犬牙周膜牵张快速移动牙压力侧牙周组织中RANKL和OPG表达的研究

目的观察Beagle犬牙槽隔减阻牙周膜牵张(periodontal ligament distraction,PDLD)快速移动牙齿压力侧牙周组织中RANKL和OPG的表达变化。方法 8只纯种Beagle犬随机分为四组,每只犬下颌左右第一前磨牙随机分为PDLD侧和常规方法正畸牙齿移动对照侧。测量相同加力时间内移动牙的移动距离;取标本,HE染色观察移动牙压力侧牙周组织的形态学变化;TRAP染色观察压力侧牙周组织中破骨细胞数目的变化;免疫组化染色观察移动牙压力侧牙周组织中RANKL、OPG的变化。结果加力后,PDLD侧移动牙压力侧牙周组织中TRAP阳性破骨细胞数明显增加,在加力2周时达峰值。PDLD侧移动牙压力侧牙周组织中RANKL和OPG含量均有升高,RANKL/OPG含量比值在加力2周时最高。结论与常规正畸牙齿移动相比,在牙槽隔减阻牙周膜牵张移动牙齿过程中RANKL、OPG的表达和RANKL/OPG含量比值变化更显著,与移动牙压力侧牙周组织的快速改建有关。     

大鼠正畸压力侧牙槽骨改建中RANKL和OPG mRNA的表达

目的研究破骨细胞核因子kB受体活化因子配基（receptor activator nuclear factor kappa B ligand,RANKL）及其伪受体骨保护因子（osteoprotegerin,OPG）的mRNA在大鼠正畸牙移动压力侧牙槽骨改建中的表达变化及时问分布特点。方法选用80只6周龄SD雄性大鼠建立正畸牙移动模型,分别在加力后2d、5d、7d、10d和14d各处死16只大鼠。HE染色观察大鼠牙周组织的形态学变化;TRAP染色计数压力侧牙槽骨组织中的破骨细胞数量;实时定量PCR方法检测RANKL和OPGmRNA的表达变化及时问分布特点。结果骨改建的最活跃期为正畸加力后的第7d,压力侧牙槽骨组织中的TRAP染色阳性破骨细胞计数随加力时间的增加而增加,第7d达到高峰,而后逐渐降低。压力侧牙槽骨组织中的RANKL和OPGmRNA表达水平均随加力时间的增加而增加,第7d达到高峰,而后均逐渐降低。结论RANKL和OPG mRNA表达的变化规律不仅与骨改建过程一致,而且也与TRAP染色阳性破骨细胞数量的变化规律一致。RANKL和OPG与正畸牙移动骨改建过程中破骨细胞的分化、形成和功能密切相关。     

大鼠正畸牙移动压力侧牙槽骨中cathK、RANKL和OPG的表达

目的检测大鼠正畸牙移动压力侧cathK、RANKL和OPG蛋白表达变化及时间分布特点。方法选用80只6周龄SD雄性大鼠建立正畸牙移动模型,分别在加力后2d、5d、7d、10d和14d各处死16只大鼠。HE染色观察大鼠牙周组织的形态学变化;TRAP染色计数压力侧牙槽骨组织中的破骨细胞数量;免疫组化方法定位及相对定量检测压力侧牙槽骨中cathK、RANKL和OPG蛋白表达变化及时间分布特点。结果压力侧牙槽骨组织中的TRAP染色阳性破骨细胞计数随加力时间的增加而增加,第7d达到高峰,此后逐渐降低;压力侧牙槽骨组织中的cathK、RANKL和OPG蛋白的表达水平均随加力时间的增加而增加,第7d达到高峰,以后均逐渐降低。结论cathK、RANKL和OPG蛋白表达的变化规律与骨改建过程一致,与正畸牙移动骨改建过程中破骨细胞的分化、形成和功能密切相关。     

正畸牙齿移动中牙周组织改建研究新进展

正畸牙移动中,牙周组织的改建对于正畸力的传导、牙齿在骨组织中移动及固定都具有重要的意义。本文从正畸力作用下牙周膜的合成与降解、成纤维细胞的多种功能,牙槽骨的细胞连接、影响骨代谢的生长因子,牙骨质抗吸收的最新研究进展进行综术。     

