丙泊酚和硫喷妥钠对大鼠心肌细胞钾通道电流的影响

目的 观察丙泊酚和硫喷妥钠对大鼠心肌细胞延迟整流钾电流和内向整流钾电流的影响,探讨这两种静脉全麻药对心脏功能的影响与两种不同通道电流的关系。方法 急性分离大鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术,观察丙泊酚和硫喷妥钠对大鼠心肌细胞钾通道电流的影响。结果 诱导峰浓度的丙泊酚(50μmol/L)、硫喷妥钠(100μmol/L)使延迟整流钾电流降低10.3％和24.4％(P<0.01)。5倍诱导峰浓度的丙泊酚和硫喷妥钠使延迟整流钾电流进一步降低,较基础值下降了17.9％和45.7％(P<0.01)。1和5倍诱导峰浓度的硫喷妥钠使内向整流钾电流较基础值下降了43.8％和66.5％(P<0.01),但两种浓度的丙泊酚并不影响内向整流钾电流的幅度。结论 丙泊酸和硫喷妥钠呈浓度依赖地抑制延迟整流钾电流,可部分拮抗对钙电流的抑制作用。硫喷妥钠对内向整流钾电流有明显抑制作用,可能与其易化肾上腺素的致心律失常作用有关。两药对细胞表面不同离子通道的作用具有选择性。     

硫喷妥钠对人心肌细胞内向整流钾通道电流的影响

目的 通过观察静脉麻醉药硫喷妥钠对人心肌细胞内向整流钾通道电流(Ik1)的影响,评价其对心肌抑制作用中可能的电生理改变作用。方法 采用急性分离的人心房肌细胞,应用膜片钳全细胞技术记录不同浓度的硫喷妥钠(30μmol/L、100μmol,L、300μmol/L)对细胞膜内向整流钾电流的影响。结果30μmol/L硫喷妥钠轻度抑制Ik1外向成分(+10 mV-+40mv,n=14个细胞,P<0.05),100μmol/L和300μmol/L硫喷妥钠分别同时抑制了Ik1内向(分别在测试电位-70mv--120mV)和外向(测试电位分别为0mV-+40 mV和-10 mv-+40 mv)成分(n=14个细胞,P<0.05)。在测试电位为+20 mV时,三组浓度(30、100、300μmol/L)的硫喷妥钠对电流的抑制率分别为:15.2％±2.1％、42.2％±5.0％和75.4％±5.7％,抑制程度与浓度呈正相关(r=0.968,P<0.05)。给予100μmol/L硫喷妥钠后,静息膜电位(RMP)由给药前的(-69.0±1.0)mV分别降为(-63.2±1.3)mV(n=12个细胞,P<0.05)和(-61.7±0.9)mV(n=9个细胞,P<0.05)。结论临床相关及其高于临床浓度的硫喷妥钠对人心房肌细胞内向整流钾电流有直接的和部分可逆性抑制作用,抑制效应具有浓度依赖性,提示这种改变与硫喷妥钠的心肌抑制作用,尤其是负性变时性作用有关。     

异丙酚对人心房肌细胞ATP敏感性钾电流的影响

目的 探讨不同浓度的异丙酚对人离体心房肌细胞 ATP 敏感性钾电流(I_KATP)的影响及电生理改变。方法取房缺或室缺修补术病人的右心耳组织，置于100%氧饱和无钙心肌细胞冷保护液中，并在30min 内送至实验室。将标本剪成1mm~3小块，用二步酶解法分离出单一心房肌细胞。用膜片钳全细胞记录方法，观察不同浓度异丙酚(0.003、0.03和0.3mmol·L~(-1))对心房肌单一细胞I_KATP的影响。结果 在电极内液含 ATP(0.3mmol·L~(-1))条件下，记录到一束外向 K~＋电流。该电流可被K_ATP 通道特异阻滞药格列苯脲(10μmol·L~(-1))抑制，表明此电流为 I_KATP。异丙酚使 I_KATP 外流增加，且浓度与电流激活率呈线性回归(r~2=0.9999，P<0.05)。结论 异丙酚通过浓度依赖方式激活心房肌细胞 I_(KATP)，对人心房肌具有抑制作用。     

