普鲁卡因和利多卡因在心脏停搏液中的作用(心功能、心肌酶和超微结构评价)

用离体做功鼠心模型观察并比较了普鲁卡因和利多卡因对钾停搏液作用的影响。实验分为四组：基础停搏液组、含１ｍｍｏｌ／Ｌ普鲁卡因停搏液组、含１ｍｍｏｌ／Ｌ利多卡因停搏液组和含０．２５ｍｍｏｌ／Ｌ利多卡因停搏液组。观察各组心脏缺血后复灌期的功能恢复百分率、心肌酶漏出量、心肌水含量和心肌超微结构变化。结果表明，１ｍｍｏｌ／Ｌ普鲁卡因对停搏液的心肌保护作用无明显影响，而０．２５ｍｍｏｌ／Ｌ和１ｍｍｏｌ／Ｌ利多卡因均表现为心肌损害作用，心功能恢复抑制与心肌损害的加重有关。０．２５ｍｍｏｌ／Ｌ利多卡因的损害作用较轻，但恢复灌后的心肌水肿程度明显加重。     

超极化停搏与高钾停搏对心肌保护效果的比较

目的 比较观察超极化停搏与高钾停搏的心肌保护效果,并评价低温对心脏超极化停搏的影响。方法 １８条犬分为三组,每组６条。低温高钾组、常渐超极化组和低温超极化组,分别以４℃标准Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ液（Ｋ＾＋１６ｍｍｏｌ／Ｌ）、含吡那地尔５０μｍｍｏｌ／Ｌ的３７℃Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ液（Ｋ＾＋５ｍｍｏｌ／Ｌ）和含吡那地尔５０μｍｏｌ／Ｌ的４℃Ｓｔ．Ｔｈｏｍｓａ液（Ｋ＾＋５ｍｍｏｌ／Ｌ）为心停搏液。结果 低温     

腺苷心理保护液对诱导停搏及心功能的作用

离体大鼠工作心模拟体外循环低温缺血停搏１２０分钟，复灌工作３０分钟，观察高钾（１６ｍｍｏｌ／Ｌ），腺苷（Ａｄｏ）＋高钾及Ａｄｏ＋常钾（５．９ｍｍｏｌ／Ｌ）心肌保护液对诱导停搏，复灌后心功能恢复，心肌超微结构等方面的作用，结果显示：Ａｄｏ常钾组诱导停搏最快，交为Ａｄｏ高钾组，复灌后，含Ａｄｏ两组冠状血管阻力较低，冠脉流量及心功能恢复值明显高于高钾组，细胞超微结构损害轻。实验表明：Ａｄｏ常钾心肌保护液     

腺苷心肌保护液对诱导停搏及心功能的作用

离体大鼠工作心模拟体外循环低温缺血停搏１２０分钟，复灌工作３０分钟，观察高钾（１６ｍｍｏｌ／Ｌ），腺苷（Ａｄｏ）＋高钾及Ａｄｏ＋常钾（５．９ｍｍｏｌ／Ｌ）心肌保护液对诱导停搏、复灌后心功能恢复，心肌超微结构等方面的作用。结果显示：Ａｄｏ常钾组诱导停搏最快，次为Ａｄｏ高钾组。复灌后，含Ａｄｏ两组冠状血管阻力较低，冠脉流量及心功能恢复值明显高于高钾组，细胞超微结构损害轻。实验表明：Ａｄｏ常钾心肌保护液迅速诱导心脏停搏；减少ＡＴＰ消耗。复灌后，降低冠脉阻力，改善心肌灌注，促进心功能恢复具有比高钾液更好的心肌保护作用。     

44mmol／L钾停搏液在心内直视术中的应用观察

４４ｍｍｏｌ／Ｌ钾停搏液在心内直视术中的应用观察郭素香，俞梅芬，解东江在心内直视术中为了减少心肌缺氧的损害，保持心脏泵的功能，防止心脏复苏障碍和低排综合征的发生，应用低温高钾停搏液是心肌保护的有效方法。有关心脏停搏液含钾浓度以１５～３０ｍｍｏｌ／Ｌ已...     

