支气管哮喘患者血浆白细胞介素-6和γ-干扰素的变化

目的　观察支气管哮喘患者血浆白细胞介素 - 6 (interleukin- 6 ,IL - 6 )及γ-干扰素 (interferon-γ,IFN-γ)与哮喘的病情程度之间的关系。方法　测定 2 4例支气管哮喘患者急性发作期治疗前后血浆 IL- 6与 IFN- γ水平 ,与2 5例健康对照组比较。结果　哮喘急性发作期血浆 IL- 6水平高于对照组 ,临床缓解期仍高于对照组。哮喘急性发作期血浆 IFN- γ水平低于对照组 ,临床缓解期升至 (38.4± 13.8) pg/ ml。哮喘急性发作期 IL- 6 / IFN- γ比值 (6 .9±3.2 )高于对照组 (3.4± 1.7) ,差异具有显著性 (P<0 .0 1) ,临床缓解期有所下降 ,但仍高于对照组。结论　支气管哮喘时存在着 IL - 6与 IFN-γ平衡失调 ,T辅助细胞亚群失衡在哮喘发病中起着重要的作用。     

哮喘患者血浆白细胞介素-13、-4水平与哮喘控制的关系

目的 探讨哮喘患者血浆白细胞介素(IL)-13、IL-4水平与哮喘控制的关系.方法 中度持续性哮喘患者26例,每例随诊12周,每4周为一个观察点.检测患者血浆IL-13、IL-4水平,结合哮喘控制测试(ACT)评分和肺功能检测数值评价哮喘的控制水平;检测20例健康对照者血浆IL-13和IL-4的水平.结果 哮喘患者血浆IL-13、IL-4水平随着治疗时间延长逐渐降低,但始终高于正常对照组,哮喘患者随诊12周时IL-13和IL-4水平明显高于对照组(P＜0.01,P＜0.05);哮喘组患者ACT评分随着治疗时间的延长逐渐升高,各观察时间点的差异有统计学意义(P＜0.01);哮喘患者的肺功能水平随着治疗时间的延长逐渐升高,但是随诊4周的肺功能与8周相比,差异无统计学意义;哮喘患者血浆IL-13、IL-4水平与目前用来反映哮喘临床控制水平的指标(ACT评分、肺功能)呈负相关(P＜0.05).结论 哮喘患者血浆IL-13、IL-4水平与哮喘控制水平有一定的相关性.     

老年支气管哮喘急性发作期患者血清神经生长因子、白细胞介素-6和-25水平变化及意义

目的检测老年支气管哮喘患者急性发作期患者血清中神经生长因子(NGF)、白细胞介素(IL)-6和IL-25的表达量,分析其临床意义。方法 72例支气管哮喘急性发作期老年患者作为观察组,18例经体检证实为健康成人的血清标本作为对照组,应用酶联免疫吸附实验检测二组中NGF、IL-6和IL-25的表达量。结果观察组中NGF、IL-6和IL-25的表达量均明显高于对照组。观察组中NGF、IL-6和IL-25的表达量与病变分级密切相关。线性相关分析显示观察组中NGF、IL-6和IL-25之间无明显相关性。结论支气管哮喘急性发作期老年患者血清中NGF、IL-6和IL-25的表达升高,三者与病变的分级密切相关。     

老年慢性支气管哮喘患者血清白细胞介素-12、-18和-35的表达

目的检测老年慢性支气管哮喘患者血清中白细胞介素(IL)-12、-18和-35的水平,探讨其临床意义。方法确诊为支气管哮喘的老年患者62例作为观察组,21例健康成人血清标本作为对照组,检测两组血清中IL-12、IL-18和IL-35的表达水平。结果两组血清中IL-12、IL-18和IL-35的表达差异显著,观察组中IL-12、IL-18和IL-35的表达与病变的不同阶段相关,观察组中IL-12和IL-18具有正相关性,而其他指标间未见明显相关性。结论老年慢性支气管哮喘患者血清中IL-12、IL-18高表达、IL-35低表达与病变的形成和发展阶段有关。     

