金雀异黄酮、波生坦、他达拉非治疗野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压疗效的比较

目的 比较金雀异黄酮、波生坦、他达拉非治疗野百合碱诱导大鼠肺动脉高压的疗效.方法 SD大鼠一次性腹腔注射野百合碱(50 mg/kg)诱导肺动脉高压模型(n=48),对照组大鼠(n=8)给予腹腔注射生理盐水.3周成功建模后分为肺动脉高压组(生理盐水灌胃)、金雀异黄酮不同剂量组[G30、G60、G120组,分别给予金雀异黄酮30、60、120 mg/(kg·d)剂量灌胃]、波生坦组[波生坦5mg/(kg·d)灌胃]、他达拉非组[他达拉非0.5 mg/(kg·d)灌胃],每组8只.对照组大鼠予以生理盐水灌胃.干预2周后,比较各组生存率、右房室瓣反流速度、肺动脉内径、平均肺动脉压力、血管舒张功能、右心室肥厚指数、肺组织病理情况.结果 与对照组相比,肺动脉高压组大鼠右房室瓣反流速度增快,肺动脉内径增宽,平均肺动脉压升高、右心室肥厚指数升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).而与肺动脉高压组相比,金雀异黄酮能降低野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠的右房室瓣反流速度(G60、G120)、肺动脉内径(G120)、平均肺动脉压(G30、G60、G120)、右心室肥厚指数(G60、G120),提高大鼠生存率(G120)及内皮依赖性舒张功能(G30、G60、G120),改善肺血管管腔狭窄、管壁增厚、血管平滑肌细胞增殖(G30、G60、G120),差异均有统计学意义(P＜0.05),但上述作用均次于波生坦、他达拉非组(P＜0.05).结论 金雀异黄酮对野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压有一定治疗效果,虽其疗效不及波生坦、他达拉非,但金雀异黄酮价格低廉、容易获得、不良反应少,有望成为治疗肺动脉高压的新型辅助药物.     

甘草素对肺动脉高压大鼠肺血管重塑及右心重构的影响

目的　探讨甘草素对肺动脉高压（PAH）大鼠肺血管重塑及右心重构的影响。方法　采用腹腔注射野百合 碱（MCT）诱导法建立PAH大鼠模型。MCT建模 2 周后分别给予 60 和 20 mg/kg甘草素干预 2 周,观察大鼠右心室收 缩压（RVSP）、右心室肥厚指数（RVHI）、大鼠肺动脉组织和右心室心肌组织HE染色结果,以及检测大鼠血浆环磷酸鸟苷 （cGMP）和肺动脉组织蛋白激酶G（PKG）水平。结果 60 和 20 mg/kg甘草素均能降低MCT诱导的PAH大鼠RVSP及 RVHI,增加cGMP和PKG蛋白表达（P<0.01 或 0.05）。结论　甘草素对PAH大鼠肺血管重塑及右心重构有一定的效果。     

EPS对肺动脉高压大鼠右心室重构的影响及机制

探讨依帕司他(EPS)对肺动脉高压大鼠右心室重构的影响及机制。采用野百合碱(MCT)诱导的方法建立肺动脉高压大鼠模型。分别给予为50 mg/kg和100 mg/kg EPS连续干预4周,观察大鼠血流动力学指标、右心室重构及其心肌形态和心肌Cx43表达。结果显示,EPS能够降低右心室收缩压(RVSP)、平均肺动脉压(mPAP)、肺动脉收缩压(PASP)、右心室肥厚指数(RVHI),右心室质量指数(RVMI)及增加心肌Cx43表达,并呈剂量依赖效应。结果说明,EPS能改善MCT诱导的肺动脉高压大鼠右心室重构,机制可能与其增加心肌Cx43表达有关。     

