心功能不全病人血浆细胞因子的变化及其临床意义

目的:探讨不同病因的慢性心功能不全(CHF)病人及CHF的不同阶段,促炎细胞因子的变化及临床意义。方法:以双抗夹心EL ISA法测定71例CHF病人及50例健康人血浆中肿瘤坏死因于-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的浓度。结果:CHF病人血浆TNF-α和IL-6水平明显高于对照组(P<0.01),且与心功能Ⅱ级病人相比较,心功能Ⅳ级病人的TNF-α和IL-6明显增高(P<0.01),而三种心脏病之间,FNF-α和IL-6的测定无明显的差异。结论:CHF病人的血浆TNF-α和IL-6水平升高是心功能不全的免疫学标志之一,与病因无关,提示炎症机制参与了心力衰竭的进程。     

炎性细胞因子与慢性心力衰竭

<正>慢性心力衰竭(CHF)是多种心血管疾病共同的主要死亡原因,除已知的肾素-血管紧张素-醛固酮系统、交感神经系统兴奋性增高和多种内源性神经内分泌激活外,研究发现,炎症长期和慢性激活可促进心室重构,加重心肌损伤和     

心力衰竭患者血浆细胞因子的变化及其临床意义

目的　探讨充血性心力衰竭 (心衰 ,CHF)患者血中肿瘤坏死因子 α(TNF α)和白细胞介素 6(IL 6)的变化及其临床意义。方法　双抗体夹心ELISA法测定 12 2例CHF患者及 3 0例健康人血浆中TNF α和IL 6的浓度。超声心动图测量左心室射血分数及左心室舒张末期内径 ,X线胸片测心胸比。结果　CHF患者血浆中TNF α水平明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,且随着心衰程度的加重 ,TNF α水平呈进行性增高 ;IL 6水平仅在心功能Ⅲ级、Ⅳ级组中明显高于对照组 (P <0 .0 5 )。TNF α、IL 6与左心室射血分数呈负相关 (r =-0 .5 13 ,r =-0 .45 3 ,P <0 .0 1) ,与心胸比呈正相关 (r =0 .5 0 1,r =0 .43 8,P <0 .0 1) ;与左心室舒张末期内径呈正相关 (r =0 .3 42 ,r =0 .3 0 4,P<0 .0 1)。结论　CHF患者TNF α和IL 6升高可能是心功能恶化的免疫学标志之一 ,提示炎症机制参与心力衰竭的进程     

慢性心力衰竭患者血红蛋白、血清肿瘤坏死因子和血管紧张素Ⅱ水平的变化及其关系的研究

目的:研究慢性心力衰竭(CHF)患者血红蛋白(Hb)、血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的变化及其之间的关系。方法:对入选的121例CHF患者(CHF组)和27例正常人(对照组)(均海拔2260m)测定了Hb、血清TNF-α和AngⅡ水平,超声心动图测量左室射血分数(LVEF),按Hb水平将CHF患者分为贫血组和非贫血组。结果:CHF患者Hb水平降低,而血清TNF-α和AngⅡ水平增高,与对照组比较均差异有统计学意义(均P<0.01);随着心功能恶化,Hb水平逐渐降低,而血清TNF-α和AngⅡ水平逐渐升高;贫血组患者血清TNF-α和AngⅡ水平明显增高,与非贫血组比较均差异有统计学意义(均P<0.01);随着Hb水平降低,CHF患者血清TNF-α和AngⅡ水平逐渐升高;CHF患者Hb水平与TNF-α和AngⅡ水平呈负相关(P<0.01)。结论:CHF患者Hb水平降低、TNF-α和AngⅡ水平的升高与CHF恶化有关,Hb水平与TNF-α和AngⅡ水平呈负相关。     

心力衰竭患者血清炎症因子变化与心功能的关系

目的 探讨中老年心力衰竭患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、可溶性肿瘤坏死因子受体I(sTNFRI)、IL-6和IL-10水平变化及其与心功能之间的关系.方法 应用ELISA法测定60例中老年心力衰竭患者及30例健康中老年人的血清TNF-α、IL-6、sTNFRI、IL-10水平,同时采用超声心动图测定左心室舒张末期内径(LVEDD)和左心室射血分数(LVEF).结果 与健康者相比,心力衰竭患者血清TNF-α、IL-6、sTNFRI、IL-10水平及TNF-α/sTNFRI、IL-6/IL-10明显升高,且随着心功能的恶化逐渐升高(P＜0.05或＜0.01);心力衰竭患者血清TNF-α和IL-6水平与LVEF呈负相关,与LVEDD呈显著正相关(P均＜0.05).结论 在中老年心力衰竭患者中,促炎症细胞因子与抗炎症细胞因子的平衡偏移于炎症方向,两者的改变能够反映心功能的变化,促炎症性细胞因子与心功能状态密切相关.     