氨基酸对未成熟心肌保护作用的实验研究

研究天门冬氨酸或（和）谷氨酸强化血停搏液对未成熟心肌的保护效果。将２４只出生３～４周新西兰幼兔随机均分成４组：Ｉ组为冷血停搏液组，Ｉ组天门冬氨酸（２０ｍｍｏｌ／Ｌ）强化组，ＩＩ组谷氨酸（２０ｍｍｏｌ／Ｌ）强化组，ＩＶ组谷氨酸加天门冬氨酸（各２０ｍｍｏｌ／Ｌ）强化组。结果表明，心功能指标心输出量（ＣＯ）恢复百分率ＩＶ组、Ｉ组明显少于Ｉ组（Ｐ＜０．０１）；左室收缩压（ＬＶＳＰ）恢复百分率Ｉ、ＩＩ、ＩＶ组明显少于Ｉ组（Ｐ＜０．０１）；左室舒张压（ＬＶＤＰ）及左室压力微分（ｄｐ／ｄｔ）恢复百分率Ｉ、ＩＩ、ＩＶ组优于Ｉ组（Ｐ＜０．０５）。乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和磷酸肌酶（ＣＫ）漏出量（Ｕ／Ｌ）中，ＬＤＨ漏出量Ｉ组优于Ｉ组（Ｐ＜０．０５），ＩＩ、ＩＶ组明显优于Ｉ组（Ｐ＜０．０１）；ＣＫ漏出量ＩＩ、ＩＶ组明显优于Ｉ组（Ｐ＜０．０１）。Ｉ、ＩＩ、ＩＶ组心肌含水量（％）明显优于Ｉ组（Ｐ＜０．０１）。Ｉ、ＩＩ、ＩＶ组心肌结构保护明显优于Ｉ组。结论：谷氨酸或（和）天门冬氨酸强化血停搏液能明显增强对未成熟心肌的保护作用。氨基酸强化组间之所以差别不显著可能与模型有关     

氨基酸盐温血停搏液诱导与末次灌注心肌的保护作用

采用离体大鼠工作心模型，以含谷氨酸和天门冬氨酸盐各１３ｍｍｏｌ／Ｌ的温血停搏液诱导与末次灌注行心肌保护研究，并与未用氨基酸盐以及单纯冷晶体停搏液进行比较。结果显示应用氨基酸盐可促进心脏功能恢复，明显改善复灌后心肌的氧代谢，心肌ＡＴＰ含量增加而含水量减少，超微结构改变轻，心肌保护效果显著优于未用氨基酸盐组和冷晶体停搏液组。     

利多卡因温血心停搏液对豚鼠心室肌细胞L-型钙通道的作用

探讨利多卡因温血心停搏液心肌保护的电生理机制。方法应用全细胞电压钳技术和计算机程序（ＰＣＬＡＭＰＳ、５１，ＡｘｏｎＩｎｓｔｒ．）记录和分析膜电位和电流。结果利多卡因温血心停搏液明显抑制了Ｌ－型钙通道，并使动作电位平台期消失，时程缩短了７９．０３％±３．１％；冷晶体心停搏液对Ｌ－型钙通道无作用，动作电位平台期明显可见，时程缩短了６０．２１％±４６％。结论利多卡因温血心停搏液具有慢钙通道阻滞剂特性，它可通过避免细胞内钙超载而保护心肌细胞受损。     

温血诱导心脏停搏及终末温血灌注在婴幼 儿心内直视术中的应用研究

目的探讨温血诱导心脏停搏及终末温血灌注技术在婴幼儿先天性心脏病（ＣＨＤ）手术中对心肌的保护作用。方法将４０例＜３岁ＣＨＤ患儿随机分成２组：温血诱导心脏停搏＋终末温血灌注组（温血组）;冷晶体液心脏停搏组（冷晶体组）。２组主动脉阻断时间无明显差异;体外循环前、后分别抽血测定乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、肌酸激酶（ＣＫ）、肌钙蛋白Ｔ（ＴｎＴ）;电子显微镜观察两组缺血后心肌超微结构。结果发现冷晶体组ＬＤＨ（１９７．９±７３．６Ｕ／Ｌ）,ＣＫ（１０７．６±５０．６Ｕ／Ｌ）,ＴｎＴ（８．９±４．０μｇ／Ｌ）升高值均高于温血组（８５．２±４７．７Ｕ／Ｌ,５５．８±３５．９Ｕ／Ｌ和３．３±２．４μｇ／Ｌ,Ｐ＜０．０５）,电子显微镜观察缺血后超微结构温血组优于冷晶体组。结论温血诱导心脏停搏及终末温血灌注技术对婴幼儿心肌保护作用有利     

