~+(1.17±0.11),差异有统计学意义(P0.05)。[结论]术后早期应用肠内营养在结直肠癌手术患者中可以促进患者胃肠道功能恢复,缩短住院时间,提升患者术后免疫功能,改善患者术后的营养状况,值得在临床大力推广使用。     

肠黏膜屏障与肠功能障碍

肠黏膜屏障由机械屏障、化学屏障、免疫屏障与生物屏障所组成,能够防止肠内细菌、毒素等有害物质通过肠黏膜进入机体。一旦肠黏膜屏障受损,肠通透性增加、肠菌群失调,可导致细菌和(或)内毒素易位,并可诱发和(或)加重全身炎症反应和多器官功能障碍,对危重疾病的发生、发展、转归有重要影响。严重创伤、休克、感染、烧伤等危重疾病,重症急性胰腺炎、重症胆管炎、炎症性肠病等消化道疾病,化疗及放疗等各种理化损伤等均可导致肠功能障碍。积极治疗原发疾病、改善肠道微循环、合理实施营养支持治疗、促进肠黏膜修复以及维持肠道菌群平衡是防治肠功能障碍的基本措施。     

老年患者腹部大手术后早期免疫肠内营养支持的疗效及肠黏膜屏障的保护作用

<正>肠黏膜屏障的结构与功能机制十分复杂,尚未完全明确。但目前认为其除了消化功能外,还具有免疫调节、维持内稳态平衡等重要功能〔1³〕。在患者受到严重创伤等情况会导致全身性应激反应,胃肠道血供骤减,导致肠黏膜屏障受损〔4〕。受损的肠黏膜通透性增大导致细菌异位,严重者会产生全身炎症     

肠内营养与肠黏膜屏障的保护

肠黏膜屏障主要由机械屏障、生物屏障、化学屏障和免疫屏障肠黏膜屏障组成.根据肠屏障的结构、受损原因及病理生理过程的变化,可将肠屏障功能保护措施分为针对维持肠道微生态平衡及针对保护肠上皮细胞功能两大类.     

早期肠内营养对急性重症胰腺炎大鼠肠道粘膜屏障的保护作用

目的 探讨早期肠内营养对急性重症胰腺炎大鼠肠道粘膜屏障的保护作用。方法 SD大鼠48只，随机分成6组（n=8)；急性重症胰腺炎全肠外营养1天组（A组），模拟手术全肠外营养1天组（B组），急性重症胰腺炎全肠外营养5天组（C组）和肠内营养5天组（E组），模拟手术全肠外营养5天组（D组）和肠内营养5天组（F组）。采用逆行胰胆管注射3%牛磺胆酸钠溶液制成重症胰腺炎大鼠模型。E组和F组术后先予肠外营养，48h后开始肠内营养，观察大鼠的空肠组织形态学变化及空肠粘膜固有层CD4^ /CD8^ 比值。结果 急性重症胰腺炎大鼠均无死亡，E组和F组大鼠对肠内营养耐受良好，C组的CD4^ /CD8^ 比值明显低于D组。E组的空肠绒毛高度和CD4^ /CD8^ 比值明显高于C组。结论 重症胰腺炎大鼠肠道粘膜屏障功能受损。早期肠内营养可改善重症胰腺炎大鼠的肠道粘膜屏障功能。     

益生菌结合早期肠内营养对重症急性胰腺炎患者营养状况、肠黏膜屏障功能及肠内营养耐受性的影响

目的观察分析益生菌结合早期肠内营养对重症急性胰腺炎患者营养状况、肠黏膜屏障功能及肠内营养耐受性的影响。 方法选取2020年1月至2021年5月淮安市第二人民医院收治的92例重症急性胰腺炎患者,按照随机数字表法随机分为试验组与对照组,每组各46例。对照组患者采取早期肠内营养进行治疗,试验组施行益生菌结合早期肠内营养进行治疗。比较2组患者营养状况、肠黏膜屏障功能及肠内营养耐受性等主要指标。 结果治疗后,试验组血清白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白、上臂肌围及肱三头肌皮褶厚度等营养指标的增加程度高于对照组,试验组乳杆菌、肠球菌及双歧杆菌等有益菌的总量高于对照组,试验组肠道黏膜屏障中的D-乳酸、二胺氧化酶含量及血浆内毒素水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。试验组患者肠道菌群和肠道黏膜屏障等指标的改进状况比对照组患者更理想。 结论益生菌结合早期肠内营养应用于重症急性胰腺炎患者可以达到良好的疗效。     