川牛膝醇提物对野百合碱诱导大鼠肺动脉高压的影响及机制研究

目的研究川牛膝醇提物对野百合碱(MCT)诱导的大鼠肺动脉高压的影响及其相关机制。方法将40只SD大鼠随机均分为5组:对照组、MCT组、高剂量组(川牛膝醇提物24 g/kg)、中剂量组(川牛膝醇提物12 g/kg)和低剂量组(川牛膝醇提物6 g/kg)。后4组大鼠均一次性腹腔注射MCT 60 mg/kg建立肺动脉高压模型,对照组注射等量生理盐水。MCT注射第28天,高、中、低剂量组分别给予相应剂量的川牛膝醇提物灌胃。6周后,测量各组大鼠平均肺动脉压(m PAP)和右室收缩压(RVSP),检测血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,苏木素-伊红(HE)染色法观察并计算肺小动脉血管壁厚度(WT)百分比,称重法计算右心室肥厚指数,采用Westem blot、逆转录聚合酶链反应(RTPCR)法分别观察大鼠肺组织磷酸肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B (Akt)蛋白及其mRNA的表达。结果与对照组结果比较,MCT组和低剂量组m PAP、RVSP、右心室肥厚指数、WT百分比明显升高(P 0. 05),PI3K、Akt蛋白及其mRNA表达水平明显升高(P 0. 05)。与MCT组结果比较,高、中剂量组m PAP、RVSP、右心室肥厚指数、WT百分比明显降低(P 0. 05),PI3K、Akt蛋白及其mRNA表达水平明显降低(P 0. 05)。高、中剂量组与对照组比较,m PAP、RVSP、右心室肥厚指数、WT百分比差异无统计学意义(P 0. 05),PI3K、Akt蛋白及其mRNA表达水平差异无统计学意义(P 0. 05)。高、中、低剂量组SOD活性明显高于对照组,MDA含量明显低于对照组(P 0. 05)。结论川牛膝醇提物可以降低野百合碱诱导的肺动脉高压,抑制氧化应激反应,降低肺血管重构,其机制可能与下调肺组织PI3K/Akt信号通路有关。     

硝苯吡啶防止野百合碱引起大鼠肺动脉高压的研究

本文给Wistar系大鼠单次腹腔注射野百合碱50 mg/kg,经过3周引起了肺动脉高压伴有右室肥大。在腹腔注射野百合碱后24h开始灌胃给硝苯吡啶,每天二次,每次5mg/kg、10mg/kg或30mg/kg可显著地减轻野百合碱所致的肺动脉压升高和右室肥大。提示硝苯吡啶长期给药有抑制野百合碱形成肺动脉高压的作用。     

外周血内皮祖细胞移植对肺动脉高压兔模型肺动脉压力及其结构的影响

目的探讨外周血内皮祖细胞(EPCs)移植对野百合碱导致的兔模型肺动脉高压的治疗效果。方法选取健康新西兰兔50只,随机将其分为3组:(1)正常对照组(n=16);(2)野百合碱诱导肺动脉高压组(MCT模型组,n=16);(3)EPCs治疗组(n=18)。EPCs治疗组兔行外周血单个核细胞成功诱导、分化为内皮祖细胞之后,将其从兔尾静脉注入进行移植,正常对照组及MCT模型组注射相同剂量生理盐水3周后对3组肺动脉压、右心室肥大指数以及肺血管重构的情况进行观察与对比。结果与正常对照组比较,MCT模型组肺动脉压升高(30.13 mm Hg±3.12 mm Hg vs.15.99 mm Hg±2.23 mmHg),右心室肥大指数增大(0.51±0.06 vs.0.26±0.03),肺动脉管壁厚度增加(28.77μm±4.35μm vs.8.44μm±0.05μm),肺小动脉厚度增加(73.78μm±7.61μm vs.40.16μm±2.17μm),差异均有统计学意义(P<0.05)。与MCT模型组比较,EPCs治疗组各项指标均显著改善,肺动脉压为(22.78±2.71)mm Hg,右心室肥大指数为(0.41±0.05),肺动脉管壁厚度为(16.55±3.15)μm,肺小动脉厚度为(53.50±3.77)μm,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论外周血内皮祖细胞移植治疗兔模型肺动脉高压,可在一定程度上修复损伤的肺血管系统,有利于改善肺动脉高压。     

艾叶油治疗肺心病模型大鼠肺动脉高压的实验研究

目的:观察艾叶油对肺心病模型大鼠肺动脉高压的影响。方法:40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和艾叶油高、低剂量组,每组10只。采用野百合碱(60mg/kg)腹腔注射建立大鼠肺心病模型,造模后正常对照组、模型组每天给予生理盐水灌胃,艾叶油高、低剂量组给于艾叶油混悬液(1.8、0.2g/kg)灌胃,连续21天。采用右心导管法测定平均右心室压(mRVP)、平均肺动脉压(mPAP)和最大肺动脉压力(Max mPAP),处死动物测定称取肺湿重(wW)、右心室游离壁(RV)、左心室加心室间隔(LV+S)质量,计算肺指数(LI)和右心肥厚指数(RVHI)。结果:模型组大鼠mRVP、mPAP和Max mPAP显著高于正常对照组(P<0.05或P<0.01),艾叶油低、高剂量组大鼠mPAP、mRVP和Max mRVP均显著低于模型组(P<0.05或P<0.01);模型组大鼠RV、LV+S、wW、RVHI及LI均显著大于正常对照组(P均<0.01);艾叶油高剂量组大鼠wW、RVHI显著低于模型组(P<0.05)。结论:艾叶油对野百合碱诱导的大鼠肺心病肺动脉高压有一定的干预作用。     

