干细胞移植治疗心肌梗死的研究进展

心肌细胞坏死和瘢痕形成是影响心脏功能的主要因素，心肌坏死后的心室重构和室壁瘤形成常常是顽固性心衰及猝死的病理基础。目前治疗虽能改善症状，甚至使闭塞血管再通，却不能替代坏死心肌。心脏移植能彻底改善心脏状态，但临床开展难度很大。但随着干细胞技术的出现与成熟，人们在这一领域取得了前所未有的进步，细胞移植为病损心脏的细胞重建及衰竭心脏的功能恢复提供了一种全新的治疗策略。[第一段]     

细胞移植改善心肌梗死后心功能的研究进展

心肌梗死 (ＭＩ)的治疗在过去的二十年有了巨大的进展 ,包括药物治疗、介入治疗和手术治疗。这些方法虽能改善心肌缺血和心力衰竭 (心衰 )的症状 ,使闭塞的血管再通 ,但不能使已坏死的心肌再生。心肌组织缺乏干细胞 ,成熟的心肌细胞是终末分化细胞 ,因此 ,成熟的心肌组织在缺血损伤后不具备有效的再生能力。ＭＩ导致细胞丢失和瘢痕组织形成是影响心脏功能的主要因素 ,也是ＭＩ后心衰的病理基础。心脏移植虽能取代受损心脏 ,但供体来源少 ,费用昂贵 ,临床上很难推广。近年来 ,细胞生物工程技术实现了体外细胞的培养 ,并通过移植技术将培养的…     

骨髓基质细胞移植抑制缺血心肌纤维化

目的探讨骨髓基质细胞移植改善缺血心脏功能的机制。方法制作F344大鼠心肌梗死模型,将分离培养的骨髓基质细胞移植于心梗周边区（治疗组）,取1、3、5、7、9、15d后缺血心肌切片,通过免疫组织化学染色及免疫荧光染色检测波形蛋白的表达,了解梗死心肌纤维化程度,并应用血液动力学在术后各时间点检测大鼠心脏功能的变化。结果治疗组心功能较同期对照组明显改善。术后7、9、15d治疗组缺血心肌纤维化程度较同期对照组明显减轻。结论骨髓基质细胞移植于缺血心肌后明显改善缺血心脏功能。其机制之一可能是抑制缺血心肌的纤维化,延缓心室重构。     

骨髓间质干细胞移植治疗急性心肌梗死研究进展

心肌梗死是冠状动脉闭塞、血流中断，梗死区心肌细胞因严重的持久性缺血、缺氧而发生坏死的疾病。未梗死的成熟心肌细胞最近虽被证实不是终末细胞，具有再生和增殖能力，但这仍不能完整地修复心肌组织，大部分还是被疤痕组织修复替代。随后，梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤，发生心室重构，成为心肌梗死患者后期出现心功能不全和心源性死亡的主要原因。     

间充质干细胞移植治疗心肌梗死的研究进展

近年来,尽管对缺血性心脏病的认识、预防和治疗都取得了一些进展．但冠心病的发病率及死亡率仍居高不下。心室重构、心肌细胞数量减少是导致心力衰竭和死亡的主要原因。现有的治疗方法如药物、溶栓、经皮冠状动脉内成形和支架植人术（PTCA＋S）以及外科手术等都有一定的局限性和并发症,仅能部分改善心肌血供、减少坏死心肌细胞的数量、缩小梗死范围,对已形成的瘢痕组织无能为力。尤其是大面积严重的心肌梗死．梗死后心肌工作细胞大量不可逆丧失,最终必然导致心力衰竭。心脏移植成为有效的治疗冠心病方法之一．但心脏移植存在供体不足、免疫排斥以及涉及伦理学等一系列问题,应用受到了一定的限制。随着组织工程学的发展,     

细胞移植治疗缺血性心脏病

缺血性心脏病等病因可导致心肌细胞死亡。由于成年哺乳动物心肌细胞缺乏增殖分化能力 ,心肌细胞损伤坏死后必然由纤维结缔组织替代 ,引起心脏功能的永久性损害。尽管目前药物治疗、心肌血运重建技术可改善心肌供血 ,但并不能使坏死的心肌再生修复。心脏移植是终末期心衰治疗的方法 ,但因供体、免疫排斥等因素 ,仅能应用于少数病人。细胞移植提供了坏死区心功能恢复的可能 ,最近报道表明了这种外科技术在人体应用的可行性[1] ,它是一种非常有前途的治疗方法。一、细胞移植的细胞种类1、心肌细胞 :心肌细胞可源于自体、异体和转基因心肌细胞。…     