Effects of permissive hypocaloric vs standard enteral feeding on gastrointestinal function and outcomes in sepsis

BACKGROUNDIntestinal mucosal barrier injury and gastrointestinal dysfunction are important causes of sepsis. However, few studies have investigated the effects of enteral underfeeding on gastrointestinal function in sepsis. Moreover, no consensus on goal enteral caloric intake has been reached in sepsis. AIMTo investigate the effects of different goal caloric requirements of enteral nutrition on the gastrointestinal function and outcomes in the acute phase of sepsis.METHODSPatients were randomly assigned to receive 30% (defined as group A), 60% (group B), or 100% (group C) of goal caloric requirements of enteral nutrition in this prospective pilot clinical trial. The acute gastrointestinal injury (AGI) grades, incidence of feeding intolerance (FI), daily caloric intake, nutritional and inflammatory markers, and biomarkers of mucosal barrier function were collected during the first 7 d of enteral feeding. The clinical severity and outcome variables were also recorded.RESULTSA total of 54 septic patients were enrolled. The days to goal calorie of group C (2.55 ± 0.82) were significantly longer than those of group A (3.50 ± 1.51; P = 0.046) or B (4.85 ± 1.68; P < 0.001). The FI incidence of group C (16.5%) was higher than that of group A (5.0%) or B (8.7%) (P = 0.009). No difference in the incidence of FI symptoms was found between groups A and B. The serum levels of barrier function biomarkers of group B were significantly lower than those of group A (P < 0.05) on the 7th day of feeding. The prealbumin and IL-6 levels of group A were lower than those of group B (P < 0.05) on the 7^th day of feeding. No significant differences in the clinical outcome variables or 28-d mortality were found among the three groups.CONCLUSIONEarly moderate enteral underfeeding (60% of goal requirements) could improve the intestinal barrier function and nutritional and inflammatory status without increasing the incidence of FI symptoms in sepsis. However, further large-scale prospective clinical trials and animal studies are required to test our findings. Moreover, the effects of different protein intake on gastrointestinal function and outcomes should also be investigated in future work.     

益生菌及肠内外营养对重症急性胰腺炎大鼠肠道黏附分子及免疫屏障的影响

目的:观察益生菌及肠外、肠内营养对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠道黏附分子MAdCAM-1及免疫屏障的影响.方法:经胆胰管逆行注射50g/L牛磺胆酸钠制作SAP模型24h后,分别给予肠外营养(PN组),肠外 肠内营养(PN EN组),肠外 肠内营养 益生菌(益生菌组),持续6d,7d时处死,检测腹腔脏器组织菌群易位率,免疫组化法测定末端回肠和Peyer结MAdCAM-1,CD4,CD8,IgA.结果:益生菌组、PN EN组CD4、CD8T细胞数量及IgA,MAdCAM-1表达高于PN组(P<0.05);益生菌组Peyer结MAdCAM-1,CD8表达高于PN EN组(P<0.05).PN组菌群易位率(70.2%)、7d死亡率(75.6%)高于益生菌组(27.5%,50.0%)、PN EN组(30.5%,52.4%)(P<0.01或P<0.05),但后两组间差异无显著性意义.结论:EN能增加MAdCAM-1表达,提高SAP时肠免疫屏障,减少菌群易位,提高生存率.加用益生菌后总体改善不明显.     

微生态肠内营养治疗重症急性胰腺炎肠黏膜损伤的临床研究

目的观察微生态肠内营养对SAP肠黏膜损伤治疗和菌群紊乱的调节作用。方法40例SAP患者随机分为对照组和治疗组。对照组给予常规肠内营养,治疗组加用微生态制剂,治疗7d,检测患者血浆二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸水平以及肠道菌群变化。结果治疗7d后,治疗组血浆DAO水平为(4.35±0.91)U/ml,较对照组的(5.45±2.19)U/ml明显下降(P<0.05);D-乳酸为(10.41±5.36)mg/L,与治疗前无显著性差异,但明显高于对照组的(5.53±2.05)mg/L(P<0.05);治疗组患者肠道双歧杆菌、乳杆菌的总数达(5.98±1.63)In/g和(7.23±1.94)In/g,较治疗前的(3.76±1.67)In/g和(3.91±1.82)In/g明显增加(P<0.05),肠道菌群比例接近正常,而对照组仍存在一定程度的菌群紊乱。结论微生态肠内营养具有减轻SAP肠黏膜损伤、调节肠道菌群微生态平衡、保护肠屏障功能的辅助治疗作用。     

