半边莲不同组分对内皮细胞内皮素及内皮源一氧化氮合酶代谢的影响

为了探讨半边莲对动脉内皮保护作用的有效成分 ,提取半边莲两种不同组分用于高脂血症大鼠 ,观察对动脉内皮细胞内皮素和内皮源一氧化氮合酶代谢以及对动脉内皮功能和形态的影响。结果发现 ,高脂血症大鼠应用半边莲B0 0 1组分 6 0天后 ,血浆内皮素浓度和动脉内皮细胞内皮素阳性细胞率明显低于高脂未用药组 (P <0 .0 5 ) ,血浆内皮源一氧化氮合酶浓度显著高于高脂未用药组 (P <0 .0 5 ) ,且动脉内皮损伤减轻 ,但血脂无明显变化。应用半边莲A0 0 1组分的高脂血症大鼠血脂浓度、内皮素和内皮源一氧化氮合酶无明显变化。结果提示 ,半边莲B0 0 1使高脂血症时内皮细胞、内皮素合成及释放减少 ,并可促进内皮源一氧化氮合酶的合成 ,缓解高脂血症对血管内皮的持续损伤。     

雌激素对兔髂动脉球囊内皮剥脱术后内皮增殖的影响

为探讨雌激素对兔髂动脉球囊损伤后内皮细胞增殖速度的影响,将成年雌兔给以卵巢切除及髂动脉球囊损伤内皮,分别测定对照组及雌激素组血清雌二醇浓度、内皮增生面积百分比和组织一氧化氮浓度的变化.结果发现,与对照组相比,雌激素组血清雌二醇浓度明显增高(P<0.01),损伤后内皮细胞增生速度明显加快(P<0.05),二者呈高度相关关系(r=0.947,P<0.001),同时血管组织一氧化氮浓度明显增加(P<0.05).以上提示雌激素可促进损伤后内皮细胞增殖,加快内皮修复并提高损伤内皮功能,从而发挥对内皮细胞的保护作用.     

参元丹胶囊对动脉内皮损伤大鼠血管内膜增生的影响研究

目的观察参元丹胶囊对动脉内皮损伤大鼠动脉内皮损伤后内膜增生的影响。方法应用导管拉伤加高渗液损伤的方法建立大鼠主动脉内皮损伤模型，检测中药参元丹胶囊后大鼠动脉内皮内膜的增生情况。结果经导管拉伤加高渗液损伤后，动脉内膜被覆单层内皮细胞，内膜不规则增厚，血管平滑肌增生。经参元丹治疗后动脉内皮损伤后血管内膜过度增生得到抑制。结论参元丹对血管内皮功能具有一定的保护作用。     

重组人粒细胞集落刺激因子对兔颈动脉粥样硬化球囊损伤后再内皮化和内膜增生的影响

目的 利用干细胞动员剂重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)动员骨髓问充质干细胞(MSCs),探讨其对兔颈动脉粥样硬化球囊损伤后再内皮化和内膜增生过程的影响.方法 制作颈动脉粥样硬化狭窄兔模型67只,分为rhG-CSF组(rhG-CSF+球囊损伤,n=35)和对照组(生理盐水+球囊损伤,n=32).以流式细胞仪检测外周血MSCs数量,苏木精咿红法染色观察损伤动脉形态,免疫组织化学检测增殖细胞核抗原(PCNA).结果 (1)rhG-CSF应用前,两组之间的外周血MSCs细胞数量差异无统计学意义.应用rhG-CSF后24 h外周血MSCs数量显著增加(P＜0.01),第7天达到高峰,14 d时仍明显增高;而对照组各个时间点MSCs数量差别均无统计学意义.(2)形态学观察显示,球囊损伤后1周,对照组内皮细胞仍然大片缺失,仪见少数新生的内皮细胞,而rhG-CSF组内皮细胞散在覆盖,新生内皮排列不规则.14 d时,对照组内皮覆盖面较小,基底层片状裸露,而rhG-CSF组内皮呈小片状覆盖.28 d时rhG-CSF组内皮间连接建立,细胞排列呈现方向性.(3)免疫组织化学检测显示,球囊损伤后,动脉中膜近血管腔侧可见少量PCNA阳性细胞,而新生内膜PCNA 阳性细胞最多.rhG-CSF组于7、14、28 d时,PCNA阳性细胞率(细胞增殖指数)均显著低于对照组(均P＜0.01).结论 rhG-CSF能有效地促进骨髓释放MSCs,提高外周血MSCs数量,并促进损伤动脉再内皮化,抑制新生内膜增生,改善血管重塑.     

内皮祖细胞的特性及其在动脉粥样硬化性疾病中的作用

血管内皮是循环血和周围组织间的边界,内皮细胞组成血管内皮,且与炎症、肿瘤、血栓形成等过程密切相关。健康个体,内皮更新处于基础低水平,循环中内皮细胞数量少;当血管内皮发生应急性损伤时,血管壁失去抗血栓形成的能力,循环中内皮细胞迅速增加。研究显示,内皮功能不良是动脉粥样硬化斑块形成的关键事件.     

