失血性休克复苏后肝细胞ATP水平恢复与肝细胞坏死及凋亡的关系

最近德国学者 Paxian等研究了失血性休克和复苏与肝细胞坏死及凋亡的关系。研究者采用大鼠失血性休克模型 ,分别维持休克时间 1h、2 h或 3h之后给予 2 h或 3h的复苏或不复苏。结果显示 ,随着失血性休克时间 (3h)的延长 ,肝细胞内 ATP水平显著降低 ,肝小叶中心周围的肝细胞则出现坏死改变 ;而较短时间的失血性休克后给予充分 (2 h)的液体复苏 ,肝细胞内ATP水平能逐渐恢复 ,但肝细胞功能仍较抑制 ,肝小叶中心周围细胞氧化酶活性降低 ,并出现细胞凋亡的 DNA片段形态特征 ,采用氧自由基清除剂可以减轻上述改变。研究者认为 ,低血流或低氧状…     

内毒素休克大鼠肝线粒体H^＋—ATP酶活性变化及其与氧自由基的关系

目的 本研究旨在探讨内毒素休克时肝线粒体Ｈ＾＋－ＡＴＰ酶和脂质过氧化的改变。方法 成年健康Ｗｉｓｔａｒ大鼠８０只,随机分为内毒素注射前、内毒素注射后１、３、５、８ｈ组及其对照组;予各组相应时相点活杀取肝组织制备线粒体,测定线粒体Ｈ＾＋－ＡＴＰ酶、ＭＤＡ及血浆ＭＤＡ含量。离体实验采用正常鼠肝线 体和不同剂量的气自由基生成剂（ＦｅＳＯ４／ＶｉｔＣ）共同孵育后,测量Ｈ＾＋－ＡＴＰ酶 性,结果 内毒素休克早期线休克早期线粒体Ｈ＾＋－ＡＴＰ酶活性升高,３ｈ时其酶活性升高１５．６％,８ｈ时降至对照组的６５％,内毒素休克早期肝线粒体ＭＤＡ含量就显著同,随着休克时间延长而加重,８ｈ时为对照组的１．７９倍,离体实验显示,小剂量ＦｅＳＯ４／ＶｉｔＣ引起的Ｈ＾＋－ＡＴＰ酶活性升高,大剂量引起Ｈ＾＋－ＡＴＰ酶活性下降。和在体实验结果平     

热休克蛋白70过表达对骨骼肌细胞内ATP水平的影响

目的：探讨热休克蛋白70（heat shock protein 70,Hsp70）过表达对骨骼肌细胞（C2C12）内ATP水平的影响。方法通过构建重组pTRE2hyg-Hsp70质粒,稳定转染C2C12细胞系,建立Hsp70过表达的C2C12细胞系。分别在转染后细胞培养的不同时间点（0 d,3 d,7 d）,检测细胞内ATP的水平。结果 Hsp70过表达的C2C12细胞系在培养的3 d,7 d,细胞内ATP的水平分别达到（14.5±2.87）nmol/mg蛋白质、（15.3±3.12）nmol/mg 蛋白质,与对照组相比明显增高（P＜0.05）。结论 Hsp70过表达的骨骼肌细胞可以提高细胞内的ATP水平,提示Hsp70对骨骼肌细胞的能量代谢产生影响。     

异丙酚对失血性休克兔肾组织ATP酶、SDH的影响

目的观察新西兰大耳白兔失血性休克后,肾组织中ATP酶和琥珀酸脱氢酶（SDH）活性变化,同时了解异丙酚预处理后,对以上各指标的影响,探讨异丙酚对失血性休克肾功能代谢的保护作用及其作用的可能机制。方法建立失血性休克动物模型,选健康新西兰大耳白兔32只,雌雄不拘,随机分为对照组、休克组、灌注组、异丙酚预处理组,每组8只。检测肾组织ATP酶和琥珀酸脱氢酶（SDH）活性变化。结果。肾组织SDH和ATP酶活性,休克组和灌注组降低,分别与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．01）。异丙酚预处理组增高,与休克组相比差异也有统计学意义（P〈0．01）。结论失血性休克可引起肾组织明显功能代谢障碍,异丙酚预处理后各项测定指标的活性均发生了变化,提示异丙酚对失血性休克肾代谢具有一定的保护作用,其保护作用是通过抗脂质过氧化、稳定细胞膜、提高生物氧化酶活性而起作用的。为临床应用提供了依据。     