骨髓干细胞使坏死心肌再生

冠心病心肌缺血损伤后心肌细胞的丢失、瘢痕的形成和心室的重构是引起心功能日益恶化，最终导致心力衰竭，乃至死亡的主要原因。要治疗大面积心肌损伤心脏需要外来的帮助——移植外源或自体细胞来代替受损心肌细胞。用于修复坏死心肌的细胞供体种类繁多，如成纤维细胞、平滑肌细胞、骨骼肌卫星细胞和胚胎心肌细胞等，但这些细胞均没能在结构和功能上与存活心肌细胞整合为一体，从而使重新形成健康心肌的尝试终告失败。     

骨髓间质干细胞移植治疗心肌梗死研究进展

虽然目前有证据表明心肌有再生现象，但这种能力非常小。心肌梗死后心肌细胞数量大量减少及继发心室重构是冠心病患者终末期心力衰竭的主要原因，尤其对于广泛心肌梗死的患者，冠状动脉旁路移植术不足以恢复心脏功能，具有收缩性的细胞移植成为治疗心肌梗死的新策略。目前自体心肌细胞、胚胎心肌细胞、平滑肌细胞、骨骼肌卫星细胞、骨髓间质干细胞（Mesenchymal stem cells，MSCs）被陆续移植人心脏，发现其均可存活并有助于提高心脏功能。自体骨骼肌卫星细胞、骨髓间质干细胞移植已有临床应用报道。     

丹参酮ⅡA对心室重构作用的研究进展

丹参酮ⅡA（TanⅡA）是中药丹参的脂溶性成分之一,其磺化剂丹参酮ⅡA磺酸钠（STS）现已广泛用于心绞痛、脑卒中、肿瘤、肝纤维化等多种疾病的临床治疗。 TanⅡA通过改善心肌肥大,减少心肌细胞凋亡,抑制心肌纤维化及改善心脏神经重构和电生理异常等机制,发挥抗心室重构作用。 TanⅡA对各种心血管疾病所致心室重构具有较好的临床应用前景。     

细胞移植治疗心肌梗死

<正> 随着生物医学工程技术的飞速发展,心脏细胞移植应运而生,并围绕细胞移植治疗心肌梗死的研究,成为世界医学界关注的热点。所谓“心脏细胞移植”,是指将体外纯化、培养增殖的心肌细胞或非心肌细胞移植到受损的心肌组织中,用新生的肌组织替代纤维化组织,从而有效改善心脏功能。根据目前的进展,细胞移植主要有以下几种。平滑肌细胞移植国外有关专家从胎儿大鼠的胃部获取平滑肌细胞,进行体外培养增殖后,再将其移植至冷损伤的大鼠心肌疤痕组织中,结果平滑肌细胞不仅存     

卫星细胞移植治疗缺血性心脏病的研究进展

骨骼肌卫星细胞(satellite cell，SC)是骨骼肌的干细胞，被用于肌萎缩的临床治疗。缺血性心脏病是临床的常见病，冠脉搭桥术(CABG)和经皮腔内冠脉成形术(PTCA)只能解决病变心肌的再血管化，却不能为心肌梗死和心功能衰竭的心脏提供有功能的收缩物质和阻止心室重构的发展。由于心脏移植供体来源困难，手术难度大，费用昂贵，近期临床难以推广。     

充血性心力衰竭治疗中的几个问题

充血性心力衰竭(CHF)是神经内分泌过度激活,导致心室结构的变化,即心肌重量、心室容量的增加和心室形态的改变,称心室重构。因此心室重构是CHF的特征;CHF的治疗不应仅仅纠正血流动力学紊乱,还应干预神经内分泌的作用,从而减轻心肌损害,延缓CHF的进展。传统治疗方法是强心利尿,以尽快减轻心脏负荷,缓解患者症状。除此之外目前临床病例资料印证了CHF治疗有效的几个问题。     

硝酸异山梨酯注射液泵入治疗急性心肌梗死合并左心心力衰竭的效果及对心功能的影响

急性心梗发病过程中,随血栓长时间堵塞冠状动脉,心肌会产生大面积缺血和坏死,从而产生心衰症状,而这时心脏为满足功能需要,会发生一系列适应性反应,如心室扩大、心梗区域变薄等[1].虽然通过心室重构,患者的左室功能得到了维持,但心脏形态和解剖结构的改变也会进一步加重心梗的发展.因此,阻断神经内分泌系统激活,延缓心室重塑是治疗...     