异丙酚、硫喷妥钠对大鼠心肌细胞钙、钾通道电流的影响

目的 研究异丙酚、硫喷妥钠对大鼠心肌细胞钙、钾通道电流的影响。方法 急性分离大鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术,观察不同浓度异丙酚、硫喷妥钠对大鼠心肌细胞L型钙通道电流(I_(Ca))、延迟整流钾通道电流(IK)的作用。结果 随浓度增加,异丙酚和硫喷妥钠对I_(Ca)的抑制作用逐渐增强,与浓度呈正相关,相关系数分别为0.98、0.97(P<0.01),异丙酚、硫喷妥钠的IC_(50)分别为138.8±9.5、102.4±2.0μmol·L~(-1)。50μmol·L~(-1)异丙酚、100μmol·L~(-1)硫喷妥钠并不影响钙通道激活曲线的形态,但使钙通道稳态失活曲线向超极化方向分别移动3、7mV(P<0.05)。50μmol·L~(-1)异丙酚、100μmol·L~(-1)硫喷妥钠使IK降低10％和24％(P<0.01),250μmol·L~(-1)异丙酚、500μmol·L~1硫喷妥钠使IK进一步降低,较基础值下降了18％和46％(P<0.01)。结论 异丙酚、硫喷妥钠呈浓度依赖地抑制大鼠心肌细胞L型I_(Ca),其抑制作用主要与加快钙通道的失活有关,两药对IK也有抑制作用。     

硫喷妥钠麻醉对小鼠T淋巴细胞亚群的影响

目的 观察静脉麻醉药硫喷妥钠对小鼠T淋巴细胞亚群的影响。方法 T淋巴细胞亚群的测定应用单克隆抗体直接免疫荧光技术由流式细胞仪测定。结果 硫喷妥钠麻醉后20小时小鼠外周血中CD4T淋巴细胞、CD4／CD8比值均显著下降。同时测定血中白细胞总数，实验组与对照组比较统计学差异无显著意义。结论 硫喷妥钠麻醉引起小鼠细胞免疫功能抑制。     

不同剂量异丙酚和硫喷妥钠静脉注对血流动力学的影响

目的：研究异丙酚对血流动力学影响。方法：３０例病人随机分为三组，第１组硫喷妥钠用量为５ｍｇ／ｋｇ，第２、３划丙酚剂量分别为１．５ｍｇ／ｋｇ和２．５ｍｇ／ｋｇ，用阻抗法观察ＭＡＰＨＲ、ＣＯ、ＣＩ、ＳＶ、ＳＩ、ＴＦＩ、ＶＥＴ、ＳＶＲ的变化。结果：注药后１０ｍｉｎＣｏ、Ｃｉ、ＳＶ、Ｓｉ等在第１组下降２０％－３０％，第２组下降少于１０％，而第３组下降１０－２０％。结论：异丙酚对循环系统影响轻于硫喷妥钠。     

异丙酚和硫喷妥钠静脉麻醉用于喉显微手术

本研究旨在对比观察在异丙酚和硫喷妥钠静脉麻醉下行喉显微手术的患者,在诱导、苏醒、血流动力学以及琥珀胆碱肌松效应等方面的变化。资料与方法一般资料　36例患者患声带息肉34例,喉内肿物2例,ＡＳＡⅠ～Ⅱ级,随机分为异丙酚(Ｐ)组和硫喷妥钠(Ｔ)组。Ｐ组20例,男6例、女14例,年龄438±104岁,体重628±78ｋｇ;Ｔ组16例,男6例、女10例,年龄449±94岁,体重611±92ｋｇ。麻醉方法　术前1小时肌注阿托品001ｍｇ/ｋｇ,术前30分钟内静滴平衡盐液6～8ｍｌ/ｋｇ和地塞米松10ｍｇ。麻醉开始先静注芬太尼3μｇ/ｋｇ,3分钟后Ｐ组于30秒内静注异丙酚2ｍ…     