大鼠牙齿移动过程中Piezo1对压力侧牙周组织中RIP3及MLKL的影响

目的 探究大鼠牙移动过程中,在不同时间点Piezo1对压力侧牙周组织中坏死性凋亡标志物受体相互作用蛋白3(receptor-interacting protein 3,RIP3)、混合谱系激酶结构域样蛋白(mixed lineage kinase domain-like protein, MLKL)的影响。方法 选用雄性SD大鼠75只,随机分为对照组(A组),加力组(B组),加力+抑制剂组(C组)。构建大鼠上颌第一磨牙移动的正畸模型,通过游标卡尺测量正畸牙向近中移动的距离,应用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色观察压力侧牙周组织变化,免疫组化法检测RIP3、MLKL表达量的变化。结果 与A组相比较,B组和C组牙周组织中RIP3、MLKL表达均呈先增加后下降的趋势(P<0.05),其中RIP3表达量增加至5 d时达到高峰,MLKL表达量增加至3 d时达到高峰;与B组相比较,C组牙周组织中RIP3、MLKL表达整体下降(P<0.05),表达趋势变化与B组一致。结论 Piezo1通道在正畸牙齿移动过程中可能起着机械转导的作用,阻断Piezo1通道可下调...     

大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织VEGF的表达

目的 :观察血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor ,VEGF )在大鼠正畸牙齿移动中牙周组织内的表达和分布 ,探讨VEGF在正畸牙齿移动中的作用机制。方法 :3 0只雄性SD大鼠 ,随机分为 6组 ,每组 5只 ,分 1、3、7、14、2 1d正畸加力组和正常对照组。采用免疫组织化学方法检测牙周组织VEGF的表达 ,并采用计算机图像分析方法对各组VEGF的表达强度进行半定量分析。结果 :VEGF在正畸加力组大鼠牙周组织中的表达明显强于正常对照组 ,加力 3d组的压力侧VEGF表达增强 ,其张力侧也有VEGF的表达 (略低于压力侧 ) ,7、14d为表达高峰期 (P <0 .0 1) ,2 1d组 ,VEGF表达有所减弱。VEGF的表达位于血管内皮细胞、成纤维细胞、成骨细胞和破骨细胞胞浆内。结论 :正畸牙齿移动中VEGF表达的变化 ,说明VEGF参与了牙齿移动过程中的牙周组织改建 ,可能对正畸牙齿移动修复具有重要意义。     

大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织超微结构的改变

目的：研究正畸牙齿移动过程中牙周组织超微结构的改变情况。方法：施加外力使大鼠上颌第一磨牙向近中移动后，处死大鼠制备第一磨牙标本，进行透射电镜观察。结果：大鼠受正畸力作用后，组织各种生理、病理反应更加明显，压力侧破骨细胞增多，线粒体、溶酶体增多，高尔基体发达，成纤维细胞排列紊乱、变性、萎缩甚至坏死。张力侧成骨细胞、成纤维细胞的胞浆内高尔基体、内质网丰富，分泌功能旺盛。结论：正畸力引起牙周组织细胞功能的旺盛，改建活跃。     

GSK-3β对正畸牙齿移动的影响

目的:观察GSK-3β对正畸牙齿移动距离的影响.方法:分别选30 只野生C57小鼠和20 只GSK-3β基因敲除C57小鼠.野生型和基因敲除型各20 只,正畸加力3、5、7、14 d(5 只/组)后处死,取材固定上颌骨扫描Micro CT测量牙齿移动距离,冰冻切片免疫荧光染色观察破骨情况.野生型10 只腹腔注射LiCl(隔天100 ng/ml)加力3 d,7 d处死后扫描MicroCT.结果:与野生型组同期结果相比,GSK-3β基因敲除小鼠牙齿移动距离降低(P<0.05),压力侧破骨细胞减少(P<0.05);基因敲除组与野生型注射LiCl组牙齿移动距离无统计学差异.结论:GSK-3β可以影响破骨细胞形成从而影响正畸牙齿移动.     

