ｐ５３、Ｂｃｌ ２、Ｂａｘ、Ｂｃｌ-ｘＬ和Ｂｃｌ-ｘＳ蛋白在胰腺癌中的表达

目的　探讨胰腺癌组织中ｐ５３和Ｂｃｌ-２家族（Ｂｃｌ-２、Ｂａｘ、Ｂｃｌ-ｘＬ、Ｂｃｌ-ｘＳ）蛋白的表达及其与细胞凋亡的关系。方法　免疫组化法检测３５例胰腺癌组织中ｐ５３蛋白表达,分为ｐ５３阴性表达组（１８例）和ｐ５３阳性表达组（１７例）;Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ法检测胰腺癌组织中ｐ５３、Ｂｃｌ-２、Ｂａｘ、Ｂｃｌ-ｘＬ和Ｂｃｌ-ｘＳ蛋白表达;ＴＵＮＥＬ法检测３５例胰腺癌组织中凋亡指数（ＡＩ）。结果 Ｂｃｌ-２蛋白在ｐ５３阳性表达组上调,而在ｐ５３阴性表达组下调（Ｐ＝０.０４７）;Ｂａｘ和Ｂｃｌ-ｘＬ蛋白在ｐ５３不同表达两组中都明显上调（Ｐ＝０.２７４,Ｐ＝０.３３４）;Ｂｃｌ-ｘＳ在ｐ５３阳性表达组明显下调,在ｐ５３阴性表达组明显上调（Ｐ＝０.０１）;在ｐ５３不同表达两组中,ＡＩ分别为１２.１±２.４７和９.１±１.４８（Ｐ＝０.０２３）;上述Ｂｃｌ-２家族各成员表达与ＡＩ无相关性（Ｐ＞０.０５）,而ｐ５３不同表达Ｂｃｌ-２／Ｂａｘ比值与ＡＩ有明显的相关性（Ｐ＜０.０１）。结论　Ｂｃｌ-２是依赖ｐ５３调节的抗凋亡蛋白,Ｂｃｌ-ｘＳ是依赖ｐ５３调节的促凋亡蛋白,而ｐ５３主要通过调节Ｂｃｌ ２／Ｂａｘ比值发挥凋亡调节作用。     

增殖生长因子及癌基因蛋白在人肉瘤及转移植瘤中的表达

目的 探讨增殖生长因子（ＰＣＮＡ，Ｋｉ－６７）及癌基因蛋白在人肉瘤及移植瘤中的表达特征、相关性及生物学特性。方法 用免疫组织化学ＡＢＣ法检测增殖生长因子癌基因蛋白产物在人肉瘤及移植瘤的４２个组织样本中的表达。结果 人肉瘤及移植瘤组中Ｋｉ－６７、ＰＣＮＡ表达率及ｐ５３蛋白过度表达率均高于对照组而ｃ－ｅｒｂＢ－２呈现低表达，癌基因与抑癌基因有协同表达。Ｋｉ－６７表达与ＰＣ－ＮＡ表达，核分裂相，％Ｓ及％     