休克与多器官功能衰竭

休克与多器官功能衰竭北京医科大学人民医院（１０００４４）楼滨城休克所致的全身反应，初期具有代偿作用，而后期可诱发多器官功能衰竭（ＭＯＦ），其中最严重的是心、肺、肾器官受累所致的急性左心衰竭、休克肺及急性肾功能衰竭，为休克的３大主要死亡原因。心脏各种休...     

休克与肾

各种原因之休克在病情严重和/或处置不当时,常并发急性肾功能衰竭,而不能保持机体内环境之平衡称休克肾,其病死率高达25～65％,现将需加注意的有关问题进行简要探讨。 一、休克对肾的影响 休克之本质是重要器官毛细血管灌流量的危急性锐减所引起的代谢障碍与细胞受损的病理过程,其主要病理环节是重要器官的微循环机能障碍。肾脏只有具备稳定的血液循环和正常的血液理化成分才能进行正常生理功能。正常成人两肾血流量相当于心输出量的20～25％,其中90～93％供应肾皮质,7～10％供应肾髓质,以保持滤过及浓缩功能     

休克与护理

休克是导致死亡的主要原因之一。休克的早期发现、及时对症治疗、挽救危重伤病员的生命,不仅是医生,更是护士的光荣职责。一般急诊常见休克有低血容量性休克,感染性休克,创伤性休克,心源性休克和过敏性休克,作为一名护士亦必须掌握其病因、先驱症状,临床表现及急诊处理方法。低血容量性休克急诊常见以低血容量性休克为多,其有关情况处理见表。     

休克与中枢神经系统

中枢神经系统对机体适应环境、抗御损害、保持内环境稳态(homeostasis),维持生命活动起着十分关键的调节作用。休克动因及休克时机体状况的变化能使中枢神经系统发生机能、代谢乃至形态结构的     

休克与肾脏

肾脏的主要功能是排泄体内代谢废物,调节水、电解质和酸碱平衡,产生某些内分泌功能如肾素、前列腺素、促红素、活性维小素D等。休克时,由于血容量不足和心排血量降低,影响肾脏的血流灌注而致肾血流量(RBP)减少、肾小球滤过率(GFR)降低,发生功能性少尿(或肾前性氮质血症);严重者可导致急性肾小管坏死(ATN)或两侧肾皮质坏死(RCN)     

休克与感染性疾病

病原许多病原如细菌、螺旋体、立克次体及病毒的感染均可引起休克,其中以革兰阴性细菌感染最为重要,包括肠杆菌科细菌即大肠、肺炎克雷白、产气、阴沟、聚团、变形、沙雷杆菌等所致的败血症、泌尿道感染、肺炎、脓胸、腹膜炎、胆道感染、     

急腹症与休克

急腹症是一种以急性腹痛为主要表现的临床急诊情况。多数急腹症发病急剧，腹腔内病变为进行性，发展较快，如果病人就诊过晚，或接诊医师诊治不及时甚至失误，可造成一定的死亡率。我们近几年共收治15例合并休克急腹症病人，本文对其围手术期诊治情况作回顾性分析。     

休克与肝脏

四十多年前,就有人提出肝脏的损害是休克动物发生“不可逆”改变的重要原因。休克时引起肝脏形态,机能和代谢等方面发生严重的病理改变,这些病理改变又反过来影响休克的发展。一.休克时肝脏的血液动力学肝脏的血流对休克的发展过程密切相关。经脾静     