磷酸肌酸钠对慢性心力衰竭患者心功能及心脏型脂肪酸结合蛋白的影响

心力衰竭是指由于各种原因导致心肌舒缩功能发生障碍,心排血量下降,引起血流动力学障碍,致心肌肥厚,心室重构,心脏结构的变化,最后导致心室泵血功能低下的一种病理变化。我们在常规治疗的基础上加用磷酸肌酸钠治疗心力衰竭,能有效改善心功能及降低血浆心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)浓度,疗效满意,报告如下。1资料与方法 1.1一般资料选择我院2010年1月至2011年12月住院的     

干细胞移植与缺血性心脏病

缺血性心脏病已成为人类死亡的主要原因,具有完整舒缩功能的心肌细胞数量的减少和血管的闭塞是心肌损伤的特点。近年来的研究表明,干细胞在特定的组织微环境中能向各种细胞类型分化,在心肌缺血损伤部位产生具有功能的心肌细胞,并能促使血管再生。这种细胞治疗学的干预,不仅减少了坏死心肌的面积,而且改善了心脏血流动力学状况,从而改善心功能。     

注射用益气复脉（冻干）治疗心肌病的药理作用及其机制研究进展

注射用益气复脉（冻干）（YQFM）在心血管系统的药理研究主要包括抗心衰、改善心肌缺血、改善心肌肥厚以及缺血缺氧造成的心肌损伤。近年来,大量研究表明YQFM通过增强心肌收缩力、延缓心室重构对缺血缺氧造成的心肌损伤有很好的保护作用;其药理机制主要有抗炎、抗氧化、改善能量代谢及保护心功能,并且通过调节细胞自噬、抑制心肌细胞凋亡等对受损心肌进行保护。     

曲美他嗪和美托洛尔联合治疗冠心病心力衰竭对临床疗效心功能和生活质量的影响

<正>冠心病在终末阶段通常表现出心肌坏死或缺血缺氧、心脏收缩或舒缩障碍,心脏无法彻底排出静脉回心血量,继而造成动脉血液灌注缺失,血液聚集于静脉系统,致使肺、腔静脉瘀血等心脏循环障碍综合征,即心力衰竭(以下简称心衰)~([1])。冠心病是引起心衰的主要病因,冠心病合并心衰的发病率极高,预后差,年病死率约为40%,已成为公共卫生健康问题~([2])。因此,临床非常重视该病治疗。美托洛尔是抗心律失常药,能逆转心室重构,抑制心衰发展,降低冠心病病死率,被广泛用于冠心病合并心衰治疗中~([3])。但是,美托洛尔单药治疗无法彻底     

基质金属蛋白酶在心室重构及充血性心力衰竭中的地位

心室重构是决定心脏病患者心功能及其预后的主要因素之一。心室重构往往伴随着心肌细胞外基质(ECM)的改变,而心肌细胞外基质由结构蛋白和一些生物活性物质组成。在心肌中存在能特异降解细胞外基质基质成分的基质金属蛋白酶(matrix metalloprteinase,MMP),是重构过程中基质     

小檗碱及同系物抑制心肌肥厚和心室重构的药理作用

综述近年小檗碱及同系物抑制心肌肥厚、心室重构的病理演变过程及机制。小檗碱及其同系物延缓或逆转了心肌肥厚和心脏重塑的主要作用机制：通过抑制胶原合成和血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞增殖;降低心肌耗氧量,抑制心肌细胞凋亡;拮抗胰岛素抵抗,降低血糖血脂,抑制氧化应激-糖基化作用;抑制多种内源性血管活性物质生成和释放;抑制神经内分泌的激活及多种基因之间的相互作用,改善了心肌梗死后的心室重构等5个环节。     

小檗碱及同系物抑制心肌肥厚和心室重构的药理作用

综述近年小檗碱及同系物抑制心肌肥厚、心室重构的病理演变过程及机制.小檗碱及其同系物延缓或逆转了心肌肥厚和心脏重塑的主要作用机制:通过抑制胶原合成和血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞增殖;降低心肌耗氧量,抑制心肌细胞凋亡;拮抗胰岛素抵抗,降低血糖血脂,抑制氧化应激-糖基化作用;抑制多种内源性血管活性物质生成和释放;抑制神经内分泌的激活及多种基因之间的相互作用,改善了心肌梗死后的心室重构等5个环节.