老年支气管哮喘患者血清白细胞介素-2、-4及外周血嗜酸性粒细胞的水平

目的探讨老年支气管哮喘患者血清白细胞介素(IL)-2、IL-4及外周血嗜酸性粒细胞(ESO)水平变化及临床意义。方法通过ELISA检测轻、中、重度支气管哮喘患者血清IL-2、IL-4水平;用血常规仪检测外周血ESO水平,并分别与正常老年人(对照组)结果进行比较。结果老年支气管哮喘患者治疗前IL-4及ESO水平高于对照组、IL-2水平低于对照组(P<0.01),治疗后各指标虽有改善(P<0.05),但与对照组仍有显著差异(P<0.05)。老年支气管哮喘患者血清IL-2与IL-4水平分别与外周血ESO水平显著相关(r=-0.55;r=0.48,均P<0.05)。不同程度哮喘患者之间IL-2、IL-4及ESO均有显著差异(P<0.05),且随病情加重、IL-2降低更明显、IL-4、ESO升高明显(P<0.05)。结论老年支气管哮喘患者血清IL-2、IL-4及外周血ESO水平对其疾病预测及诊疗具有重要的临床意义。     

白细胞介素-10影响哮喘患者肺泡巨噬细胞分泌白细胞介素-8的研究

目的了解白细胞介素－８（ＩＬ－８）与支气管哮喘发病的关系,探讨白细胞介素－１０（ＩＬ－１０）对哮喘转归的影响。方法对１５例哮喘患者和１５例正常人,进行支气管肺泡灌洗,从灌洗液中分离肺泡巨噬细胞培养,测定细胞培养上清液中ＩＬ－８的含量,并观测ＩＬ－１０对其分泌的影响。结果哮喘患者肺泡巨噬细胞分泌的ＩＬ－８明显高于正常（Ｐ＜００５）,经脂多糖刺激后,分泌增加。加ｈＩＬ－１０后,两组肺泡巨噬细胞分泌的ＩＬ－８均明显减少（Ｐ＜０００１）。结论哮喘发作与ＩＬ－８分泌失调有关,ＩＬ－１０可抑制其分泌,对哮喘的转归具有重要意义。     

支气管哮喘患儿血清细胞因子水平变化及意义

目的探讨细胞因子在支气管哮喘发生、发展中的作用。方法采用双抗体夹心ELISA法检测100例支气管哮喘患儿（观察组,其中急性发作期及缓解期各50例）及30例健康儿童（对照组）血清IL-2、IL-6、IL-8、IL-10水平。结果观察组急性发作期患儿IL-6、IL-8水平明显高于缓解期及对照组,缓解期患儿IL-6、IL-8水平明显高于对照组,P均〈0.05;急性发作期患儿IL-2、IL-10水平明显低于缓解期及对照组,缓解期患儿IL-6、IL-8水平明显低于对照组,P均〈0.05。结论哮喘气道炎症的发生与IL-6、IL-8上调,IL-2、IL-10消耗性降低有关。血清IL-2、IL-6、IL-8、IL-10水平变化可用于判断支气管哮喘的病情并指导治疗。     

哮喘患者肺泡巨噬细胞白细胞介素10分泌的研究

白细胞介素１０（ＩＬ１０）是肺泡巨噬细胞（ＡＭ）产生的重要细胞因子之一。我们采用支气管肺泡灌洗技术,观察哮喘患者ＡＭ培养上清液中ＩＬ１０水平及脂多糖（ＬＰＳ）和地塞米松（ＤＸＭ）对其的影响。对象与方法哮喘组患者１５例,男１０例,女５例,平均年龄３...     

屋尘螨对哮喘患者白细胞介素-10分泌的影响

目的探讨白细胞介素（ＩＬ）１０与支气管哮喘发病的关系,并对其释放影响因素进行研究。方法对２０例过敏性支气管哮喘患者和２０例正常人外周血单个核细胞（ＰＢＬＣ）,分别在有无屋尘螨（ＨＤＭ）和氟美松作用下进行体外培养,采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验法对培养上清液中ＩＬ１０进行测定。结果（１）哮喘患者ＰＢＬＣ培养液中ＩＬ１０浓度为（４４．６±２．５）ｎｇ／Ｌ,正常对照为（５３．６±８２）ｎｇ／Ｌ,两组比较差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。（２）加入ＨＤＭ后ＩＬ１０分泌进一步受到抑制,而正常对照无明显变化。（３）在哮喘组加入氟美松后ＩＬ１０释放显著增加,正常对照也明显增加。结论ＰＢＬＣ释放ＩＬ１０减少与哮喘发病有关,ＨＤＭ和氟美松对ＩＬ１０的释放有影响。     