卡托普利心脏停搏液对缺血再灌注心肌NOS活性和NO产？…

目的：探讨卡托普利心脏停搏液对缺血再灌注心肌保护作用的机制。方法：１２只绵羊，随机均分为对照组和卡托普利组。常规建立体外循环，心脏停搏６０分钟，再灌注３０分钟。Ⅰ组采用仁济医院冷晶体停搏液，Ⅱ组在停搏液中加入卡托普利２３μｍｏｌ／Ｌ。观察冠状窦血中一氧化氮，肌酸磷酸激酶，环磷酸鸟苷，心肌丙二醛含量及心肌ＮＯ合酶同功酶活性的变化，监测心肌功能。     

含磷酸肌酸心脏停搏液对鼠供心的心肌保护作用

目的探讨含磷酸肌酸的心脏停搏液对离体心脏的保存效果，以延长供体心脏缺血的保存时间，提高心脏移植的效果。方法将20只Wistar大鼠随机分成两组，对照组（n=10）：使用冷晶体St．ThomasⅡ心脏停搏液灌注保护供心；实验组（n-10）：灌注含磷酸肌酸钠（2．5g／L）的冷晶体St．ThomasⅡ心脏停搏液保护供心。鼠心于低温保存4h后取心肌组织，测定心肌组织中三磷酸腺苷（ATP）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。在光学显微镜和电子显微镜下观察心肌组织结构变化及线粒体水肿情况。结果供心冷藏保存4h后，实验组心肌组织中ATP含量明显高于对照组（2．75±0．99μmol／mg vs．1．77±0．86μmol／mg，P〈0．05）；SOD活性明显高于对照组（49．6±2．52U／mg vs．45．27±2．21U／mg，P〈0．05）。电子显微镜下观察：对照组心肌细胞核固缩，核膜内染色质凝聚、溶解，线粒体嵴间隙消失，间质血管内皮坏死；实验组心肌细胞核位于中心区，肌节各带结构清晰，肌质网扩张，闰盘各带连接结构清晰。结论含磷酸肌酸的心脏停搏液能明显增强供心的心肌保护作用。     

温度K^＋浓度对培养乳鼠心肌细胞搏动频率的影响

本文观察了３６℃及１４℃时不同Ｋ＋浓度对培养乳鼠心肌细胞搏动频率的影响，发现：①［Ｋ＋］≥１６ｍｍｏｌ／Ｌ时，无论低温还是常温均能迅速诱导心肌细胞停搏；１４℃低温不能降低心肌细胞停搏所需的［Ｋ＋］，但可显著延长心肌细胞的停搏时间。②在一定范围的高Ｋ＋环境中，心肌细胞停搏后，经一段时间能缓慢而不规则复律，以２４ｍｍｏｌ／Ｌ及２８ｍｍｏｌ／Ｌ［Ｋ＋］复律最早，频率最快；加入Ｃａ＋＋－通道拮抗剂，复律的细胞又迅速停搏。说明高［Ｋ＋］致膜电位去极化，Ｎａ＋通道失活的同时，能缓慢激活Ｃａ＋＋通道，引起类似“慢反应细胞”的自动除极。结果提示：在心停搏液中，无论是常温还是低温，１６ｍｍｏｌ／ＬＫ＋足以诱导心肌细胞停搏，且维持时间较长；低温能延长停搏时间。在“温血心”外科，１６ｍｍｏｌ／ＬＫ＋加小剂量Ｃａ＋＋通道拮抗剂，对维持心肌细胞停搏可能有一定益处。     

用利多卡因和普鲁卡因配制的两种心脏停搏液对心肌保护效果的临床观察

本文用利多卡因和普鲁卡因配制的两种心脏停搏液对228例病人心内直视手术的心肌保护效果进行观察比较。两组心脏停搏液的基础成份:林格氏液400ml、20％甘露醇30ml;50％葡萄糖20ml,氯化钾0.5、硫酸镁0.1,ATP20mg、碳酸氢钠0.5,0～4℃。pH7.35～7.55,渗透压460～490mOsm/L。利多卡因组加利多卡因0.2,普鲁卡因组加普鲁卡因0.1。结果表明:利多卡因组心脏自动复跳102例(89.5％),明显高于普鲁卡因组73例(64.0％),且复跳后大多为窦性心律,无传导阻滞,需用药物支持心搏出量的9例(9.6％)少于普鲁卡因组的20例(17.5％)。经临床应用,我们认为利多卡因组用于心肌保护的效果优于普鲁卡因组。     