Ｂｃｌ-２和Ｋｉ-６７对子宫内膜病变价值的探讨

目的：通过检测子宫内膜病变组织中Ｂｃｌ-２和Ｋｉ-６７蛋白的表达,探讨应用Ｂｃｌ-２和Ｋｉ-６７蛋白测定在鉴别子宫内膜病变方面的价值。方法：应用免疫组化技术ＳＰ法检测２５例正常子宫内膜组织、１５０例子宫内膜增生症组织、７５例子宫内膜息肉组织、５０例子宫内膜癌组织中Ｂｃｌ-２和Ｋｉ-６７蛋白的表达情况。结果：Ｂｃｌ-２蛋白在正常子宫内膜组织、子宫内膜增生症（单纯型、复杂型、不典型）组织、子宫内膜息肉组织、子宫内膜癌组织的阳性表达率呈递减趋势,而Ｋｉ-６７的阳性表达率呈递增趋势。子宫内膜癌组织与正常子宫内膜组织、子宫内膜增生症组织、子宫内膜息肉组织的Ｂｃｌ-２与Ｋｉ-６７蛋白表达有显著性差异（Ｐ＜０.０５）。在子宫内膜癌组织中,Ｂｃｌ-２与Ｋｉ-６７的阳性表达率与组织病理学分级有关（Ｐ＜００５）,而与临床分期无关（Ｐ＞０.０５）。等级相关分析结果显示：在子宫内膜癌组织中,Ｂｃｌ-２与Ｋｉ-６７的表达呈负相关（ｒ＝－０.５９８,Ｐ＜０.０００１）。结论：Ｂｃｌ-２随子宫内膜病变进展表达降低,而Ｋｉ-６７随子宫内膜病变进展表达增加,推测Ｂｃｌ-２、Ｋｉ-６７与子宫内膜癌的发生可能有关。在子宫内膜癌组织中,Ｂｃｌ-２与Ｋｉ-６７的表达存在负相关性,提示应用免疫组化法同时检测子宫内膜组织中Ｂｃｌ-２、Ｋｉ-６７蛋白的表达,可能有助于子宫内膜癌的早期发现。     

Ｋｉ-６７、ＥＧＦＲ、ＨＥＲ-２和ｐ５３在乳腺癌中的表达及其相关性

目的　分析Ｋｉ-６７、ＥＧＦＲ、ＨＥＲ-２、ｐ５３在乳腺癌组织中的表达,并探讨其与乳腺癌临床病理特征之间的相关性。方法　用免疫组化法检测１３８例乳腺癌患者病理组织中Ｋｉ-６７、ＥＧＦＲ、ＨＥＲ-２和ｐ５３蛋白的表达,并结合临床病理特征进行相关性分析。结果　Ｋｉ-６７、ＥＧＦＲ、ＨＥＲ ２和ｐ５３在乳腺癌组织中的表达率依次为９１.３０％、１７.３９％、６２.３２％和２３.１９％,不同年龄组其表达均无统计学差异（Ｐ＞０.０５）。Ｋｉ-６７的表达与组织学分级、病理类型、肿块大小、淋巴结是否转移及分期显著相关（Ｐ＜０.０５）;ＥＧＦＲ表达与病理类型和ＥＲ状态显著相关（Ｐ＜０.０５）;ＨＥＲ ２表达与病理类型、组织学分级、淋巴结转移、远处转移及分期无相关性（Ｐ＞０.０５）;而ｐ５３表达与组织学分级、ＥＲ和ＰＲ状态呈显著相关（Ｐ＜０.０５）。ＥＲ和ＰＲ呈正相关;ＥＧＦＲ、ＨＥＲ-２、ｐ５３与ＥＲ均为负相关;ＨＥＲ-２和ＰＲ呈负相关;Ｋｉ-６７与ＥＧＦＲ、ＨＥＲ-２、ｐ５３、ＥＲ及ＰＲ之间均无相关性;ｐ５３与ＥＧＦＲ呈正相关;ＥＧＦＲ与ＨＥＲ-２呈负相关。结论　联合检测乳腺癌组织中ＥＧＦＲ、Ｋｉ-６７、ＨＥＲ-２和ｐ５３蛋白的表达能更清楚地了解乳腺癌的生物学行为,对乳腺癌的诊断、指导治疗及评价预后有重要的临床意义。     