白细胞介素-5、可溶性白细胞介素-2受体及一氧化氮与哮喘发病的关系

目的探讨白细胞介素-5(IL-5)、可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)、一氧化氮(N())及嗜酸性粒细胞(EOS)在哮喘发病中的意义。方法对治疗前后的急性发作期、稳定期哮喘组及对照组血清II-5、sIL-2R和NO水平及EOS计数进行了研究。结果哮喘急性发作组血清IL-5、sIL-2R、NO及EOS水平均明显高于哮喘缓解期组与对照组。哮喘发作期IL-5与EOS呈显著正相关。哮喘急性发作期组治疗后sIL-2R及NO水平较治疗前显著降低,IL-5与EOS水平下降但无统计学意义。结论血清IL-5、sIL-2R、NO及EOS水平升高,与哮喘发作密切相关。     

Regulated plasma levels of colony-stimulating factors,interleukin-6 and interleukin-10 in patients with acute leukaemia and non-Hodgkin's lymphoma undergoing cytoreductive chemotherapy

Endogenous plasma levels of granulocyte colony stimulating factor (G-CSF), granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF), IL-6 and IL-10 were measured in a total of 70 patients undergoing cytoreductive chemotherapy for treatment of acute leukaemia or non-Hodgkin’s lymphomas. The diagnoses were acute myeloid leukaemia (AML; n = 30), acute lymphoblastic leukaemia (ALL; n = 6), non-Hodgkin’s lymphomas (NHL; n = 11) and other malignant haematological disorders including myelodysplastic syndromes (n = 23). After chemotherapy, plasma G-CSF was elevated (mean 5.6 ng/ml; range 1.2–10 ng/ml), and was inversely correlated with white blood cell counts (WBC) (r = ?0.7, P < 0.001). Occurrence of fever (T>38.0°C) during severe myelosuppression (WBC<1 × 10⁹/l) was associated with an additional increase of G-CSF levels (P < 0.001). Plasma IL-6 correlated significantly with fever (range <1 to 1100 pg/ml, mean 130 pg/ml; r = 0.5, P < 0.001) but revealed only a weak association with WBC or platelet counts. In patients treated with recombinant G-CSF (n = 9), an association between IL-6 and fever was still observed after chemotherapy. During the nonfebrile status (total n = 242; AML n = 124), IL-6 levels remained <9 pg/ml in 90% of cases, whereas G-CSF increased with leucopenia (r = ?0.72; P < 0.001). In contrast, endogenous GM-CSF remained normal and IL-10 showed only a slight increase (21% of samples; maximum 22 pg/ml) in severe leucopenia. In particular, IL-10 levels did not correlate with G-CSF or IL-6 levels. We conclude that systemic release of G-CSF and IL-6 is obviously not abrogated by cytoreductive chemotherapy in acute leukaemia and NHL and may add to the therapeutic efficacy of recombinant cytokines. Also, plasma levels of G-, GM-CSF or IL-6 appear to be regulated by separate mechanisms.     

哮喘患者树突状细胞分泌细胞因子的变化及其对Th1/Th2细胞因子的影响

目的观察过敏性哮喘(哮喘)患者外周血单个核细胞(PBMC)来源树突状细胞(DC)分泌IL-12和IL-10的情况,及其对Th1/Th2型细胞因子平衡的影响.方法分别取9例哮喘患者和14例正常人外周血PBMC来源的DC经LPS刺激使其发育为成熟DC(mDC).另取脐血初始T淋巴细胞(Th0).Th0和两组mDC共培养,通过ELISA法检测mDC分泌的IL-12和IL-10及辅助性T淋巴细胞(Th)分泌的IFN-γ和IL-4的含量.结果①哮喘组DC产生IL-12及其亚单位IL-12p40和IL-10较对照组显著降低(P＜0.01、P＜0.05).②哮喘组Th释放Th1型细胞因子IFN-γ较对照组减少(P＜0.05);Th2型细胞因子IL-4较对照组显著增多(P＜0.01).③两组IL-12和IFN-γ均呈正相关(r＝0.7581、P＜0.01,r＝0.6028、P＜0.05),IL-12和IL-4均呈负相关(r＝-0.7498、P＜0.01,r＝-0.7481、P＜0.01).④哮喘组IL-10与IFN-γ呈正相关(r＝0.6437,P＜0.05).⑤两组IL-12和IL-10均呈正相关(P均＜0.01).结论哮喘患者DC分泌IL-12和IL-10减少,导致Th0向Th2优势分化,细胞因子平衡向Th2型倾斜,合成IL-4增多和IFN-γ减少,后者是哮喘发生的重要机制之一.     