单次灌注高钾晶体心脏停搏液对未成熟心肌能量代谢和功能的影响

目的为了探讨未成熟心肌保护的方法,研究低温、多次和单次灌注高钾晶体心脏停搏液对未成熟心肌能量代谢和功能的影响。方法将２４只新西兰幼兔随机分成４组,对照组,低温组（Ⅰ组）,多次灌注组（Ⅱ组）：多次高钾晶体心脏停搏液灌注和单次灌注组（Ⅲ组）：单次高钾晶体心脏停搏液灌注。建立离体工作心模型,利用高效液相色谱法（ＨＰＬＣ）和分光光度法检测未成熟心肌缺血前、后心肌高能磷酸化合物、三磷酸腺苷（ＡＴＰ）、磷酸肌酸（ＣＰ）和糖原含量,并检测缺血前、后的心功能。结果缺血再灌注后,Ⅱ组ＡＴＰ,ＣＰ和糖原保存最差,分别为４．０±０．４μｍｏｌ／ｇ干重,５．８±０．４μｍｏｌ／ｇ干重和６３９±４０μｇ／ｇ干重,Ⅰ组和Ⅲ组则相应分别为６．１±０．３μｍｏｌ／ｇ干重,８．８±０．５μｍｏｌ／ｇ干重,７３２±３７μｇ／ｇ干重（Ｐ＜０．０１）和６．０±０．４μｍｏｌ／ｇ干重,９．０±０．５μｍｏｌ／ｇ干重,７７６±５０μｇ／ｇ干重（Ｐ＜０．０１）;心功能方面,Ⅲ组均优于Ⅰ组和Ⅱ组（Ｐ＜０．０１）。结论单次灌注高钾晶体心脏停搏液对未成熟心肌能量代谢和功能的保护效果最佳     

吡那地尔预处理和超极化停搏的心肌保护效果研究

ＡＴＰ敏感性钾通道的开放与缺血心肌保护有密切的关系 ,为了解其开放程度及给药方式对心肌保护效果的影响 ,我们拟用不同浓度的吡那地尔 (ｐｉｎａｃｉｄｉｌ) ,分别模拟缺血预处理和心脏超极化停搏 ,观察体外循环中对犬缺血心肌的保护效果。实验方法　 18条犬随机分成 3组 ,每组 6条 :对照组间断灌注 4℃标准Ｓｔ.Ｔｈｏｍａｓ停搏液 (Ｋ 16ｍｍｏｌ/Ｌ) ;预处理组 ,阻断升主动脉后 ,灌注含吡那地尔 10 μｍｏｌ/Ｌ的 4℃充氧Ｓｔ.Ｔｈｏｍａｓ液 (Ｋ 5ｍｍｏｌ/Ｌ) 10ｍｉｎ ,开放循环 5ｍｉｎ ,再阻断升主动脉后实施对照组实验步骤 ;…     

卡托普利对心肌组织高能磷酸化合物代谢的影响

观察含卡托普利（巯甲丙脯酸）的停搏液及再灌注血液对心肌组织高能磷酸化合物代谢的影响。用杂种犬１６条，随机分为对照组（Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ改型停搏液）、卡托普利（ｃｐｌ）组（含ｃｐｌ４．６μｍｏｌ／Ｌ的Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ停搏液改型及再灌注血液）。测定心肌组织三磷酸腺苷（ＡＴＰ）、二磷酸腺苷（ＡＤＰ）、一磷酸腺苷（ＡＭＰ）、肌酸肌苷（ＣＰ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量、股动脉及冠状静脉窦血气及乳酸值，计算心肌氧摄取率。结果表明，心脏复跳后ｃｐｌ组ＡＴＰ、ＡＤＰ、ＡＭＰ及ＣＰ的恢复率、心肌氧摄取率均明显高于对照组，而心肌组织ＭＤＡ含量、冠状静脉窦与股动脉的血乳酸含量差值明显低于对照组。提示含４．６μｍｏｌ／Ｌｃｐｌ的停搏液及再灌注血液可改善心肌组织氧的供需平衡，增加心肌组织氧摄取率及乳酸利用率，增加ＡＴＰ的合成，从而改善心肌缺血再灌注后心肌组织的能量代谢及心功能     