黄芪甲苷对异丙肾上腺素诱导心肌损伤的保护作用

目的 观察黄芪甲苷对大剂量异丙肾上腺素造成的大鼠心肌功能与组织损伤的作用.方法 18只SD大鼠分为三组.正常对照组(n=5):腹腔注射0.1mL·kg-1·d-1黄芪甲苷溶剂,连续3周;异丙肾上腺素对照组(n=8):大剂量异丙肾上腺素(10mg·kg-1·d-1)皮下注射,连续2d,并注射黄芪甲苷溶剂(同正常对照组);黄芪甲苷保护组(n=5):腹腔注射黄芪甲苷溶液(5mg·kg-1·d-1)3周,并于开始注射2d后皮下注射大剂量异丙肾上腺素(10mg·kg-1·d-1),连续2d.给药3周后,各组动物分别进行左室心功能和心肌病理组织学检查.结果 大剂量异丙肾上腺素注射能显著降低左室压最大上升/下降速率(dp/dtmax)达22%(P＜0.01),并造成显著的心肌损伤.黄芪甲苷能使dp/dtmax和dp/dtmin分别增加94%和84%(P均＜0.01),收缩压上升10%(P＜0.05),有效增强心功能,减少异丙肾上腺素所致的心肌损伤和纤维化.结论 黄芪甲苷可预防大剂量异丙肾上腺素造成的心脏损害.     

黄芪甲苷对异丙肾上腺素诱导心肌损伤的保护作用

目的观察黄芪甲苷对大剂量异丙肾上腺素造成的大鼠心肌功能与组织损伤的作用。方法18只SD大鼠分为三组。正常对照组(n=5):腹腔注射0.1 mL.kg-1.d-1黄芪甲苷溶剂,连续3周;异丙肾上腺素对照组(n=8):大剂量异丙肾上腺素(10 mg.kg-1.d-1)皮下注射,连续2 d,并注射黄芪甲苷溶剂(同正常对照组);黄芪甲苷保护组(n=5):腹腔注射黄芪甲苷溶液(5 mg.kg-1.d-1)3周,并于开始注射2 d后皮下注射大剂量异丙肾上腺素(10 mg.kg-1.d-1),连续2 d。给药3周后,各组动物分别进行左室心功能和心肌病理组织学检查。结果大剂量异丙肾上腺素注射能显著降低左室压最大上升/下降速率(dp/dtmax)达22%(P<0.01),并造成显著的心肌损伤。黄芪甲苷能使dp/dtmax和dp/dtmin分别增加94%和84%(P均<0.01),收缩压上升10%(P<0.05),有效增强心功能,减少异丙肾上腺素所致的心肌损伤和纤维化。结论黄芪甲苷可预防大剂量异丙肾上腺素造成的心脏损害。     

一种简易可靠的右心衰竭大鼠模型的建立

目的:探讨右心衰竭动物模型制作的新方法. 方法:采用野百合碱(Monocrotaline, MCT)一次性腹腔注射SD大鼠,诱导制作右心衰竭动物模型.随机选取清洁级SD雄性大鼠60只,按照体质量均衡原则随机分为3组:对照组(n=20),MCT组A(n=20)及MCT组B(n=20);实验组大鼠按照60mg/kg腹腔注射MCT,分别于给药后4周(MCT组A)、6周(MCT组B)采用自制右心导管检测大鼠右心系统血流动力学指标,然后处死大鼠,分别取心、肺、肝组织行生理指标测定、病理切片观察.对照组大鼠给予等量生理盐水腹腔注射替代,其余处理相同.所有大鼠每周空腹眼眶采血1次,测定血浆睾酮水平. 结果:试验组大鼠于MCT注射后4～6周逐渐出现明显消瘦,呼吸困难,胸、腹水形成,毛发稀疏,肝脏淤血,心脏增大等右心衰竭表现.MCT组A大鼠平均右心房压力(mRAP)、右心室压力(mRVP) 、平均肺动脉压(mPAP)和右心指数[右心室游离缘(RV)/左心室及室间隔(LV+S)]较对照组明显升高(P<0.05),肝肺干湿重比值、血浆睾酮水平均明显减低;与对照组大鼠相比,MCT组B大鼠mRAP、mRVP和mPAP明显增高,体质量显著下降;右心指数明显增大,肝肺的干湿重比值、血浆睾酮水平降低更加明显,出现明显的胸水和腹水(P<0.01).MCT组B大鼠心肌纤维走行紊乱,部分心肌纤维分叉,心肌纤维横径增大,间质纤维化;肺小动脉管壁明显增厚,中层平滑肌细胞增生,弹力纤维增多,管腔狭窄明显. 结论:一次性腹腔注射MCT诱导右心衰竭动物模型的方法简便易行,成功率高,是用于研究右心衰竭机制及治疗新方法的理想模型.     