白细胞介素5和嗜酸粒细胞趋化因子在支气管哮喘大鼠肺和骨髓信号传导中的作用

目的探讨支气管哮喘(简称哮喘)大鼠模型中白细胞介素5(IL-5)和嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin)是否参与肺和骨髓间信号传导,观察不同干预措施的影响。方法清洁级雄性Wistar大鼠40只,按随机数字表法分为正常对照组和哮喘组,每组20只。用卵白蛋白(OVA)致敏和激发制作哮喘模型,于激发后30 min及6、12、24、48 h处死大鼠,分别取外周血涂片、骨髓细胞涂片。肺组织以10％甲醛固定做石蜡切片。将血涂片、骨髓涂片、肺组织切片行苏木精-伊红(HE)染色,观察细胞总数和嗜酸粒细胞(EOS)比例。取不同时间点肺组织匀浆,用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定肺组织匀浆IL-5和eotaxin浓度。将不同时间点的肺组织匀浆与正常对照组和哮喘组大鼠骨髓细胞共同孵育,并分别加入地塞米松(DXM)、半乳凝素3(Galectin-3)、孟鲁司特钠、抗IL-5抗体进行干预,采用抗IL-5、抗IL-SRα、抗eotaxin、抗CD34和抗CC趋化因子受体3(CCR3)多克隆抗体进行免疫组化染色,检测两组骨髓细胞中EOS计数和IL-5+细胞、IL-5Rα+细胞、CCR3+细胞、eotaxin+细胞、CD34+细胞的百分比。结果哮喘大鼠外周血、骨髓、肺组织中EOS数分别为0．020 0±0．002 0、0．023±0．003、0．025 0±0．009 0,正常对照组分别为0．010 0±0．003 0、0．009±0．003、0．009 0±0．002 0,两组比较差异有统计学意义(t值分别为2．547、2．718、2．718,P均<0．05);哮喘大鼠肺组织匀浆于激发6 h的IL-5为(89．3±2．4)pg/ml,12 h的eotaxin水平为(4．9±0．5)pg／ml,48 h均回到基线[(1．45±0．23) pg／ml]水平;除30 min外,各时间点哮喘大鼠肺组织匀浆均能诱导正常对照组或哮喘组大鼠骨髓细胞中CD34+、EOS、IL-5+、IL-SRα+、CCR3+、eotaxin+细胞表达增加,Galectin-3干预哮喘大鼠骨髓细胞后,骨髓EOS、IL-5+、IL-5Rα+、CCR3+、eotaxin+和CD34+细胞表达减少(分别为0．021±0．005、0．074±0．007、0．138±0．014、0．067±0．010、0．040±0．005、0．087±0．012)。结论IL-5 mRNA转录选择性抑制物(Galectin-3)能抑制EOS炎症,有可能成为一种特异性的抗哮喘药物。     