谷氨酰胺对饥饿大鼠内毒素移位和肠黏膜免疫功能的影响

目的：探讨饥饿后大鼠肠黏膜形态学结构的变化规律,并动态观察GLN肠内补充对饥饿大鼠内毒素移位和肠黏膜免疫功能的影响.方法：采用饥饿大鼠模型,将90只3月龄♂SD大鼠随机分为正常对照组N：(给予正常饮食n =10)、饥饿组A(n=40)、谷氨酰胺组B(n= 40)3个大组,分别于饥饿后3,5,7,9d,取门静脉血测血浆内毒素的变化,在光镜下观察肠组织的组织形态学改变,利用免疫组化技术检测肠黏膜组织中SIgA的表达和CD4~ 、CD8~ T细胞的数量.结果：A组大鼠饥饿后,3d可见小肠黏膜明显萎缩,绒毛变短、变稀.部分黏膜上皮细胞变性、坏死、脱落,绒毛横径增宽,高度缩短；至饥饿后9d上述变化更加明显.B组在饥饿后3d较同时间点A组肠黏膜损伤有明显的改善,小肠的黏膜厚度、绒毛数量、高度增加,至饥饿后5d基本恢复至N组水平.随着饥饿时间的延长小肠黏膜再次出现黏膜萎缩、绒毛变短、变稀,黏膜上皮细胞变性、坏死、脱落.但明显轻于同时间点的A组.饥饿后各时间点血浆内毒素与N组相比明显升高,A,B组均在饥饿后7d达到高峰,B组在饥饿后3,5,7,9d较A组降低且有非常显著性差异(322.4±65.1,389.4±32.6,464.4±76.6,413.7±67.2EU/L vs 527.1±74.9,546.3±65.7,623.9±85.9,587.5±140.8EU/L,均P＜0.01).与N组比较,A组大鼠肠黏膜SIgA及CD4~ ,CD8~ T细胞数量明显减少,差异有显著性性(P＜0.05,P＜0.01).补充GLN后,SIgA及CD4~ ,CD8~ T细胞数量明显升高,B组与A组比较差异非常显著(P＜0.01).结论：大鼠饥饿后早期确有肠黏膜组织结构受损,发生内毒素移位,同时伴有肠黏膜免疫学屏障受损.早期给予GLN可减轻肠黏膜的受损,明显降低内毒素移位,增强肠黏膜的免疫功能发挥肠黏膜的保护作用.     

梗阻性黄疸对肠黏膜屏障的影响

肠黏膜屏障包括机械屏障、免疫屏障、生物屏障和化学屏障,四者共同维持肠黏膜的正常防御功能。梗阻性黄疸患者引起肠黏膜屏障损伤,导致细菌移位及内毒素血症,后者又加重屏障功能障碍。本文主要就梗阻性黄疸对肠黏膜屏障损伤的机制作一综述。     

肠内营养对增龄大鼠肠黏膜上皮屏障的影响

目的 研究肠内营养（百普力）对老年大鼠增龄过程中肠黏膜上皮屏障变化的影响.方法 将20只12月龄和20只3月龄SD大鼠均随机分为肠内营养组和常规饮食组,肠内营养组给予常规饲料和肠内营养液（百普力）,常规饮食组给予标准饲料,饲养1月后取各组大鼠回肠组织常规HE染色观察形态学改变,半定量RT-PCR方法检测小肠黏膜组织中紧密连接蛋白（Occludin、ZO-1）mRNA表达水平,免疫组化法检测Occludin、ZO-1水平.统计学处理采用独立样本t检验和多元回归分析.结果 常规饮食组12月龄大鼠与3月龄大鼠相比：小肠绒毛高度降低（P＜0.05）,小肠黏膜组织中Occludin、ZO-1 mRNA表达减少（P＜0.05）,小肠黏膜组织中Occludin、ZO-1减少（P＜0.05）; 12月龄肠内营养组大鼠与常规饮食组大鼠相比,小肠黏膜厚度和绒毛高度增加（P＜0.05）,小肠黏膜组织中Occludin、ZO-1 mRNA表达增多（P＜0.05）,Occludin、ZO-1增多（P＜0.05）.结论 肠内营养（百普力）能改善老年SD大鼠肠黏膜上皮屏障中紧密连接蛋白（Occludin、ZO-1）的减少程度,对衰老时肠黏膜屏障损伤具有保护作用.     

肠屏障功能障碍的研究现状与展望

肠屏障功能障碍正日益受到关注,多种疾病均可引起肠屏障功能障碍,促使细菌移位,加重原发病,形成恶性循环。此文就肠屏障功能障碍的发病机制、检测方法和治疗措施进展作一综述。