野百合碱性肺动脉高压大鼠右心功能分析

目的 研究肺动脉压力演变和右心室功能演变之间的关系。方法 将MCT诱导的4组肺动脉高压（pulmonary artery hypertension,PAH）模型组（每小组12只）,分别在第1、2、3、4周应用右心导管测量肺动脉压力,MRI右心功能动态检测,观察肺动脉压力和MRI参数演变关系。比较对照组、PAH模型组各组间的相关各参数差异。采用SPSS 17.0统计软件,应用Pearson相关性分析,评价右心室射血分数,右室舒张末期容积,右室收缩末期容积分别与平均肺动脉压的相关性,组间比较采用完全随机分组的t检验,P<0.05为差异有显著性。结果 注射野百合碱后1~4周,48只模型组大鼠的右心室射血分数、右心室舒张及收缩末期容积与平均肺动脉压有很好的相关性（分别为r_RVEF=-0.823,r_RVEDV=0.732,r_RVESV=0.803）。注射野百合碱前两周,野百合碱组大鼠的平均肺动脉压、右心室射血分数、右室舒张末期和收缩末期容积与对照组比较差异无显著性（P>0.05）。3~4周后,以上各参数与对照组比较差异有显著性（P<0.05）。结论 随着大鼠的肺动脉压增高,右心室射血分数逐渐降低,右心室舒张末期及收缩末期容积逐渐增加。对于大鼠慢性肺动脉高压模型的监测,MRI可以准确快速测量各项参数变化,右心室舒张末及收缩末期容积、射血分数等参数是提示肺动脉高压的敏感参数。     

辛伐他汀和阿司匹林联合用药对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠的研究

目的观察联合应用辛伐他汀和阿司匹林对野百合碱诱导大鼠肺循环血流动力学和肺小动脉重构的作用。方法 60只Sprague-Dawley大鼠随机分为5组：对照组、肺动脉高压组、辛伐他汀组、阿司匹林组和联合用药组。野百合碱（60 mg/kg）皮下注射后第1 d至第28 d,分别给予辛伐他汀（2 mg/kg）、阿司匹林（1 mg/kg）或两药联合每日1次灌胃。右心导管测定肺动脉平均压（mPAP）,以右心室/（左心室＋室间隔）比值作为评价右心室肥厚的指标（RVHI）。病理图像分析系统测定并计算动脉管壁直径%以评价肺血管重构严重程度。ELISA方法测定肺组织匀浆白细胞介素6（IL-6）水平。结果与肺动脉高压组比较,辛伐他汀、阿司匹林均可显著降低mPAP（34.1±8.4）mm Hg、（38.3±7.1）mm Hg比（48.4±7.8）mm Hg],抑制肺小动脉管壁增厚（P〈0.05）。与单药组比较,联合用药对mPAP、RVHI和肺小动脉重构的抑制作用更显著,并且联合药物进一步降低了肺组织IL-6水平和肺动脉周围炎症评分（P〈0.05）。结论辛伐他汀和阿司匹林联合应用对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠的干预作用优于单药,其机制可能与两药的协同抗炎作用有关。     

瑞舒伐他汀钙下调MCP-1改善野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压

目的探讨单核细胞趋化因子-1(MCP-1)在瑞舒伐他汀钙干预大鼠肺动脉高压中的作用。方法将24只Wistar雄性大鼠分为空白对照组(C组)、野百合碱诱导肺动脉高压组(M组)和瑞舒伐他汀钙组(R组),M组和R组给予野百合碱皮下注射,R组同时给予10 mg/(kg·d)瑞舒伐他汀钙灌胃,6周后检测各组大鼠平均肺动脉压力(mPAP)、右心室/(左心室+室间隔)重量比RV/(LV+S)、肺组织单核细胞趋化因子-1(MCP-1)mRNA和蛋白表达。结果野百合碱可以上调MCP-1表达,诱导mPAP升高,提高RV/(LV+S),瑞舒伐他汀钙可以下调MCP-1表达,降低mPAP,降低RV/(LV+S)。结论瑞舒伐他汀钙可能通过下调MCP-1改善大鼠肺动脉高压。     