充血性心力衰竭患者血清细胞因子变化及与肾素-血管紧张素系统相关性的研究

目的 :研究充血性心力衰竭 (CHF)患者血清细胞因子的变化及与肾素 -血管紧张素系统的关系。方法 :测定 55例 CHF患者及 2 0例健康人血清肿瘤坏死因子 -α(TNF-α) ,白细胞介素 - 6(IL- 6) ,血浆肾素活性 (PRA) ,血管紧张素 (A ) ;采用心脏超声测定 CHF患者的左室射血分数 (LVEF)。结果 :1血清 TNF-α,IL- 6的水平与 CHF的原发病无关 ,而与心功能状态有关。 2血清 TNF- α,IL- 6水平与 LVEF呈负相关 (r =- 0 .52 ,r=- 0 .64,P <0 .0 5)。3TNF- α与 PRA呈正相关 (r =0 .55,P <0 .0 5)。结论 :细胞因子与肾素 -血管紧张素系统的过度激活以及二者相互影响可加速心功能的恶化     

病毒性肝炎患者细胞因子和黏附分子水平的变化及其临床意义

近年来粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白细胞介素-8(IL-8)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1，CD54)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)在肝脏疾病中的作用日益受到重视。我们对2000～2001年本院住院的71例病毒性肝炎患者血清中ICAM-1、VCAM-1、GM-CSF和IL-8的水平进行了测定，并对其与临床的关系进行了初步探讨。     

老年心力衰竭患者血红蛋白变化与血清TNF-α及心功能关系的研究

目的研究老年慢性心力衰竭(CHF)患者血红蛋白(Hb)水平变化与血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及心功能的关系。方法对入选的121例老年CHF患者测定了Hb和血清TNF-α水平,超声心动图测量左室射血分数(LVEF),评价心功能;按Hb水平分为CHF贫血组和非贫血组,同时选择27例老年健康人作为对照组。结果CHF患者Hb水平和LVEF低于正常对照组,而血清TNF-α水平高于正常对照组(P均<0.01);随着心功能恶化,Hb水平和LVEF则逐渐降低,而TNF-α水平逐渐升高,明显高于非贫血组CHF患者和健康对照组(P<0.01)。多因素逐步回归分析,TNF-α水平和LVEF为CHF患者贫血发生的独立影响因素。结论TNF-α参与了CHF患者心功能不全发生、发展的病理生理过程,并由此引发CHF贫血的发生,而CHF患者贫血的出现使心功能不全程度更加恶化。     

急性白血病血清sICAM-1、IL-10和TNF-α水平变化及临床意义

目的:研究急性白血病患者血清白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平及其临床意义。方法:选取2017-04-2019-04我院收治的急性白血病患者127例为样本进行前瞻性研究,入院后采集患者资料,完善相关检查并给予化疗,观察疗效并随访预后,根据结果对患者进行分组并比较血清sICAM-1、IL-10和TNF-α水平差异,作受试者工作特征曲线并计算曲线下面积(AUC)分析各指标对急性白血病分型及疗效和预后评估的临床价值。结果:急性白血病患者血清sICAM-1、IL-10和TNF-α水平均明显高于对照组(P<0.05);急性淋巴细胞白血病组血清IL-10水平高于急性髓系白血病组,血清TNF-α水平低于急性髓系白血病组,差异均有统计学意义(P<0.05);完全缓解组血清IL-10水平低于非完全缓解组,血清TNF-α水平高于非完全缓解组,差异均有统计学意义(P<0.05);死亡组血清sICAM-1和IL-10水平均高于存活组,血清TNF-α水平低于存活组,差异有统计学意义(P<0.05);血清IL-10...     