糖皮质激素对支气管哮喘豚鼠模型嗜酸粒细胞趋化因子、CC趋化因子受体3和白介素5作用的实验研究

目的 观察支气管哮喘(简称哮喘)豚鼠外周血、肺和骨髓组织嗜酸粒细胞(EOS)百分比和肺组织嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)、CC趋化因子受体3(CCR3)和白介素5(IL-5)的表达及激素对其影响,探讨在气道-骨髓-循环-气道是否存在着调控EOS定向迁移的信号环路及激素干预的机制.方法 健康雄性豚鼠40只,以卵白蛋白(OVA)致敏和激发制作哮喘模型,随机分为正常组(A组)、哮喘组(B组)、地塞米松干预组(C组)和布地奈德干预组(D组),每组10只,在末次激发6 h后处死豚鼠,取豚鼠颈动脉血、骨髓和肺组织,分别制备血涂片、骨髓涂片和肺组织切片;外周血和骨髓涂片用Wright染色,光学显微镜下计数细胞总数和EOS百分比;肺组织切片HE染色,光学显微镜下计数细胞总数和EOS百分比;肺组织切片用Eotaxin、CCR3和IL-5多克隆抗体免疫组织化学染色,光学显微镜下分别计数阳性细胞百分比.结果 豚鼠外周血、骨髓和肺组织中.EOS百分比分别为:A组(1.33±0.52)%、(1.17±0.41)%,(1.67±0.52)%;B组(4.83±0.98)%、(3.17±0.75)%、(4.00±0.89)%;C组(2.68±1.03)%、(1.67±0.82)%、(2.83±0.75)%;D组(2.67±0.52)%、(1.83±0.75)%、(2.67±0.52)%;B组与A、C、D组比较差异有统计学意义(P<0.05),A组与C、D组比较差异有统计学意义,C组与D组比较差异无统计学意义,但C组较D组降低骨髓EOS百分比似乎更明显;豚鼠肺组织Eotaxin、CCR3和IL-5多克隆抗体免疫组织化学染色阳性细胞百分比分别为:A组(2.29±0.35)%、(2.07±0.15)%、(1.92±0.09)%;B组(3.27±0.42)%,(3.66±0.47)%、(3.03±0.33)%;C组(2.80±0.22)%、(2.98±0.45)%、(2.54±0.32)%,D组(2.75±0.31)%、(2.65±0.25)%、(2.32±0.12)%,B组与A、C、D组比较差异有统计学意义(P<0.05),A组与C、D组比较差异有统计学意义(P<0.05),C组与D组比较差异无统计学意义;相关性分析结果提示哮喘豚鼠肺组织中EOS百分比和Eotaxin、CCR3和IL-5在肺组织的表达均呈正相关(r=0.852,P<0.001)、(r=0.671,P<0.001)、(r=0.663,P<0.001).结论 哮喘豚鼠外周血、骨髓和肺组织EOS均明显增加,并与肺内Eotaxin、CCR3和IL-5的表达相一致,说明EOS浸润和上述因子有密切联系,并且激素可通过抑制Eotaxin、CCR3和IL-5的表达和活性,有效发挥抗EOS炎症作用,是激素控制哮喘发病的重要机制.     

糖皮质激素对支气管哮喘豚鼠模型嗜酸粒细胞趋化因子、CC趋化因子受体3和白介素5作用的实验研究

目的观察支气管哮喘（简称哮喘）豚鼠外周血、肺和骨髓组织嗜酸粒细胞（EOS）百分比和肺组织嗜酸粒细胞趋化因子（Eotaxin）、CC趋化因子受体3（CCR3）和白介素5（IL-5）的表达及激素对其影响,探讨在气道-骨髓-循环-气道是否存在着调控EOS定向迁移的信号环路及激素干预的机制。方法健康雄性豚鼠40只,以卵白蛋白（OVA）致敏和激发制作哮喘模型,随机分为正常组（A组）、哮喘组（B组）、地塞米松干预组（C组）和布地奈德干预组（D组）,每组10只,在末次激发6h后处死豚鼠;取豚鼠颈动脉血、骨髓和肺组织,分别制备血涂片、骨髓涂片和肺组织切片;外周血和骨髓涂片用Wright染色,光学显微镜下计数细胞总数和EOS百分比;肺组织切片HE染色,光学显微镜下计数细胞总数和EOS百分比;肺组织切片用Eotaxin、CCR3和IL-5多克隆抗体免疫组织化学染色,光学显微镜下分别计数阳性细胞百分比。结果豚鼠外周血、骨髓和肺组织中EOS百分比分别为：A组（1．33±0．52）％、（1．17±0．41）％、（1.67±0．52）％;B组（4．83±0．98）％、（3．17±0．75）％、（4．00±0．89）％;C组（2．68±1．03）%、（1．67±0．82）％、（2．83±0．75）％;D组（2．67±0．52）％、（1．83±0．75）％、（2．67±0．52）％;B组与A、C、D组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,A组与C、D组比较差异有统计学意义,C组与D组比较差异无统计学意义,但C组较D组降低骨髓EOS百分比似乎更明显;豚鼠肺组织Eotaxin、CCR3和IL-5多克隆抗体免疫组织化学染色阳性细胞百分比分别为：A组（2．29±0．35）％、（2．07±0．15）％、（1．92±0．09）％;B组（3．27±0．42）％、（3．66±0．47）％、（3．03±0．33）％;C组（2．80±0．22）％、（2．98±0．45）％、（2．54±0．32）％;D组（2．75±0．31）％、（2．     