ETA受体拮抗剂对急性肺栓塞大鼠的保护作用

目的探讨ETA受体拮抗剂安贝生坦对急性肺动脉栓塞大鼠的保护作用。方法60只SD大鼠中随机取10只作为对照组;另50只随机分为两组,模型组（25只）给予0．9％氯化钠注射液灌胃,安贝生坦组（25只）给予40mg／kg的安贝生坦灌胃。30rain后,分别自两组大鼠尾静脉注射胶原＋肾上腺素,制备急性肺栓塞模型。观察急性肺栓塞大鼠的死亡率。对未猝死大鼠继续给药,1次／d,连续1周,用多导生理记录仪记录未猝死大鼠及对照组大鼠的右心室收缩压、右心指数、平均肺动脉压的变化,用RT—PCR法测定右心室肌的心钠肽（atrial natriuretic peptide,ANP）mRNA的表达,比较安贝生坦组、模型组和对照组之间的差异。结果急性肺栓塞大鼠安贝生坦组的死亡率低于模型组（P〈0．05）;未猝死大鼠继续用药1周后,安贝生坦组右心室收缩压及平均肺动脉压低于模型组（P〈0．05）,但仍高于对照组（P〈0．05）;安贝生坦组大鼠的右心指数、心肌ANPmRNA的表达低于模型组（P〈0．05）。结论ETA受体拮抗剂安贝生坦可降低急性肺栓塞大鼠的死亡率,缓解继发的肺动脉高压,改善右心室功能。     

二甲双胍抑制心功能恶化的机制研究

目的探讨二甲双胍对心力衰竭(心衰)大鼠心功能的影响并对其可能的作用机制进行分析。方法利用阿霉素多次间断腹腔给药方法建立心力衰竭模型,分为二甲双胍治疗组15只、5-氨基咪唑-4-甲酰胺核糖核苷酸(5-amino-imidazole-4-carboxamide ribose nucleotides,AICAR)治疗组15只、生理盐水对照组15只,并设正常组10只,4周后分别观察左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、血流动力学指标、血浆B-型脑钠肽值(B-type natriuretic peptide,BNP),并留取心肌组织进行免疫组织化学分析。结果与心衰盐水对照组比较,二甲双胍灌胃组、AICAR注射组4周后LVEF、左室收缩末压(left ventricular systolicpressure,LVSP)和左室内压最大变化速率(left ventricular maximum velocity of ascending and descending inintraventricular pressure,±dp/dtmax)均显著提高,同时左室舒张末压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)显著降低(P<0.05)。与正常对照组比较,所有的阿霉素腹腔注射大鼠血BNP含量明显升高(P<0.05)。心衰大鼠二甲双胍灌胃及AICAR注射4周后,与生理盐水对照组比较血BNP浓度明显降低(P<0.05)。心室肌细胞免疫组织化学结果示活化的腺苷激活的磷酸化酶-2(phosphorylation of AMP-activated protein kinase,P-AMPKα2)及内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)在二甲双胍及AICAR治疗组明显高表达(P<0.05),而二甲双胍和AICAR组之间差异无统计学意义。结论二甲双胍可明显抑制心衰大鼠心功能的恶化,这种作用可能和激活腺苷激活的磷酸化酶(AMPK)及后续的eNOS有关。     

转录因子NKx2-5表达在大鼠右心室心肌重塑模型的变化

目的:观察增加大鼠右心室压力负荷后,右心室心肌重塑与同源盒转录因子NKx2-5表达的变化。方法:注射野百合碱(MCT)制作大鼠肺动脉高压模型,测量大鼠不同时间点肺动脉压和右心室肥厚指数;采用RT-PCR法和Westernblot分析,分别测定右心室心肌NKx2-5及其下游基因心房利钠因子(ANF)的mRNA及蛋白表达。结果:注射MCT后第14天,右室心肌明显肥厚,NKx2-5与ANF的mRNA及蛋白表达亦明显增加,与其呈明显正相关。结论:右心室壁压力负荷增加可作为原发性刺激,使在心脏胚胎发育早期表达的心脏同源盒基因NKx2-5表达增加,NKx2-5在成熟心肌重塑中可能起作用。     

