疟疾基因组计划及其在疟疾研究中的作用

当前恶性疟原虫的基因组分析主要在于鉴定与治疗和疫苗研制有关的基因,但其最终目的在于从不同层次上对恶性疟原虫整个基因组进行分析,并为疟原虫的生活史过程及其致病机制的详细阐明提供理论根据。     

恶性疟原虫var基因相关研究新进展

本文通过对恶性疟原虫变异抗原基因vat基因家族的相关变异机制,在7号染色体var基因区域（pfemp1）和抗药基因pfort的特定区域的相关研究报道,以及变异var基因与妊娠感染疟疾的相关致病机制进行综述。     

恶性疟原虫海南株var2csa基因的克隆、表达及免疫识别研究

目的克隆、表达恶性疟原虫海南株HN（2）var2csa基因DBL4、DBL5、DBL6区,通过ELISA方法比较其与硫酸软骨素A（CSA）的亲和能力差异,以及人体对恶性疟原虫海南株HN（1）、（2）VAR2CSA不同DBL区的免疫应答差异。方法根据DBL区序列设计3对引物,PCR扩增目的片段,并与pMD18-T克隆载体连接。经PCR、酶切、测序鉴定正确后克隆至表达载体pET-22b,通过转化、诱导、纯化表达重组蛋白质,SDS-PAGE和Western blot检测。通过ELISA方法进行重组蛋白质与CSA的粘附实验以及与患者血清的免疫识别实验。结果酶切及DNA测序结果均表明表达载体构建成功,表达并纯化3个DBL区重组蛋白质,分子量与预计大小相同,Western blott检测目的蛋白质具有免疫反应性,ELISA显示不同蛋白浓度条件下DBL5区均明显比其它两个DBL区有更高的OD405值,并且DBL5区被妊娠相关疟疾病人血清识别水平显著高。结论 var2csa基因3个DBL区重组蛋白质表达成功,DBL5区与CSA的粘附能力较强,人体对DBL5区的免疫应答反应可能在抗病免疫过程中起到关键作用。     

疟疾基因组计划及其在疟疾研究中的作用

当前恶性疟原虫的基因组分析主要在于鉴定与治疗和疫苗研制有关的基因 ,但其最终目的在于从不同层次上对恶性疟原虫整个基因组进行分析 ,并为疟原虫的生活史过程及其致病机制的详细阐明提供理论根据     

TLR参与疟疾免疫应答机制的相关研究进展

TLR是一种模式识别受体,通过识别病原体相关分子模式引起相应的免疫应答反应.近年来,TLR在疟原虫诱导的机体免疫应答过程中的作用逐渐得到重视.文章就TLR与DC、T细胞、B细胞、单核与巨噬细胞和补体系统等在疟疾免疫应答中的相互作用作一综述.     

CC型趋化因子与疟原虫感染关系的研究进展

疟疾是目前人类面临的严重危险性疾病,在疟原虫感染机体的过程中,会引起许多趋化因子水平的变化,趋化多种炎性细胞的募集浸润从而对疟原虫进行清除,同时在脑型疟疾、妊娠疟疾等重症疟疾中,趋化因子募集的炎性细胞也会进一步加重病理反应.CC型趋化因子是趋化因子中的一个亚家族,在疟原虫感染的过程中大量表达,参与疟原虫入侵所引发的相关炎性过程,其中CCL2、CCL3、CCL5、CCL7、CCL11、CCL20和CCI21趋化因子的生物学作用同疟原虫感染具有一定的相关性.     

恶性疟疾所致脓毒症的临床特征分析

目的分析恶性疟疾并发脓毒症的临床特征。方法对我院近8年来收治的32例确诊为恶性疟疾的患者进行病例资料分析。结果出现脓毒症者26例（81．25％）,其中严重脓毒症19例（59．38％）,脓毒症休克2例（6．25％）。26例脓毒症常见表现为发热26例（100％）、心率大于90次／min25例（96．15％）以及白细胞数改变23例（88．46％）,其他依次为气促、高血糖、C反应蛋白增高。严重脓毒症合并器官功能障碍依次为血液系统损害、肾功能损害、高胆红素血症、意识状态改变、低氧血症、腹胀以及低血压。31例（96．88％）患者治愈或好转出院,1例死亡（3．13％）,死亡病例为脓毒症休克患者。结论恶性疟疾原虫感染较易发生脓毒症,并极易发展为严重脓毒症,疟疾所致的严重脓毒症以血液系统损害、肾脏损害、高胆红素血症以及意识状态改变多见,如果发展为脓毒症休克则预后差。该病对青蒿琥酯的治疗效果好,及时使用青蒿琥酯清除疟原虫是预防脓毒症发生的关键。     