热化疗对小鼠移植性Ｓ１８０肉瘤细胞凋亡、增殖及血管生成的影响

目的　探讨热疗联合化疗对小鼠Ｓ１８０肉瘤模型细胞凋亡、增殖及血管生成的影响。方法　建立荷瘤小鼠模型,随机分为对照组、化疗组、热疗组和热化疗组,化疗组予以平阳霉素０.２ｍｇ／只,热疗组予以（４３±０.２）℃水浴１ｈ,热化疗组同时予以化疗＋热疗,每４天１次,重复３次。治疗结束后,取瘤体,测瘤重,计算抑瘤率,流式细胞仪测定肿瘤细胞周期、凋亡率及增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）蛋白含量,ＲＴ-ＰＣＲ检测血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）ｍＲＮＡ、ＰＣＮＡｍＲＮＡ,免疫组化法检测ＶＥＧＦ蛋白,计数微血管密度（ＭＶＤ）值。结果　Ｓ期细胞对热疗最敏感。化疗组、热疗组和热化疗组均可抑制小鼠Ｓ１８０肉瘤的生长,细胞凋亡率均较对照组高（Ｐ＜０.０５）,ＰＣＮＡ、ＶＥＧＦ蛋白表达和ＭＶＤ均较对照组降低（Ｐ＜０.０５）,其中热化疗组变化最显著（Ｐ＜０.０５）。ＲＴ-ＰＣＲ检测ＶＥＧＦｍＲＮＡ、ＰＣＮＡｍＲＮＡ亦得到上述同样结果。直线相关性分析示,ＶＥＧＦ蛋白表达与ＭＶＤ呈正相关（ｒ＝０.９１５,Ｐ＜０.０１）。结论　热疗可以诱导Ｓ１８０细胞凋亡,抑制ＰＣＮＡ、ＶＥＧＦ表达,使ＭＶＤ下降。热疗与化疗联合具有协同作用,显著提高对Ｓ１８０肉瘤的疗效。     

大肠癌组织p53、PCNA表达与临床病理及预后的关系

目的：探讨突变型ｐ５３ 蛋白、增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ） 在结直肠癌细胞中的表达情况与临床病理及预后的关系。方法：用ＬＳＡＢ 免疫组化方法检测１７２ 例癌组织中的ｐ５３ 蛋白、ＰＣＮＡ 的表达情况,用Ｌｏｇｉｓｔｉｃ 回归分析ｐ５３ 表达的相关因素,Ｃｏｘ 模型分析ｐ５３ 、ＰＣＮＡ 表达对预后的的影响。结果：ｐ５３ 、ＰＣＮＡ 阳性率分别为４３－６ ％ （７５／１７２） 、９１－３ ％ （１５７／１７２） 。ｐ５３ 表达与临床病理因素无关,ｐ５３ 阳性预后比阴性差,ｐ５３ 阳性常伴有ＰＣＮＡ 过度表达,但ＰＣＮＡ 高表达,预后有好的趋势。结论：结直肠癌ｐ５３ 突变的癌细胞多呈高增殖状态,ｐ５３ 阳性、ＰＣＮＡ 中、低强度表达是预后差的生物学指标。ＰＣＮＡ 高表达,是癌细胞处于高增殖状态、对化疗敏感的标志,对该类病人给予辅助化疗可望提高根治术疗效。     

PCNA,p53,cerb—B—2和AgNORs在良,恶性脑肿瘤中的评估

ＰＣＮＡ、ｐ５３、ｃｅｒｂ－Ｂ－２和ＡｇＮＯＲｓ在良恶性脑肿瘤中的评估秦进喜徐惠芳孔繁明天津市脑系科中心医院病理科（天津市３０００６０）ＰＣＮＡｐ５３蛋白、ｃｅｒｂ－Ｂ－２癌基因和ＡｇＮＯＲｓ作为判定肿瘤细胞生长潜能和预后的指标在颅内肿瘤中的报道尚较...     

乳腺肿瘤雌、孕激素受体表达与细胞增殖

目的：观察乳腺肿瘤雌、孕激素受体表达与细胞增殖的关系。方法：用免疫细胞化学技术（ＡＢＣ法）对经病理确诊２５５例恶性和６６０例良性乳腺肿瘤进行了ＥＲ、ＰＲ、ｃ－ｅｒｂＢ－２、ｐ５３基因蛋白表达和Ｋｉ－６７抗原检测。结果：良、恶性乳腺肿瘤间,ＥＲ、ＰＲ阳性率均有极显著差异。良性肿瘤组中,ＥＲ＋ＰＲ＋组和ＥＲ－ＰＲ－组间差异有显著性;ｐ５３表达率在ＥＲ、ＰＲ阴、阳性组间差异有显著性;ｃ－ｅｒｂＢ－２表达     