甲状腺激素T3增补于心脏停搏液中对心肌的保护作用

目的　探讨Ｔ３ 增补于停搏液中的心肌保护作用。方法　离体鼠心（ ｎ ＝ １６） 在改良的ＬａｎｇｅｎｄｏｒｆｆＮｅｅｌｙ 灌注模型上、３７ ℃下经历２０ 分钟预灌注、２０ 分钟停搏、３０ 分钟再灌注。结果　再灌注３０ 分钟时,左室功能指标（ＬＶＤＰｄｐ／ｄｔ）百分恢复率治疗组显著高于对照组（ Ｐ ＜０ ．０１）,心肌超氧化物歧化酶（ＳＯＤ） 治疗组显著高于对照组（ Ｐ＜ ０．０１）,过氧化脂质（ＬＰＯ） 治疗组显著低于对照组（ Ｐ ＜０．０５）;心肌酶（ＨＢＤＨ．ＬＤＨ）释放量再灌注期对应时点组间比较,治疗组显著低于对照组（ Ｐ＜ ０ ．０１） ;电镜观察心肌超微结构,治疗组显著优于对照组。结论　Ｔ３ 增补于心脏停搏液中可以显著地促进缺血后左室功能的恢复,显著减轻心肌缺血再灌注损伤,具有良好的心肌保护作用。     

Cariporide对离体鼠心缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨特异性Na^＋／H^＋交换抑制剂卡立泊来德（Cariporide）加入停搏液中对缺血再灌注心肌的保护作用。方法20只SD雄性大鼠随机分成2组（每组10只），即对照组（停搏液为改良St．ThomasⅡ停搏液）和实验组（停搏液为加入Cariporide的改良St．ThomasⅡ停搏液）。离体鼠心在改良Langendorff灌注模型上30min预灌注，60min停搏，30rain再灌注，监测心脏缺血前及复灌后血流动力学变化，心肌酶CK—MB、LDH变化，电镜观察心肌超微结构改变，评价心肌保护效果。结果再灌注后，实验组心功能、心肌超微结构的改善明显优于对照组；心肌酶CK—MB、LDH的漏出明显低于对照组（P〈0．05）。结论特异性Na^＋／H^＋交换抑制剂Cariporide作为停搏液的辅剂可显著减轻心肌缺血再灌注损伤，改善低温缺血心肌的功能恢复。     

光量子冷血停搏液的心肌保护作用

目的 探讨光量子冷血停搏液的心肌保护效果。方法 建立离体兔心工作模型，将实验动物分为冷晶体停搏液组、冷血停搏液组、光量子冷血停搏液组和温血停搏液组，每组８只。心脏停搏３０分钟，复灌３０分钟。结果 复温复灌１０分钟及３０分钟时，光量子冷血组的冠脉流出量、心肌含水量、心肌内ＡＴＰ和磷酸肌酸（ＣＰ）含量的变化均明显优于冷晶体组和冷血组（Ｐ〈０．０５）。结论 光量子冷血停搏液能够改善心肌本身循环，增加氧的     

Cariporide在不同pH停搏液中心肌保护作用的比较

目的 研究特异性Na^＋，H^＋交换抑制剂卡立泊来德（cariporide）在不同pH停搏液中的心肌保护作用。方法64只SD雄性大鼠随机分成8组（每组8只），对照组4组，停搏液为pH值分别为6．2、7．0、7．4、7．8的改良St．Thomas Ⅱ停搏液；实验组4组，停搏液为加入cariporide，pH值分别为6．2,7．0、7．4、7．8的改良St．Thomas Ⅱ停搏液。离体鼠心在改良Langendorff灌注模型上30min预灌注，60min停搏，30min再灌注，监测心脏缺血前及复灌后血流动力学变化，心肌酶CK-MB、LDH变化，电镜观察心肌超微结构改变，评价心肌保护效果。结果再灌注后，实验组不同pH值停搏液与对照组相应pH值停搏液比较，可显著促进低温缺血心肌的功能恢复，降低心肌酶CK-MB、LDH的漏出（P〈0．05或P〈0．01），明显减轻心肌超微结构损伤。实验组中pH值分别为6．2、7．0、7．4的停搏液与pH值7．8的停搏液相比，低温缺血心肌功能恢复更好，心肌酶CK-MB、LDH的漏出量更低（P〈0．05或P〈0．01），心肌超微结构损伤更小，尤以pH值为7．0的更佳。对照组中，pH分别为6．2、7．0、7．4的停搏液比pH值7．8的停搏液更有助于低温缺血心肌的功能恢复，降低心肌酶CK-MB、LDH的漏出量（P〈0．05），心肌超微结构损伤较轻。结论特异性Na^＋／H^＋交换抑制剂eariporide加入弱酸性的St．ThomasⅡ停搏液更有助于低温缺血心肌的功能恢复，对心肌的保护作用更强。