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1.
实体瘤的生长与转移离不开肿瘤血管的生成。当肿瘤生长超过 3mm3、细胞数达 10 7数量后就必须依赖肿瘤组织中的新生血管形成 (angiogenesis)来提供生长所必须的养分。如果肿瘤超过这样的体积还缺乏毛细血管和小血管的生成 ,肿瘤将发生退化 ,一旦新生的血管进入肿瘤组织 ,肿瘤则加速生长[1] 。肿瘤血管缺乏周细胞 ,基底膜不完整 ,肿瘤细胞借助肿瘤血管离开原发部位进入血循环 ,易发生浸润和转移。如果抑制肿瘤新生血管的生成 ,肿瘤细胞则因缺血缺氧而部分坏死 ,可抑制肿瘤的生长[2 ] 。因此 ,抑制血管生成可能是抑制肿瘤生长、… 相似文献
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口服抗癌药Vandetanib 总被引:1,自引:0,他引:1
肿瘤血管生成或肿瘤内血管形成对癌细胞的存活、局部肿瘤的生长和远处转移起重要作用,新生血管可向生长肿瘤提供充足的氧气和营养,并促进浸润和转移。没有小血管供给新生肿瘤细胞所需营养,肿瘤生长不可能超过2—3mm^3。血管生长因子的合成和分泌在肿瘤生长和扩散中起重要作用,在肿瘤组织中上调的一些重要的内源性前血管生长因子包括血管内皮生长因子(VFGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和血小板源性内皮细胞生长因子(PDGF)。 相似文献
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肿瘤的血管生成是近年来兴起的一个新的医学研究热点。20世纪70年代,Folkman首先提出了肿瘤血管生成理论,他认为肿瘤属于血管依赖性病变,它的生长和转移均与肿瘤的血管生成有关,肿瘤细胞代谢产生的物理-化学信号可激活血管内皮细胞,打破原有的平衡,促进肿瘤血管生成,进而促进肿瘤的发生、发展、浸润与转移。 相似文献
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血管生成抑制剂研究的进展 总被引:3,自引:1,他引:3
血管生成是实体肿瘤细胞的生长和转移的必要条件,血管生成能够为肿瘤细胞提供更多的营养物质和氧气。阻止肿瘤血管网的形成能够使肿瘤变小,能够阻止肿瘤的转移。由于抗血管生成药物具有毒性低、不易产生获得性耐药的特点。因此,通过抑制血管生成来抑制肿瘤生长成为目前肿瘤治疗的策略之一。 相似文献
5.
血管生成是肿瘤细胞生长、浸润、转移过程中的一个重要环节。肿瘤血管不仅为肿瘤细胞生长提供了充足的营养,而且为肿瘤细胞的转移提供了通道。通过抑制肿瘤血管形成,切断肿瘤细胞的营养供应,可抑制其生长并能减少肿瘤浸润转移的机会。蛇毒解离素抗肿瘤的研究是当前蛇毒研究的热点之一,本文就近年来蛇毒解离素抗肿瘤血管生成方面的研究进展予以综述。 相似文献
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在肿瘤的生长、侵袭和转移过程中,肿瘤血管生成研究尤为重要。本文对目前研究较多的肿瘤血管生成过程、相关影响因子及不同供血模式等方面做…综述。研究表明肿瘤生长分为无血管的缓慢生长阶段和血管快速增长阶段。在无血管的缓慢生长阶段,促血管生成因子(如血管内皮细胞生长因子VEGF、成纤维细胞生长因子FGF、整合素INT等)和血管生成抑制因子(如内皮抑素Es、血管抑素AS、血小板反应蛋白-1TSP-1等)处于平衡状态,当实体肿瘤达到或超过1-2mm2时,单纯依靠弥散作用已不能满足自身营养需求,肿瘤自身缺血缺氧诱导促血管生成因子产生,平衡状态被打破,血管生成表型启动。在肿瘤的生长过程中,各种因子相互作用,肿瘤组织内部会出现不同的供血模式,主要有血管生成拟态VM、马赛克血管MV和内皮依赖性血管三种。VM完全以肿瘤细胞变形构建:MV由不连续内皮细胞和肿瘤细胞相间构建;内皮依赖性血管完全由内皮细胞衬覆。有文献将此三种模式称为“三阶段现象”即肿瘤供血模式由Ⅷ到MV再到内皮依赖性血管。目前,抗血管生成在肿瘤治疗研究中占据重要的地位,但还有许多问题尚未清晰。我们更需进一步研究,为抗血管生成在临床上的应用及与传统抗肿瘤治疗方法的结合提供充实的理论依据。 相似文献
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药物耐受性是肿瘤化疗面临的主要问题之一 ,其原因是肿瘤细胞的异质性、遗传不稳定和突变率高。血管内皮细胞均质 ,遗传稳定 ,突变率较低 ,是较为理想的靶细胞。控制肿瘤内部血管生成 ,就能抑制肿瘤生长和肿瘤转移灶的形成。经过近 2 0年的努力 ,有关研究已取得了重大进展。血管生成抑制因子已显示出良好的抗肿瘤前景。1 血管生成是肿瘤转移的基础1 .1血管生成是肿瘤转移的必要途径 血管生成为肿瘤生长提供必要的营养物质和氧气 ,是肿瘤细胞进入血液的有效通道。新生血管几乎没有基底膜 ,细胞间连结复合物少 ,渗透能力强 ,1 cm3 肿瘤组织… 相似文献
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整合素αvβ3拮抗剂的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