胸腺癌中p53蛋白过表达对癌细胞增殖和凋亡的影响

目的：探讨胸腺癌中ｐ５３蛋白过表达对癌细胞增殖和凋亡的影响。方法：收集手术切除的胸腺标本２０例,用抗ｐ５３蛋白（ＤＡＫＯ ＤＯ－７）和抗增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ,ＤＡＫＯ ｃｌｏｎｅ ＰＣ１０）的单抗,采用ＬｓＡＢ免疫组化法染色。以平均每１００个癌细胞中ｐ５３阳性细胞数为ｐ５３表达率,阳性ｐ５３蛋白细胞数超过２０％者称为ｐ５３蛋白过表达。以平均每１００个癌细胞中ＰＣＮＡ阳性细胞数为增殖指数（ｐｒｏ     

X—刀治疗后脑胶质瘤中PCNA和p53基因表达的变化及意义

为了探讨经Ｘ－刀治疗后脑胶质瘤中ＰＣＮＡ和ｐ５３基因表达的变化，作者采用组织免疫组化ＡＢＣ法，检测３６例经Ｘ－刀治疗后脑胶质瘤和３０例对照组的标本，分别计算增殖细胞核抗原标记率（ＰＣＮＡ－ＬＩ）和ｐ５３基因表达标记率（ｐ５３－ＬＩ）。结果表明，治疗组的ＰＣＮＡ－ＬＩ明显低于对照组（Ｐ＜０．０５），治疗组的ｐ５３－ＬＩ明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）；治疗组和对照组内ＰＣＮＡ与ｐ５３基因的表达均呈显著性正相关关系。作者认为，ＰＣＮＡ和ｐ５３基因的表达可作为脑胶质瘤对放射敏感性和恶性程度的标志之一。     

重组人血管内皮抑素联合顺铂胸腔循环热灌注治疗肺癌合并恶性胸腔积液的疗效观察

目的：观察重组人血管内皮抑素联合顺铂胸腔热灌注治疗恶性胸腔积液的临床疗效和不良反应.方法：将90例合并恶性胸腔积液患者随机分为2组,每组45例.A组重组人血管内皮抑素＋顺铂联合组：胸腔热灌注术循环时胸腔内注入顺铂40mg,术毕胸腔内注入重组人血管内皮抑制素30mg,2次/周,连续3周;B组顺铂组：胸腔热灌注术循环时胸腔内注入顺铂40mg,2次/周,连续3周.评价近期疗效、生活质量及不良反应.结果：A组RR 86.67％,B组53.33％ （P ＜0.01）.A组生活质量改善者32例（71.11％）,B组19例（42.22％）（P＜0.01）.结论：重组人血管内皮抑素联合顺铂胸腔热灌注治疗恶性胸腔积液疗效显著,可明显改善患者的生活质量,不良反应小.     

金葡素胸腔内注射联合射频透热治疗恶性胸腔积液的临床研究

目的：观察金葡素注射液胸腔内注射联合射频透热治疗恶性胸腔积液的近期临床疗效及不良反应。方法：将63例恶性胸腔积液患者分为3组,联合组（23例）金葡素联合射频透热治疗,射频透热治疗组（20例）单纯射频透热治疗,金葡素组（20例）单纯金葡素治疗。结果：联合组总有效率91.3％,热疗组总有效率25％,金葡素组总有效率60％,组间差异有统计学意义（ P＜0.01）;联合使用没有增加毒副反应。结论：金葡素联合射频透热治疗的疗效优于单纯使用金葡素和单纯使用射频透热治疗。     