异丙酚硫喷妥钠静脉快速诱导的对比观察

异丙酚硫喷妥钠静脉快速诱导的对比观察胥琨琳＊邓晓明＊李虹＊异丙酚具有起效迅速、恢复快的优点，目前已广泛应用于麻醉诱导与维持。本文就该药物的静脉快速诱导与硫喷妥钠进行比较。资料与方法全组３２例ＡＳＡⅠ级择期整形外科手术病人，年龄１８～４３岁，男１１例，...     

异丙酚对人心房肌细胞瞬时外向整流钾电流的影响

目的 探讨异丙酚对人心房肌细胞瞬时外向整流钾电流(I_(to))的影响.方法 体外循环下行冠状动脉旁路移植术患者,术中于上腔静脉插管前取下右心耳组织,采用急性两步酶解法消化分离成单个心房肌细胞,室温下进行膜片钳全细胞模式记录I_(to).记录不同浓度(25、50、100、150、200 靘ol/L)异丙酚在+50 mV钳制电压下I_(to)的变化,并记录50μmol/L异丙酚对I_(to)激活、失活、失活后再激活动力学的影响.结果 与给药前相比,50、100、150、200 μmol/L异丙酚呈浓度依赖性地抑制I_(to)峰电流密度(P<0.05).给药前、后半数激活电压和斜率因子、半数失活电压和斜率因子、时间常数比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 异丙酚可呈浓度依赖性地抑制人心房肌细胞I_(to),产生负性肌力作用,可能是其抗心律失常作用的重要机制之一.     

异丙酚对小鼠脑动脉血管平滑肌细胞自发性瞬时外向钾电流的影响

目的 探讨异丙酚对小鼠脑动脉血管平滑肌细胞自发性瞬时外向钾电流的影响.方法 昆明小鼠,体重18～22 g,雌雄不拘,分离脑底部Willis动脉环,经两步法酶消化分离血管平滑肌细胞,选取5个血管平滑肌细胞,采用穿孔全细胞膜片钳技术,于钳制电位为- 30 mV时记录加入56μmol/L异丙酚前后自发性瞬时外向钾电流,分析其幅度、频率、曲线下面积和时间半宽.结果 与给药前比较,给药后自发性瞬时外向钾电流的幅度、频率和曲线下面积升高(P＜0.05或0.01),时间半宽差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异丙酚可激活小鼠脑动脉血管平滑肌细胞自发性瞬时外向钾电流,诱发血管平滑肌舒张.     

混合2.5%硫喷妥钠或5%碳酸氢钠减轻丙泊酚乳剂注射痛的机制探讨

目的 测定丙泊酚乳剂水相中游离丙泊酚含量,探讨混合2.5%硫喷妥钠或5%碳酸氢钠减轻丙泊酚乳剂注射痛的机制.方法 将丙泊酚乳剂及不同混合液（3：1比例）分成四组：A组,丙泊酚乳剂;B组,丙泊酚加生理盐水;C组,丙泊酚加2.5%硫喷妥钠;D组,丙泊酚加5%碳酸氢钠;每组6份,用透析膜管分别在相应透析液中作用24 h,测定各组标本的pH值,用高效液相色谱法（HPLC）测定透析液中游离丙？白酚含量.结果 C组、D组混合液pH值显著升高,游离丙泊酚含量显著低于A组、B组（P＜0.05）.结论 混合2.5%硫喷妥钠或5%碳酸氢钠,提高混合液pH值,降低水相中游离丙泊酚含量,可能是减轻丙泊酚乳剂注射痛的原因之一.     