老年慢性心力衰竭患者淋巴细胞细胞间黏附分子-1、血管细胞间黏附分子-1的表达及与心功能的关系探讨

目的：探讨老年慢性心力衰竭（简称心衰）患者淋巴细胞细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞间黏附分子-1（VCAM-1）水平与血红蛋白（Hb）的关系及与心室重构、心功能的关系。方法对入选的76例老年慢性心衰患者（心衰组）行实验室和超声心动图检查,按 Hb水平又分为贫血组（27例）和非贫血组（49例）;并进行心功能分级。同时选择25例同期健康体检老年人为对照组,比较各组间淋巴细胞 ICAM-1、VCAM-1、Hb 、左室射血分数（LVEF）、左心室质量指数（LVMI）和平均室壁应力（MWS）。结果与对照组比较,心衰组患者 ICAM-1、VCAM-1和LVMI、MWS 明显升高,Hb 和 LVEF 降低（P ＜0．01）,随着心功能恶化,淋巴细胞 ICAM-1和 VCAM-1的水平以及 LVMI 和 MWS 逐渐升高,而 Hb 水平则逐渐降低;心衰贫血组患者淋巴细胞 ICAM-1和VCAM-1的水平以及 LVMI 和 MWS 明显高于非贫血组（P ＜0．05）;心衰患者淋巴细胞 ICAM-1和VCAM-1的水平与 LVMI 和 MWS 均呈正相关（P ＜0．01）。结论心衰患者淋巴细胞 ICAM-1和VCAM-1水平升高和 Hb 水平的降低参与了心功能不全、心室重构发生发展的病理生理过程。     

Long-Term Effects of Dietary Sodium Intake on Cytokines and Neurohormonal Activation in Patients With Recently Compensated Congestive Heart Failure

BackgroundA growing body of evidence suggests that the fluid accumulation plays a key role in the pathophysiology of heart failure (HF) and that the inflammatory and neurohormonal activation contribute strongly to the progression of this disorder.Methods and ResultsThe study evaluated the long-term effects of 2 different sodium diets on cytokines neurohormones, body hydration and clinical outcome in compensated HF outpatients (New York Heart Association Class II). A total of 173 patients (105 males, mean age 72.5 ± 7) recently hospitalized for worsening advanced HF and discharged in normal hydration and in clinical compensation were randomized in 2 groups (double blind). In Group 1, 86 patients received a moderate restriction in sodium (120 mmol to 2.8 g/day) plus oral furosemide (125 to 250 mg bid); in Group 2, 87 patients: received a low-sodium diet (80 mmol to 1.8 g/day) plus oral furosemide (125 to 250 mg bid). Both groups were followed for 12 months and the treatment was associated with a drink intake of 1000 mL daily. Neurohormonal (brain natriuretic peptide, aldosterone, plasma rennin activity) and cytokines values (tumor necrosis factor-α, interleukin-6) were significantly reduced with a significant increase of the anti-inflammatory cytokine interleukin-10 at 12 months in normal, P < .0001) than low-sodium group. The low-sodium diet showed a significant activation of neurohormones and cytokines and worsening the body hydration, whereas moderate sodium restriction maintained dry weigh and improved outcome in the long term.ConclusionsOur results appear to suggest a surprising efficacy of a new strategy to improve the chronic diuretic response by increasing Na intake and limiting fluid intake. This counterintuitive approach underlines the need for a better understanding of factors that regulate sodium and water handling in chronic congestive HF. A larger sample of patients and further studies are required to evaluate whether this is due to the high dose of diuretic used or the low-sodium diet.     

双腔起搏房室延迟优化对心功能及神经内分泌因子的影响

观察双腔起搏不同房室延迟(AVD)对即刻心功能的影响,并探讨以优化的AVD起搏对心功能及神经内分泌因子的影响。用SwanGanz导管和彩色多谱勒心脏超声仪分别测定20例心功能ⅡⅢ级患者不同AVD起搏时心功能参数的变化,将心排血量(CO)最大的和/或平均肺毛细血管楔嵌压(MPCWP)下降最明显的AVD定为优化AVD。其后,所有患者分别进行8周常规AVD及8周优化AVD起搏,分别在8周结束时对患者进行心脏B超测试及测定血浆内皮素(ET)、心钠素(ANP)、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)。结果:根据心导管及心脏B超测量的优化AVD分别为134±13ms及131±12ms。优化AVD组较常规AVD组对左室收缩功能指标有改善,但未达有统计学显著性差异。左室舒张功能指标在优化AVD组较常规AVD组明显改善。神经内分泌因子在优化AVD组较常规AVD组明显减低。结论:优化AVD起搏对心力衰竭患者远期心功能有改善作用,能明显降低有关神经内分泌因子。     

充血性心力衰竭患者心血管调节肽水平与心功能变化的关系

充血性心力衰竭 (CHF)患者血流动力学改变与血浆心血管调节肽水平变化潜在联系的研究课题 ,国内鲜见报道。本文采用二维多普勒超声心动描记术和放射性免疫测定法评价心血管调节肽水平与房室功能变化的关系 ,旨在探讨其机制 ,为临床诊断和治疗提供客观依据。资料和方法检测对象　正常对照 (NC)组 5 0例 (男 2 6 ,女2 4 ) ,年龄 38～ 6 4岁 ,平均 5 5 .4± 8.9岁。经系统体检、实验室检查、心电图及超声心动图检查无异常 ;并排除心、肝、肾及内分泌系统等疾病。CHF组 88例 (男 4 8,女 4 0 ) ,年龄 4 2～ 6 8岁 ,平均 5 7.2± 5 .8岁。其中…     