恶性疟疾的免疫缺陷小鼠模型研究进展

由于恶性疟原虫的宿主特异性,人们很难在小动物体内进行恶性疟疾红细胞内期的研究,这已成为制约该领域发展的一大难题。免疫缺陷小鼠以其体液免疫或/和细胞免疫缺陷的特点,除了在肿瘤学、免疫学、毒理学、感染性疾病等领域的基础性研究中被广泛应用外,也被用于对疟原虫无性生殖期的研究。本文将针对恶性疟原虫红细胞内期的免疫缺陷小鼠模型的研究进展综述如下。     

非洲人易患疟疾原因被发现

<正>据英国《BBC新闻》(BBC NEWS)2012-12-07报道,澳洲科学家在疟疾研究上取得一项新发现,该发现可解释为何疟疾在非洲比其它国家要普遍和致命。据澳新社消息,《科学》(Science)杂志发表了麦觉理大学研究人员的一项研究报告。根据这项报告,研究人员发现,人体红血细胞的一种名为Duffy的分子,是杀死一种疟疾寄生虫——P恶性疟原虫(P falciparum)的关键要素。而非洲人体内缺乏这种分子。     

妊娠相关血浆蛋白A与不良妊娠结局相关性的研究进展

1974年Lin等首次报道以来,国内外学者对妊娠相关血浆蛋白A（PAPP-A）进行了广泛研究,包括妇科、产科,心血管等疾病。目前,PAPP-A主要作为唐氏综合征筛查指标之一,已经深入临床应用。PAPP-A是一种与妊娠相关联的大分子糖蛋白,主要由胎盘和蜕膜产生的大分子糖蛋白,在怀孕期间,其有蜕膜大量产生并释放母血循环中,母血中其浓度随孕期的增加而不断升高直到分娩。所以,PAPP-A水平可以反映胎盘滋养细胞的功能及消长情况,     

疟疾快速诊断试剂卡检测恶性疟原虫的应用评价

疟疾是由热带、亚热带的一种蚊叮咬传播疟原虫而引起的,以寒战、高热、大汗为特点。在亚洲和非洲地区疟疾仍然是威胁和危害人们健康最为严重的寄生虫疾病之一[1]。目前,全球仍有1.2亿疟疾患者,带虫者约3亿,     

人源miR-185通过靶向恶性疟原虫var基因减弱感染红细胞粘附作用的研究

为了探讨人源miR-185对恶性疟原虫var(pfl1955w)基因表达调控并观察感染红细胞粘附所受到的影响,体外培养293T细胞和恶性疟原虫3D7,构建双荧光素酶报告质粒和表达质粒,再分别利用Lipofectamine 2000转染293T细胞和Cytomix电转恶性疟原虫3D7,流式细胞仪检测转染效率,用双荧光素酶报告验证人源miR-185对var(pfl1955w)的dbl区域直接调控作用,Q-PCR检测var(pfl1955w)mRNA的表达,细胞粘附实验检测感染红细胞的粘附.结果显示,293T细胞和3D7的转染效率在50％以上,过表达人源miR-185可显著抑制含var(pfl1955w)dbl的荧光素酶基因的表达;在293T细胞和3D7中,人源miR-185能够减少var(pfl1955w)mRNA的含量,并使感染红细胞粘附作用下降了39％.结果表明,人源miR-185对疟原虫var(pfl1955w)基因表达有下调作用,进而影响恶性疟原虫的粘附.     