氯胺酮对离体大鼠心室肌细胞内向整流钾电流的影响

目的观察氯胺酮对离体大鼠心室肌细胞内向整流钾电流(I_(k1))的影响。方法酶解法分离大鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录 I_(k1),观察100μmol/L 氯胺酮在不同钳制电压下以及不同浓度(50～5000μmol/L)氯胺酮在-120mV 钳制电压下对大鼠心室肌细胞 I_(k1)的影响。结果 100 μmol/L 氯胺酮抑制 I_(k1),但不改变 I_(k1)翻转电压以及电流-电压曲线的形状；I_(k1)灌流液冲洗后,I_(k1)能够完全恢复。保持电压-40mV、钳制电压-120mV 下5～5000μmol/L 氯胺酮呈浓度依赖性抑制 I_(k1)其 IC_(50)为(162.3±8.4)μmol/L。结论氯胺酮呈浓度依赖性抑制大鼠心室肌细胞 I_(k1),可能延长动作电位时程导致心率变慢。     

氯胺酮对离体大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流的影响

目的研究氯胺酮对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)的影响。方法酶解法分离大鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录Ito,观察50μmol/L氯胺酮对Ito电流-电压曲线以及不同浓度氯胺酮对Ito的影响,并研究氯胺酮对Ito通道动力学的影响。结果钳制电压-40mV,刺激电压 70mV条件下,临床相关浓度的氯胺酮50μmol/L使Ito的电流峰值降低23·4%(P<0·01),冲洗后,Ito能够完全恢复。5、10、50、100、500、1000、5000μmol/L的氯胺酮抑制Ito呈浓度依赖性,电流抑制率分别为(13·8±9·7)%、(17·5±6·7)%、(23·4±8·8)%、(31·5±6·7)%、(63·3±5·5)%、(79·7±2·7)%、(88·9±4·4)%,其半数有效浓度(IC50)为299μmol/L。100μmol/L的氯胺酮对激活曲线没有影响;使Ito的失活曲线明显右移,半数失活电压(V1/2)在给药前后数值分别为(-28·27±0·20)mV和(-25·34±0·27)mV(P<0·01),斜率因子(k)值分别为(3·23±0·46)mV和(3·40±0·55)mV(P>0·05)。结论氯胺酮可明显阻滞大鼠心室肌的Ito,这是氯胺酮延长大鼠心室肌动作电位的机理之一,同时氯胺酮使Ito的失活曲线右移。     

氟哌利多对大鼠海马锥体细胞钠通道电流的影响

目的　研究氟哌利多对大鼠海马锥体细胞钠通道电流的影响。方法　用酶消化法急性分离SD大鼠 (1 0～ 1 4d)海马锥体细胞 ,全细胞膜片钳技术记录氟哌利多对钠通道电流的影响。结果　在钳制电压 (Vh) 80mV、刺激电压 (Vt) 0mV条件下 ,0 3～ 30 0 μmol/L氟哌利多对钠电流抑制率为 1 3 1 2 %～ 82 2 5 % (P <0 0 5 ,n =7) ,IC50 为 2 6 0 1 μmol/L。 30 μmol/L的氟哌利多使电流 电压曲线峰值电流平均降低 4 1 93% (P <0 0 1 ) ,但不影响其形状 ,对激活曲线无明显的影响 (P >0 0 5 )。用药前、后 5 0 %通道激活时的去极化电压 (V1 / 2 )分别为 6 6 89mV和 6 5 35mV ;使稳态失活曲线向超极化方向移动 ,用药前、后 5 0 %的通道灭活时的条件脉冲电压 (V1 / 2 )分别为 5 8 75mV和 6 8 81mV。结论　氟哌利多对海马锥体细胞钠通道电流有明显浓度依赖性的抑制作用 ,其抑制作用主要与优先结合钠通道的失活状态而影响钠通道的失活有关