血清尿酸水平与慢性心力衰竭心功能相关性研究

目的:探讨血清尿酸水平与不同病因慢性心力衰竭(心衰)患者左心室收缩和舒张功能的相关性.方法:138例慢性心衰患者根据病因分为缺血性心脏病组、扩张性心肌病组和高血压合并心衰组.研究3组患者血清尿酸水平与心脏多普勒超声收缩、舒张功能指标的关系.彩色多普勒超声指标包括二尖瓣E峰和A峰速度、E/A值、左心室容积、左心室射血分数、等容舒张时间、心房压力波传递时间(A-Ar间期).E/A值<1或等容舒张时间>100 ms代表左心室主动松弛受损(ALVAR),根据患者有无ALVAR来比较其与血清尿酸水平的关系.结果:138例患者中有ALVAR 者39例,无ALVAR 者99例.血清尿酸水平有ALVAR者较无ALVAR者有极显著性差异(0.49±0.12 mmol/L比 0.39±0.07 mmol/L,P<0.01);缺血性心脏病组和高血压合并心衰组血清尿酸水平均高于扩张性心肌病组,有显著性差异(0.44±0.13 mmol/L比0.34±0.08 mmol/L,P<0.01;0.42±0.15 mmol/L比0.34±0.08 mmol/L,P<0.05).血清尿酸水平与E峰速度(r=-0.23,P<0.05)、E/A值(r=-0.21,P<0.05)、等容舒张时间(r=0.28,P<0.01)均相关;但与 A-Ar间期、左心室容积、左心室射血分数无相关性.Logistic回归分析显示血清尿酸水平升高是ALVAR较强的预测因素.结论:血清尿酸水平升高和慢性心衰舒张功能异常相关.黄嘌呤氧化酶抑制剂有可能改善慢性心衰舒张功能.     

Activation of the Ergoreceptors in Cardiac Patients With and Without Heart Failure

BackgroundThe presence of ergoreflex activity and its current relationship to hyperventilation and prognosis in cardiac patients is unclear. Therefore, we evaluated ergoreflex activity in cardiac patients with and without heart failure (CHF) as well as in healthy subjects, and we examined how ergoreceptor activity was related to a mortality risk score in CHF (MAGGIC).Methods and ResultsTwenty-five healthy subjects and 76 patients were included, among whom were 25 with ischemic heart disease (IHD), 24 with stable CHF, and 27 with unstable CHF. Ergoreflex activity was measured with a dynamic handgrip exercise, followed by post-handgrip regional circulatory occlusion (PH-RCO). Ergoreflex activity contributed significantly to ventilation (median [interquartile range] %V) in unstable CHF (81 [73-91] %V without PH-RCO, 92 [82–107] %V with PH-RCO, and 11 [6–20] difference in %V; P < .001) and was positively correlated with the MAGGIC risk score (Spearman ρ = 0.431; P = .002). No ergoreflex activity was observed in healthy subjects (−4 [−10 to 5] difference in %V), IHD (0 [−8 to 3] Diff in %V) and stable CHF (−3 [−11 to 6] difference in %V).ConclusionsErgoreflex activity contributes to hyperventilation, but only in CHF patients with persistent symptoms, and is closely related to the MAGGIC risk score. Ergoreflex activity was not present in patients with IHD or stable CHF, suggesting other reasons for the increased ventilatory drive in those patients.     

慢性充血性心力衰竭患者心率变异性与病情的相关性分析

目的：为探讨心力衰竭（心衰）患者心率变异性与病情的关系。方法：本文采用时域及频域２种分析方法，对９２例心衰患者和５１例对照组健康人进行了心率变异性对比分析，并对部分患者（ｎ＝１０）及对照组健康人（ｎ＝２０）进行血浆儿茶酚胺（去甲肾上腺素、肾上腺素）浓度测定及心率变异性随访。结果：心衰患者的心率变异性显著低于对照组健康人；并且与病情及心功能明显相关（Ｐ＜０．０５～０．００１）；心衰患者中近期死亡者心率变异性进一步降低（Ｐ＜０．０５～０．００１）；心衰患者血浆去甲肾上腺素及肾上腺素浓度明显高于健康组（Ｐ＜０．０２～０．０１）。结论：心衰患者心率变异性降低提示，心衰患者心率变异性的数量变化，反应患者病情变化。高的血浆儿茶酚胺浓度间接说明了心衰患者心脏自主神经功能受损是神经激素系统持续激活的结果