正畸牙移动压力侧牙槽骨中cathepsin K、RANKL和OPG mRNA及蛋白的表达

目的检测大鼠正畸牙移动压力侧cathepsinK、RANKL和OPGmRNA及蛋白表达变化及时间分布特点。方法选用80只6周龄SD雄性大鼠建立正畸牙移动模型,分别在加力后2d、5d、7d、10d和14d各处死16只大鼠。HE染色观察牙周组织的形态学变化。TRAP染色计数压力侧牙槽骨中的破骨细胞数量。免疫组化方法定位及相对定量检测cathepsinK、RANKL和OPG蛋白表达变化及时间分布特点。Real—timePCR检测cathepsinK、RANKL和OPGmRNA表达变化及时间分布特点。结果骨改建的最活跃期为正畸加力后的第7d。压力侧牙槽骨中的TRAP染色阳性破骨细胞计数随加力时间的增加而增加,第7d达到高峰,而后逐渐降低。压力侧牙槽骨中的cathepsinK、RANKL和OPGmRNA及蛋白的表达水平均随加力时间的增加而增加,第7d达到高峰,而后均逐渐降低。结论cathepsinK、RANKL和OPGmRNA及蛋白表达的变化规律不仅与骨改建过程一致,而且也与TRAP染色阳性破骨细胞数量的变化规律一致。cathepsinK、RANKL和OPG与正畸牙移动骨改建过程中破骨细胞的分化、形成和功能密切相关。     

正畸牙齿移动中破骨细胞活动的影响因素

正畸牙齿的移动依赖于牙周组织的改建,其中牙槽骨的改建主要依赖于破骨细胞和成骨细胞的功能活动。破骨细胞来源于造血干细胞,是一种高度分化的多核巨细胞,是正畸牙齿移动过程中压力侧骨吸收的主要功能细胞。破骨细胞的数量及功能是决定正畸牙齿移动效率的主要影响因素之一,其分化受各种全身性因素或局部因素直接或间接的影响,从而影响骨吸收改建,如激素水平,服用药物,局部加载的正畸力量,牙周状态以及各种细胞因子等,研究这些影响因素对于临床加速牙齿移动或增加支抗,减少不必要的牙齿移动均有一定的指导意义。     

蛇床子素对大鼠正畸牙牙周组织改建的影响

目的 探讨灌服蛇床子素对大鼠正畸牙移动过程中牙周组织改建的影响。方法 72只8周龄雄性SD大鼠随机分3组,高浓度（40 mg/kg）、低浓度（20 mg/kg）蛇床子素组和对照组。建立大鼠正畸牙移动模型,分别灌服蛇床子素溶液和等量溶剂,加力7、14、21、28 d后分批处死,获取包含上颌磨牙的上颌骨,测量第一磨牙近中移动距离。分别采用H-E、抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察牙周组织变化及对破骨细胞进行计数,采用SPSS 20.0软件包对数据进行统计学分析。结果 加力后7、14、21、28 d,上颌第一磨牙近中移动距离逐渐增大。加力第7天,低浓度组与对照组无显著差异（P>0.05）,其余各时间点实验组牙移动距离均较对照组显著增加（P<0.05）;高浓度组与低浓度组之间也有显著差异（P<0.05）。组织学观察可见,张力侧成骨细胞出现,实验组较对照组明显。压力侧破骨细胞计数于加力第7天达到高峰,与对照组有显著差异（P<0.05）,高浓度组较低浓度组多,且有显著差异(P<0.05);加力第14天,3组均减少,实验组仍较对照组多,有显著差异（P<0.05）,高、低浓度组间无显著差异（P>0.05）;21 d和28 d时继续减少,组间无显著差异（P>0.05）。结论 灌服蛇床子素能加快正畸牙移动,在早期阶段增加牙周组织中破骨细胞数量,加快牙周组织改建,其作用受剂量影响。     