休克与微循环

目前普遍认为,休克是不同病因引起的有效循环血量不足,微循环灌流锐减、细胞缺氧、代谢紊乱和主要器官功能损害的临床病理综合征。本文仅讨论休克时微循环的病理变化。根据休克的血管痉挛——循环障碍学说,循环的病理变化可分为三期: 1、痉挛性缺氧期,也称微循环收缩期:休克早期,由于致休克病因的强烈刺激和机体的代偿机制的作用,交感神经——肾上腺髓质系统兴奋,功能亢进,大量释放儿茶酚胺,血中儿茶酚胺水平剧     

休克与尿量

一、休克休克是机体受到打击后产生的一种综合征。它表示机体对致病因子已缺乏代偿能力,是对有效循环血量减少的反应。如能及时去除病因,机体仍能恢复正常生理状态,如果延误处理或处理不当,机体就会出现全面崩溃,构成各生命器官的衰竭而死亡。在对休克的认识上以往认为以血压下降为其特征,医务人员把注意力放在监测血压变化上。然而,血压的下降常常只是休克发展到一定阶段后的临床表现。低血压者并非均处休克状态,而血压正常者并非没有休克。特别是在休克早期,也就是治疗的关键时刻,病人血压不但不下降,甚至反有上升表现(代偿)。今天,我们已认识到休克的基本病理变化是机体组织特别是生命器官的血液灌注不     

一氧化氮与感染性休克

感染性休克的临床特地征表现为循环血管阻力下降，低血压，组织器官灌流不足以及对升压药物的无反应性等[1]。原因是机体感染后释放大量介质，如前列腺素，血栓烷，白三烯，白介素，肿瘤坏死因子等。最近研究表明，大量释放一氧化氮（nitricoxide，NO）可能是引起感染性休克血液动力学改变的原因之一[2，3]一、NO与感染性休克的关系在体内，左旋精氨酸与氧在一氧化氮合成酶作用下生成NO。NO的化学性质活泼且不稳定，半衰期很短（1－5秒），并迅速与水、氧、超氧阴离子自由基反应生成硝酸盐和亚硝酸盐’‘－”。因此，通常应用一氧化氮合…     

休克与线粒体损伤

细胞损伤在休克发病中的作用已受到重视。临床上许多难治性休克可能是机体重要生命器官的组织细胞之不可逆损害所致;细胞损伤后释放的溶酶体酶、心肌抑制因子等毒性多肽和其他休克介质是休克恶化的主要     

一氧化氮与败血症休克

1引言败血症休克病死率很高,其病理生理机制尚未完全阐明。一般认为,感染灶的病原微生物可直接侵入血流或在局部繁殖,并释放各种炎症性物质进入血流。这些物质包括内毒素、脂多糖和细胞团子,如肿瘤坏死因于,白细胞介素（IL）1、2、6、8等,导致败血症休克。败血症休克的主要特征是：全身血管舒张,血管阻力下降,低血压;心输出量增加,但射血分数减少,心肌功能抑制;心血管系统对加压药的敏感性下降;如果出现一个或多个器官功能衰竭往往以死亡告终。许多研究表明,一氧化氛（NO）生成过多可能在败血症休克的发生发展过程中起一定…     

休克与乳酸血症

1952年 Clausen 首次报道继发于腹泻的低血容量患儿有血乳酸水平的升高,随后发现缺氧、犬失血、内毒素休克等均可出现血乳酸升高。休克中乳酸代谢的改变及其对休克病理生理进程的影响,乳酸监测在了解组织灌流、判断予后的作用,以及乳酸中毒的治疗均受到广泛的注意。     

肝衰与休克

过去人们对休克肾、休克肺以及休克与心衰的研究较多,而对休克与肝衰的报道较少。是否是休克时肝衰的发生比肾衰、心衰、肺衰少见呢?并非如此,肝衰在休克时发生并不少见,主要是过去肝衰缺乏特异的临床症状和可靠的化验指标,人们对肝衰在休克     

败血症与感染性休克

败血症是病原菌(包括致病菌和条件致病菌)侵入人体后在血液中生长繁殖,并产生毒素而造成的全身性感染,是一种致死的疾患。败血症的致死原因甚多,其中感染性休克是致死的主要原因之一。事实上,感染性休克是各种休克动因,包括微生物及其毒