肿瘤生长初期没有新血管生成(无血管期),其生长到一定程度时依赖新生血管的维持.肿瘤血管生成是肿瘤生长和转移的形态学基础,它不仅向肿瘤提供营养,也向宿主输出大量的肿瘤细胞导致肿瘤的生长和转移.因此对以抑制肿瘤血管生成为目的的抗肿瘤药物的研究方兴未艾,有很多具有抑制肿瘤血管生成作用的化合物如大黄素与青蒿琥酯等被发现.整合素αvβ3介导血管内皮细胞和肿瘤细胞的黏附,参与血管生成和肿瘤转移,在肿瘤生长中起重要作用.当其功能受到抑制时,血管内皮细胞出现凋亡,肿瘤生长受到抑制,甚至肿瘤消退.整合素αvβ3受体拮抗剂作为抗新生血管肿瘤药物的同时,对骨质流失、血栓、风湿性关节炎的治疗也起了重要作用. 相似文献
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肿瘤血管生成是肿瘤生长过程中一个重要的步骤,可以为肿瘤细胞提供氧气和营养物质,也与肿瘤细胞转移有关。目前,抗血管生成被认为是肿瘤治疗的一个重要靶点。蛋白酶激活受体(PAR)是G蛋白偶联受体家族成员之一,已被证明可以作为癌基因,在多种肿瘤细胞中高表达。研究发现,PARs可被凝血酶激活,诱导血管内皮生长因子(VEGF)表达,参与肿瘤血管生成,可作为抗肿瘤血管生成的靶点。本文主要介绍了PARs的活化机制及其在肿瘤血管生成中的作用,并对近年来靶向PARs抑制肿瘤血管生成的抗肿瘤药物的结构、药理活性的研究进展进行总结。 相似文献
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李敏 《临床合理用药杂志》2012,5(5):175-176
肿瘤需要血供维持生长和转移,其最初联合选择周围血管维持生存和生长,但最终大多数肿瘤的转移通过信号传导形成新的血液管道芽生(血管发生)。Maniotis将其称为血管生成拟态(VM)。因此,有学者认为侵袭性肿瘤细胞自身逐渐形成 相似文献
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黄灵芝 《国外医学(药学分册)》2005,32(6):418-418
由于血管为肿瘤的生长提供了足够的氧气和养料。因此,血管生成在肿瘤的生存、生长、浸润及转移中发挥重要作用。研究发现,一些与血管生成相关的因子在肿瘤细胞中表达上调,如促细胞分裂剂血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血小板衍生生长因子(PDGF),其中VEGF在病理性血管生成中起关键作用, 相似文献
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乳腺癌的抗血管生成及治疗药物研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
肿瘤血管生成是一个多步骤过程,它导致已有的血管系统中生成新的血管,它对转移瘤的生长、转移和发展起关键作用。实验和临床数据证明,乳腺癌是一种血管生成依赖型疾病,而血管内皮生长因子(VEGF)家族的高表达和选择性内皮生长因子起关键作用,临床前研究表明血管生成启动发生在乳腺癌发展多步过程的早期。从肿瘤发展的生物学分子通道的靶向治疗已成为一种新的治疗策略,其目的是控制肿瘤的生长。 相似文献
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VEGF—A在肿瘤中的研究进展 总被引:4,自引:1,他引:3
肿瘤的生长和存活依赖于生成的血管为它提供的氧气和营养物质,没有血管的生成,肿瘤最大也只能长至直径约1~2mm大小。因此,早在1971年,Folkman等就提出可阻断肿瘤血管的生成来抑制肿瘤的生长及转移。因为在肿瘤的转移过程中,肿瘤血管的生成是必需的。 相似文献
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血管内皮生长因子(VEGF)及其受体在卵巢癌高表达,与卵巢癌的发生、发展、转移和预后等密切相关。VEGF受体不仅有酪氨酸激酶活性,而且可刺激血管内皮的分裂、增殖,促进肿瘤血管的生成,提高微血管的通透性,加快肿瘤细胞与血管内营养物质的交换,促进肿瘤的发生、发展。 相似文献
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绝大多数恶性实体肿瘤如卵巢癌、肝癌、宫颈癌和乳腺癌都是血管依赖性肿瘤。在恶性肿瘤的生长和转移过程中,肿瘤新生血管生成起着非常重要的作用。当肿瘤生长超过1.0-2.0mm^3时就需要新生血管支持,它为肿瘤的生长和转移提供了所必需的营养和氧气。破坏或抑制肿瘤的新生血管生成,能有效阻止肿瘤血管网的形成从而抑制肿瘤的发展。 相似文献
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血管生成是实体瘤生长和转移的必要条件,通过抑制血管生成来阻止肿瘤生长的抗血管生成疗法是目前肿瘤治疗的新策略。SU6668作用于广泛的酪氨酸受体,疗效优于选择性酪氨酸激酶受体抑制剂,Ⅰ期临床试验表明,SU6668是一种安全有效的抗癌药。 相似文献
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肿瘤血管生成的分子机制及其治疗前景 总被引:8,自引:3,他引:8
肿瘤血管生成在肿瘤的生长和转移中起着重要的作用。众多肿瘤血管生成生长因子和抑制因子参与了对肿瘤血管生成的调控。因此 ,研究肿瘤血管生成相关分子在肿瘤血管生成中的作用机制 ,及其对肿瘤血管生成的调控 ,来达到控制肿瘤血管生长和转移的目的 ,已成为肿瘤治疗的新途径。该文对肿瘤血管生成的分子机制及其治疗前景的研究作一评述。 相似文献