正畸牙槽骨改建中RANKL/OPG表达动态变化特征及牙周组织细胞凋亡观察

目的系统研究正畸牙槽骨改建过程中RNAKL/OPG的表达动态变化规律,以及对破骨细胞形成和骨组织改建的影响,同时观察牙周组织中细胞凋亡关键因子的变化特征。方法我们建立小鼠上颌左侧正畸模型,并在正畸开始后第5、7、14和21天进行连续观察,通过Micro CT分析各个时间点第一磨牙移动距离以及远中根压力侧牙槽骨变化。并通过HE染色和TRAP染色检测不同时间点远中根压力侧组织学和破骨方面的变化。进一步通过免疫组化染色和免疫荧光染色检测不同时间点远中根压力侧RANKL、OPG和Caspase3的表达变化。结果在正畸力施加后,小鼠左侧第一磨牙和第二磨牙之间的距离逐渐增加,第一磨牙远中根压力侧BV/TV降低,RNAKL和OPG表达逐渐升高,且在加力第7天RANKL表达出现高峰,随后OPG表达高峰出现在第14天,RANKL先于OPG出现表达高峰,并且伴随出现破骨细胞生成高峰。同时,牙周组织中细胞凋亡数量逐渐增加,牙齿移动明显。结论正畸过程中,RANKL/OPG表达变化呈现时序性特征性变化,同时伴随关键细胞凋亡分子的表达变化,其变化和牙槽骨改建和牙齿移动密切相关。     

牙槽裂两侧正畸牙移动后RANKL和OPG表达的研究

目的：研究牙移动后牙槽裂隙两侧破骨细胞核因子κB受体活化因子配体（RANKL）和骨保护素（OPG）的表达和作用.方法：选用4只4月龄雄性Beagle犬建立牙槽裂模型,正畸牵引裂隙两侧牙齿向裂隙区移动,实时荧光定量聚合酶链反应（real-time PCR）检测裂隙两侧牙槽骨中RANKL和OPG mRNA的表达水平.结果：正畸牵引16～20周后,牙槽裂间隙缩小以至关闭,原裂隙处有新骨生成.裂隙两侧牙槽骨中RANKL和OPG mRNA表达增加.结论：牙槽裂两侧牙齿受正畸牵引后,RANKL与OPG参与骨重建,裂隙处骨改建活跃.此方法为修复牙槽裂提供新的思路.     

消炎痛对正畸牙齿移动中牙周组织超微结构的影响

目的：在细胞水平上进一步研究消炎痛影响正畸牙周组织改建与牙齿移动的机理。方法：通过扫描和透射电子显微镜（ＳＥＭ和ＴＥＭ），观察牙周组织细胞超微结构的改变。结果：ＳＥＭ和ＴＥＭ观察表明，２５ｇ力可引起兔切牙牙周组织细胞超微结构发生改变，在压力和张力侧均出现损伤和修复性反应，消炎痛对正畸牙周组织细胞超微结构变化的影响包括两方面，一方面抑制了牙周组织的炎症反应和损伤，另一方面也抑制了组织的修复过程，从而抑制了正畸牙周组织改建和牙齿移动。结论：消炎痛可以抑制牙周组织对正畸力的反应，使牙齿移动速度减慢，在临床治疗中，对长期服用消炎痛类药物的患者，可能因此影响矫治效果，应引起足够重视。     

消炎前对正畸牙齿移动中牙周组织超微结构的影响

目的：在细胞水平上进一步研究消炎痛影响正畸牙周组织改建与牙齿移动的机理。方法：通过扫描和透射显微镜（ＳＥＭ和ＴＥＭ），观察牙周组织细胞超微结构的改变。结果：ＳＥＭ和ＴＥＭ观察表明，２５ｇ力可引起兔切牙牙周组织细胞超微结构发生改变，在压力和张力侧均出现损伤和修复性反应，消炎痛对正畸牙周组织细胞超微结构变化的影响包括两方面，一方面抑制了牙周组织的炎症反应和挫伤，另一方面也抑制了组织的修复过程，从而抑制     