TENASCIN在野百合碱诱导肺动脉高压大鼠右心室结构重建中的表达及意义

目的观察Tenascin(TN)在野百合碱诱导肺动脉高压(肺高压)大鼠右心室组织中的表达变化,探讨其在心室结构重建过程中的作用.方法72只SD大鼠随机分为模型组和对照组,野百合碱一次性皮下注射法复制肺动脉高压模型,右心导管法测定肺动脉压力并计算右室/(左室+室间隔)[RV/(LV+SP)]比值,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白免疫印迹(Western blot)等方法检测TN表达变化.结果用药14d后大鼠出现右心室肥大,模型组大鼠(RV/(LV+SP)(0.282±0.0472),与对照组(0.237±0.154)相比差异有显著性(P＜0.05);第21天mPAP升高,模型组大鼠肺动脉压力(26.38±3.86)mmHg明显高于对照组(15.12±1.78)mmHg(P＜0.01);TN mRNA在对照组大鼠右心室组织中微量表达,模型组大鼠TN mRNA表达水平于用药7 d后显著升高(0.34±0.14),与对照组(0.19±0.07)比较差异有显著性(P＜0.01).模型组大鼠右心室组织中TN-C蛋白表达量明显增加.结论TN在肺动脉高压右心室组织中表达增加,可能在右心室结构重建过程中发挥重要作用.     

自体干细胞激活疗法治疗2型糖尿病大鼠的疗效及安全性探讨

目的 本实验采用自体干细胞激活疗法治疗糖尿病大鼠过程中对血细胞及生化指标进行了监测,以观察糖尿病干细胞治疗的效果及治疗过程中可能存在的不良反应。方法 46只大鼠随机分为健康对照组10只,拟造模组大鼠36只。予高糖高脂加小剂量链脲佐菌素（30mg/kg）制备糖尿病大鼠模型。造模成功后30只大鼠随机分为糖尿病对照组10只、干细胞治疗组 20只。干细胞治疗组予重组人粒细胞集落刺激因子[3μg/（kg·d）]隔日1次皮下注射,肝细胞生长因子[3mg/（kg·d）]腹腔注射及烟酰胺[100mg/（kg·d）]灌胃;两对照组大鼠予同体积生理盐水隔日1次皮下注射,每日同体积5%葡萄糖加中和量胰岛素腹腔注射及高压灭菌水灌胃。实验过程中,各组大鼠测定血糖、血常规及生化指标。结果 治疗后1周开始干细胞治疗组较糖尿病对照组血糖显著下降（P<0.01）;治疗1~4周时干细胞治疗组较两对照组WBC、PLT明显升高（P<0.05）;治疗前后3组大鼠ALT、GGT无显著变化。治疗前糖尿病对照组较健康对照组大鼠ALP显著升高（P<0.05）,治疗后干细胞治疗组较两对照组大鼠ALP升高更为显著。结论 2型糖尿病大鼠采用自体干细胞激活疗法治疗后,其血糖明显下降,证实糖尿病干细胞治疗有效;WBC、PLT及ALP升高,表明干细胞被成功动员;RBC、LYM计数及ALT及GGT浓度无明显变化;所有改变未见相关不良反应。     

阿霉素诱导大鼠心衰模型的建立

目的:通过阿霉素(Adriamyc in,ADR)腹腔注射给药(Adriamyc in,ADR)试图造成大鼠心衰,探讨建立大鼠阿霉素心衰动物模型的给药方案,为研究心衰的发病机制和有效治疗措施提供理想的动物模型。方法:雄性W istar大鼠25只,随机分成模型组(n=15)和对照组(n=10)。模型组:腹腔注射ADR(4 mg/kg,用注射用水配制成2 mg/m l溶液,即2 m l/kg,每周1次,共6周,累积总量24 mg/kg;对照组:注射相同体积的注射用水。于末次注射停药后2周,测量体重(BW)、心室质量(VW)、动脉收缩压(ASP)、动脉舒张压(ADP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)及左室最大压力上升及下降速度(±dp/dtm ax),并作病理切片观察其组织学变化。结果:与对照组相比,模型组ASP、LVSP、±dp/dtm ax均明显减小,LVEDP明显升高;病理学结果证实符合心肌病样改变。结论:多次间断腹腔注射一定剂量的阿霉素可明显损害心脏的功能,是建立大鼠慢性充血性心力衰竭模型的一种简便可靠的方法。