高聚金葡素与顺铂治疗恶性胸腔积液的疗效观察

 目的　观察高聚金葡素对晚期肺癌合并恶性胸腔积液的疗效。方法　32例设为对照组,常规全身行EP方案化疗并顺铂胸腔内注射;观察组32例 , 在作上述常规治疗的同时,加用肌注和胸腔内注入高聚金葡素。结果　观察 组胸水吸收的有效率达71.9%,karnofsky评分上升率为78.1%均优于对照组的43.8%和40 .6%(P<0.01),而白细胞减少和胃肠道反应的发生率均比对照组低(P<0.01)。结论　在全身和胸腔内应用抗癌药治疗晚期肺癌合并恶性胸腔积液的基础 上加用高聚金葡素可提高胸水吸收的有效率,改善生活质量,减少化疗毒副作用。     

射频热疗联合胸腔灌注药物治疗乳腺癌致恶性胸腔积液的临床观察

目的： 观察射频热疗联合胸腔灌注华蟾素、顺铂对乳腺癌所致恶性胸腔积液患者的临床疗效和不良反应。方法：62例确诊为乳腺癌伴恶性胸腔积液患者随机分为两组,热疗组32例患者采用射频热疗联合华蟾素与顺铂胸腔灌注治疗,对照组30例患者仅采取华蟾素与顺铂胸腔灌注治疗,治疗进行一月后对两组患者进行近期疗效率及Kamofsky（KPS）评分对比研究。结果：热疗组近期疗效总有效率为87.5％,优于对照组的66.7％;热疗组KPS提高率(93.8%)明显高于对照组(70.0%),差异均具有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率差异无统计学意义。结论：射频热疗联合胸腔灌注顺铂和华蟾素明显提高了乳腺癌致恶性胸腔积液的治疗效果,患者的生存质量得到明显改善,是一种具有临床应用价值的治疗方法。     

温热疗法加局部化疗治疗恶性胸腔积液的疗效观察

目的:观察温热疗法加局部化疗治疗恶性胸腔积液的疗效、生存质量和不良反应。方法:确诊为肺腺癌所致的恶性胸腔积液45例,随机分为两组,尽可能排尽胸水后,A组采用加热至45℃的生理盐水做胸腔内循环灌注,30分钟后局部注入顺铂40mg;B组直接胸腔内注入顺铂40mg。每周重复1～2次,1个疗程2周,观察短期疗效、生存质量及不良反应。结果:A组总有效率为82.6%,B组为50.0%。Karnofsky评分大于70分及小于50分,两组有显著性差异(P<0.05)。结论:采用温热疗法加局部化疗治疗恶性胸腔积液疗效确切、不良反应小、安全性高,值得继续关注。     

康莱特腔内注射治疗恶性胸腔积液的临床观察

目的：探讨康莱特（KLT）腔内注射对恶性胸腔积液治疗的价值。方法：观察27例恶性胸腔积液患者腔内注射KLT后的疗效、不良反应及外周血免疫指标变化。结果：KLT腔内注射的有效率77．7％,不良反应为发热和胸痛,分别占11．1％与3．7％。59．2％患者KPS评分增高。中位缓解4．6个月,中位生存期7个月。结论：KLT腔内注射对恶性胸腔积液有效,不良反应少,适用于老年体弱经、全身情况较差的恶性胸腔积液患者胸腔内局部治疗。     

化疗联合深部热疗治疗胸腔恶性积液的临床观察

目的：恶性胸腔积液是晚期肺癌的常见并发症，全身化疗联合胸腔内药物注射是治疗恶性胸腔积液最常用的方法之一，但存在疗效不稳定、药物毒副反应大等问题。本研究的目的是观察热疗联合化疗治疗恶性胸腔积液的疗效、毒副反应和患者的生活质量。方法：确诊为晚期肺癌所致恶性胸腔积液的初治患者60例，分为热化疗和单纯化疗两组。热化疗组：采用胸腔穿刺置入中心静脉导管术尽可能排尽胸水后，给予吉西他滨1000mg／m^2，d1、d8，胸腔注射顺铂40mg／次，隔日1次，共3次。胸腔局部化疗24h后采用TYHP700-Ⅰ体外高频热疗机进行患侧胸腔的深部热疗，根据患者实际耐受情况设定治疗功率300～1000W，治疗时间40～60min，每21天为1周期，共治疗4个周期。单纯化疗组：给予吉西他滨1000mg／m^2，d1、d8，胸腔注射顺铂40mg／次，隔日1次，共3次，每21天为1周期，共治疗4个周期。结果：热化疗组控制胸水的总有效率为90．0％，单纯化疗组为66．7％（P=0．024）。两组毒副反应仅见一过性发热、轻度气胸和胸膜反应等。两组生活质量好转率分别为72．0％和40．0％（P=0．013）。结论：采用热疗联合化疗治疗恶性胸腔积液疗效确切，毒副反应小，安全性高。     