大鼠正畸牙移动对炎性牙周组织改建的实验研究

目的 观察炎性牙周组织对正畸牙齿移动中牙周骨组织改建的影响。方法 建立牙周病动物模型，将40只雄性SD大鼠随机分为正常牙移动组和牙刷炎牙移动组，近中移动大鼠上颌第一磨牙，比较两组大鼠的牙移动距离，并通过HE染色进行组织学观察。结果 既定时间内，牙周炎组牙移动距离大于正常牙移动组；牙周炎牙移动组压力侧破骨现象明显增加，牙周及根尖创伤也更大，张力侧成骨活动减弱并滞后。结论 进行正畸治疗一定要重视局部牙周组织的健康，对牙周炎患者应行彻底的牙周治疗和维护，并适当延长复诊周期。     

实验性正畸牙齿移动中RANKL在牙周组织中表达的研究

目的 观察实验性正畸牙齿移动过程中，大鼠牙周组织中转录因子NFKB受体活化剂配体（receptor activator of NF-kB ligand／RANKL）的表达及定位，进一步探讨RANKL的来源、作用机制以及与正畸牙齿移动中骨改建的关系。方法 采用SP免疫组织化学方法检测RANKL在正畸大鼠牙周组织中的表达，并采用计算机图像分析的方法对各组RANKL的表达强度进行半定量分析。结果 实验性正畸牙齿移动过程中：①RANKL主要表达于牙槽骨表达的成骨细胞、破骨细胞和牙周膜成纤维细胞胞浆和胞膜中。②RANKL在牙周组织内的表达和分布在时间上是不均衡的，随时间的增加呈先增高后回降的趋势，峰值在第5天。③RANKL在牙周组织内的表达和分布在部位上是不均衡的，压力侧的表达量高于张力侧，牙槽骨表面的表达量高于近牙骨质侧的牙周膜。结论 RANKL的表达与正畸牙槽骨改建过程中破骨细胞的生命过程密切相关，RANKL通过旁分泌、自分泌机制作用于破骨细胞前体、成熟破骨细胞膜表达的受体RANKL，促进破骨细胞前体的分化、成熟，激活成熟破骨细胞的功能，加速骨改建。     

重组人生长激素对去势大鼠正畸牙牙周组织改建的影响

目的:探讨重组人生长激素(recombinanthumangrowthhormone,rh-GH)对去势(ovariectomy,OVX)大鼠正畸牙移动后牙周组织细胞变化的影响。方法:30只7周龄SPF级雌性Wistar大鼠随机分为3组:对照组、去势盐水组(OVX-NS组)和去势生长激素组(OVX-GH组)。将去势摘除双侧卵巢和腹部皮下注射rh-GH作为不同处理因素,观察第15天和第30天时3组大鼠正畸牙移动引起牙槽骨受压侧破骨细胞数的变化,并进行组织学观察。用SPSS12.0软件包对数据进行完全随机设计资料的方差分析。结果:对3组大鼠不同时间正畸牙牙槽骨受压侧破骨细胞计数进行比较,发现同一时间3组数据的差异有统计学意义(P<0.05);OVX-NS组比OVX-GH组显著增多(P<0.05),对照组最少;同组相比,第15天处死的大鼠与第30天处死的大鼠其破骨细胞数无显著差异(P>0.05);牙周组织学观察见,OVX-GH组牙周膜的损伤和创伤性炎症较OVX-NS组明显减轻。结论:去势(成年)大鼠腹部皮下注射rh-GH,能够减少其正畸牙移动引起的受压侧破骨细胞数目,同时可促进牙周组织因正畸力所致的病理性变化的恢复,对成年正畸治疗有良好的协同作用。     

大鼠正畸牙齿移动过程中Smad1的表达和意义

目的：探讨BMP超家族的细胞内信号转导分子Smad1蛋白在大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织的分布和表达。方法：用ABC免疫组织化学法，检测实验性大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织Smad1的表达。结果：Smad1在正畸牙齿加力各个时期存在的特异的分布模式，与BMP有相似之处。结论：Smad1参与了大鼠正畸牙齿移动过程，可能介导了BMP在正畸牙齿加力区的信号。