红内期恶性疟原虫转运系统研究进展

恶性疟原虫在终末分化的红细胞中发育生长,虽然可以有效的逃避宿主免疫系统的攻击,但同时也面临没有现成的转运系统可供利用等方面的挑战。事实上,红内期疟原虫发展了一套新的转运系统用于其自身蛋白在宿主红细胞中的转运。本文将综述最近几年来红内期恶性疟原虫有关转运信号、蛋白分选和转运等机制方面的最新进展。     

恶性疟原虫裂殖子表面主要蛋白对裂殖子入侵人红细胞的…

恶性疟原虫裂殖了表面主要蛋白－１（ＭＳＡ１），又称Ｐ１９５，与人红细胞具有结合作用，这种结合是裂殖子主只别红细胞的基础，为了确定Ｐ１９５蛋白与识别的位点，本研究在大肠杆菌中分８段达了ＭＡＤ２０株恶性疟原虫的Ｐ１９５蛋白。各段蛋白用镍亲和层析柱分离，然后复性，在体外培养疟原虫至成熟裂殖体期，将各种段蛋白分别加入到培养基上清中，继续培养２４小时，检查红细胞感染率，通过感染率了解各段蛋白对裂殖入子侵红细     

疟疾免疫记忆的研究进展

疟疾与艾滋病、结核被世界卫生组织列为对人类健康威胁最为严重的三大传染性疾病.据世界卫生组织2010年报道,全球近33亿人受到疟疾威胁,每年约有2.5亿人感染疟疾,其中有100万死亡病例.疟疾防治目前面临最大的挑战是宿主不能建立对疟原虫的长期免疫记忆.适应性T细胞和B细胞在免疫记忆中发挥关键作用,同时固有免疫细胞亦参与免...     

妊娠相关性血浆蛋白-A与急性冠状动脉综合征

近来发现妊娠相关性血浆蛋白-A(PAPP-A)与急性冠状动脉综合征(ACS)有关.在ACS患者血清中,其浓度明显增高,预示可以作为不稳定型心绞痛和急性心肌梗死新的标记物.本文就PAPP-A的生物学特点、作用机制及在急性冠脉综合征中的临床意义做一简要综述.     

疟疾对青蒿素类药物表现出抗药迹象

据新华社伦敦报道,一个国际科研小组最近报告说,该小组研究人员发现柬埔寨的一些疟原虫对现有青蒿素类药物表现出抗药性迹象,这为世界防治疟疾敲响了警钟。     

恶性疟原虫红内期疫苗的研究现状和展望

恶性疟原虫红内期疫苗的研究现状和展望管惟滨，孙树权（上海第二军医大学寄生虫学教研室，上海２００４３３）疟疾仍然是当今人类最主要的传染病之一，全球每年约有一亿二千万疟疾患者，带虫者达三亿。由于疟原虫的抗药性和媒介按蚊对杀虫剂也产生抗性，因此常用的药物防...     

免疫相关性妊娠丢失研究进展

妊娠丢失是指在孕20周以前或胎儿体重〈490g、或不能获得有生机儿前的流产或死胎。其病因除与遗传、解剖、内分泌因素有关外，约有40％～65％与免疫因素有关，其中包括自身免疫、同种免疫、母儿血型不和以及子宫阴道免疫导致的妊娠丢失。下面就不同因素所致妊娠丢失的机制及治疗进展综述如下。     

深圳市疟疾流行状况及其防制效果分析

目的分析深圳市疟疾流行病学特点,并评估防制效果。方法收集2007-2009年全市＂三热＂病人血检监测及疟疾发病资料,采用描述流行病学方法分析其＂三间＂分布特点,通过比较实施综合性干预措施前后疟疾发病率的变化,评估疟疾防制效果。结果 2007-2009年疟疾发病总数为85例,平均年发病率为0.025/万;输入性疟疾病例为54例,占总病例数的63.5%（54/85）,其中恶性疟15例;2007-2009年本地疟疾发病数稳定在每年10例左右,而输入性病例数变化明显,分别为15,29和10例;按地区分,报告病例数前三位依次是罗湖、宝安和龙岗区,分别为31、21和20例,南山和福田区各5例,盐田区2例;发病时间动态分布显示每年的6-8月为发病的高峰期;从事野外作业的低收入群体和往来非洲、东南亚等疟疾高发地区的商务人员为高危人群。实施以输入性疟疾防治为重点的干预措施后,2009年疟疾发病数和输入性病例同比下降了46.1%和65.5%。结论深圳市本地疟疾疫情稳定,输入性疟疾是导致疟疾疫情波动的主要因素。今后,深圳市疟疾防制应以输入性疟疾为工作重点。