雷公藤甲素通过IL-10/Th17细胞调节哮喘小鼠气道炎症

目的:探索雷公藤甲素对哮喘小鼠外周血白细胞介素-10(IL-10)、辅助性T17(Th17)细胞及气道炎症的影响。方法:32只雌性BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组、雷公藤甲素组、地塞米松组,每组8只。对照组给予生理盐水致敏与激发,哮喘组给予卵清蛋白(OVA)致敏及激发,雷公藤甲素组在每次激发前给予40μg/(kg·d)雷公藤甲素腹腔注射干预,地塞米松组在每次激发前给予1 mg/(kg·d)地塞米松腹腔注射干预。最后一次激发24 h后收集各组小鼠肺泡灌洗液进行细胞分类计数,检测外周血细胞因子IL-10、外周血CD4+淋巴细胞中Th17细胞比例,对肺组织进行HE染色,评估小鼠气道炎症的变化。结果:哮喘组小鼠IL-10浓度明显低于对照组,Th17细胞比例明显高于对照组,且肺泡灌洗液细胞总数、嗜酸性粒细胞计数、中性粒细胞计数、气道周围炎症评分均明显高于对照组(均P 0. 01)。雷公藤甲素组及地塞米松组IL-10浓度较哮喘组明显升高,Th17细胞比例较哮喘组明显下降,且肺泡灌洗液细胞总数、嗜酸性粒细胞计数、中性粒细胞计数、气道周围炎症评分明显低于哮喘组(均P 0. 05),而雷公藤甲素组及地塞米松组之间上述指标比较差异无统计学意义(均P 0. 05)。结论:雷公藤甲素可能通过IL-10对Th17细胞的调节作用减轻气道周围炎症,为哮喘的临床治疗提供新的靶点。     

反义IL-5载体构建及其对IL-5 mRNA和蛋白表达的影响

目的构建含反义IL-5的重组腺相关病毒(rAAV)asIL-5,观察rAAV asIL-5对哮喘大鼠CD+4T淋巴细胞IL-5mRNA和蛋白表达的影响。方法用基因重组方法构建反义IL5rAAV真核表达载体质粒pasIL-5/rAAV,磷酸钙沉淀法将真核表达载体质粒pasIL-5/rAAV、包装质粒pXX2、辅助质粒pXX6共转染入病毒包装细胞293细胞中,合成rAAV asIL5,Southernblot测重组病毒的滴度;将rAAV asIL5转染经密度梯度法和免疫磁珠法分离的哮喘大鼠CD+4T淋巴细胞,用半定量RT PCR、ELISA分别检测转染后细胞内IL5mRNA及细胞培养上清液中IL-5蛋白的表达水平。结果(1)成功构建并鉴定了rAAV asIL-5,滴度为1.3×1011病毒颗粒/ml;(2)病毒转染孔的相对吸光度值为1.0515±0.1477,低于对照孔(1.4271±0.1655,P<0.01);(3)细胞培养上清液中IL-5的含量病毒转染孔为(12.0840±1.4769)ng/L,低于对照组[(15.3590±1.2685)ng/L,P<0.01]。结论rAAV asIL-5能够抑制哮喘大鼠CD+4T淋巴细胞IL5mRNA和蛋白表达,为研究哮喘的基因治疗提供了实验依据。     

支气管哮喘患者血清IP-10水平及吸入沙美特罗替卡松对其影响的研究

目的 通过观测支气管哮喘(简称哮喘)患者与正常人的血清干扰素诱导蛋白-10(IP-10)水平以及哮喘患者吸入沙美特罗替卡松后血清IP-10的变化情况,初步探讨IP-10在哮喘发病机制中的作用.方法 16例哮喘患者分别于治疗前及吸入沙美特罗替卡松治疗30 d后检测肺功能、抽取静脉血测定IP-10、INF-γ(酶联免疫吸附...     

白介素-10对内毒素性肺损伤保护作用

白介素-10(IL-10)是体内主要的抗炎细胞因子之一,可抑制大量前炎介质和趋化物质的产生,对炎症反应的调控起重要的作用。本文就其来源、分子结构、生物学活性和其对内毒素性肺损伤保护作用的的分子学机制及临床研究进展作一综述。