热疗联合胸腔内注射药物治疗恶性胸腔积液的疗效观察

背景与目的恶性胸腔积液是晚期肺癌的常见并发症,胸腔内药物注射是治疗恶性胸腔积液最常见的方法之一,但存在疗效不稳定、药物不良反应大等问题。本研究的目的是观察热疗加局部药物注射治疗恶性胸腔积液的疗效、生活质量和不良反应。方法确诊为肺腺癌或鳞癌所致的恶性胸腔积液的初治患者50例,随机分为两组。采用胸腔穿刺或胸腔闭式引流尽可能排尽胸水后,A组给予胸腔内注射顺铂50mg、白介素-24×106U,然后进行患侧胸腔的深部热疗;B组患者只给予胸腔内注射顺铂50mg、白介素-24×106U。结果A组控制胸水的总有效率为88%,B组为60%(P=0.024)。A组与B组生活质量好转率分别为72%和40%(P=0.013)。结论采用热疗加局部药物注射治疗恶性胸腔积液疗效确切,不良反应小,安全性高。     

子宫颈癌有无HPV感染和PCNA，Ki-67，p53表达与临床病理变化相关性分析

目的：探讨子宫颈癌组织HPV感染与PCNA、Ki-67、p53的表达和临床病理资料的相关性。方法76例子宫颈癌组织,来自2012年3月-2012年8月哈尔滨医科大学附属肿瘤医院,所有的病例均有完整的临床资料。采用组织芯片技术、免疫组织化学技术将检测的HPV、PCNA、Ki-67和p53与各项临床病理指标进行比较分析。结果 HPV在子宫颈癌组织中的表达率为68．4％,与淋巴结转移有关（P＜0．01）;PCNA在90．1％子宫颈癌组织中的表达,在35岁以下的妇女子宫颈癌组织中100％表达,与术前是否经过化疗有关（P＜0．01）。 Ki-67表达率为48．9％,p53表达率为38．2％,Ki-67和p53的表达均与淋巴结转移和术前是否化疗有相关性（ P＜0．05或P＜0．01）。结论在子宫颈癌组织中HPV感染、Ki-67和p53的表达与淋巴结转移有相关性。 HPV促进子宫颈上皮细胞的增殖,致抑癌基因p53功能失活,可促进子宫颈癌的侵袭和转移。子宫颈癌术前经过化疗后再行手术,可降低p53、PCNA和Ki-67的表达。     

甘露聚糖肽联合顺铂胸腔内灌注治疗恶性胸腔积液的临床观察

目的:评价甘露聚糖肽联合顺铂胸腔内灌注治疗恶性胸腔积液的临床疗效及毒副反应。方法:60例恶性胸腔积液患者随机分为两组。所有患者均在经中心静脉导管胸腔持续闭式引流后灌注治疗,治疗组（31例）:甘露聚糖肽80-100mg,顺铂60mg胸腔内灌注;对照组（29例）:单用顺铂60mg胸腔内灌注。上述治疗每周2次,连续1-2周。结果:治疗组总有效率为83.9%（26/31）,明显优于对照组的58.6%（17/29）,差异有显著意义（P<0.05）。治疗组生活质量改善率为71.0%,也显著高于对照组的44.8%（P<0.05）。毒副反应主要为轻度消化道反应、白细胞降低及发热、胸痛。结论:甘露聚糖肽联合顺铂治疗恶性胸腔积液有良好的协同作用,能改善生活质量,毒副反应轻,值得临床广泛应用。