循环内皮祖细胞在肺动脉高压形成中的作用及治疗学应用前景

近年来,内皮祖细胞在肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)形成中的作用越来越受到学术界重视,基于内皮祖细胞移植治疗PAH的报道也逐年增多.内皮祖细胞存在于骨髓、大动脉血管外膜或循环血液中,在肺动脉内皮损伤的情况下可在损伤部位增殖分化为成熟的内皮细胞,进而通过重建正常的肺血管内皮结构和功能达到治疗PAH的效果.本文对循环内皮祖细胞在PAH形成中的作用及其应用前景作一综述.     

U50,488H对高脂大鼠血管内皮功能的影响

目的 探讨κ-阿片受体（κ-OR）选择性激动剂U50,488H对高脂大鼠血管内皮功能的影响及其机制。方法 成年SD大鼠分别饲以正常和高脂饲料14周,腹腔隔日注射U50,488H和κ-OR阻断剂nor-BNI,麻醉后下腔静脉取血,检测总胆固醇（TC）及低密度脂蛋白（LDL）的水平。透射电子显微镜观察动脉内皮细胞和平滑肌细胞的超微结构改变。观察胸主动脉对内皮依赖性血管舒张剂乙酰胆碱（ACh）及内皮非依赖性血管舒张剂（SNAP）的舒张反应。结果 高脂饲料喂养可引起大鼠血清TC和LDL显著升高;主动脉血管内皮依赖性舒张功能显著降低。透射电镜下可见动脉内皮细胞和平滑肌细胞的超微结构出现损伤。U50,488H可显著减轻高脂血症引起的血管内皮依赖性舒张功能障碍和动脉内皮细胞与平滑肌细胞超微结构损伤,κ-OR阻断剂nor-BNI可以阻断U50,488H的上述作用。结论 高脂血症大鼠存在内皮功能障碍,U50,488H可通过激活κ-OR改善高脂血症导致的内皮结构改变和功能障碍。     

L-精氨酸能改善血管内皮依赖性舒张和抗动脉粥样硬化的损伤

内皮细胞功能不良、血小板和粒细胞的粘附和聚集、机械损伤的炎症反应、中膜平滑肌细胞向内腊下迁移增殖等在动脉粥样硬化发生中起重要作用，而内皮细胞持续产生释放的一氧化氮除介导血管内皮依赖性舒张作用外，补充Ｌ－精氨酸（一氧化氮的前体），将增加一氧化氮的产生和改进内皮依赖性舒张功能。本实验将２４只新西兰兔分成４组：①未损伤组；②右侧髂动脉损伤＋２％胆固醇组；③２％精氨酸组；④右侧髂动脉损伤＋２％胆固醇＋２％     

自体内皮细胞移植重建损伤动脉血管内皮的可行性研究

目的　探讨自体内皮细胞移植重建损伤动脉内皮的可行性。方法　 2 0只健康雄性纯种新西兰大白兔行双侧髂股动脉球囊损伤 ,一侧于损伤后立即经球囊导管行自体静脉内皮细胞移植 ,另一侧为培养基对照。其中 10只动物分别于术后 4h、4d处死 ,行扫描电镜检查 ;5只动物 ,先将细胞用荧光标记物标记后 ,再移植入体内 ,4d后进行荧光示踪检查 ;其余 5只动物于术后 4d行Evansblue染色 ,观察血管通透性变化。结果　术后 4h ,对照组见整个内皮层剥脱 ,暴露出内皮下弹力膜及平滑肌 ,细胞移植组则见部分移植内皮已黏附在内皮剥脱血管壁 ,细胞呈圆形 ,但尚未铺展。细胞移植后4d ,移植的内皮已变形 ,铺展在内皮剥脱血管壁 ,大量荧光标记内皮细胞被覆在内皮剥脱血管段的血管内膜 ,对照组损伤血管几乎完全被Evansblue染成蓝色 ,细胞移植组损伤血管则 6 0 %不被Evansblue着染。结论　自体内皮细胞能有效地经球囊导管移植到内皮损伤血管段。     

腔隙性脑梗死动物模型的建立

目的　选择性损伤大鼠脑穿支动脉内皮细胞 ,导致微小动脉内原位血栓形成 ,从而建立大鼠腔隙性脑梗死(lacunarinfarction ,LI)模型。方法　 10 0 μg月桂酸钠于实验第 1、3天注入SD大鼠右侧颈内动脉内 ,采用组织病理学和 3种行为学试验对脑缺血性损害的结果进行评价。结果　在第 1次注入月桂酸钠后 5h ,光镜下大鼠脑片磷钨酸苏木精染色显示 ,纤维蛋白丝阻塞注药侧穿支动脉。电镜下显示毛细血管内皮损伤、星形细胞肿胀及神经元固缩 ,注药侧大脑中动脉内皮未受损。第 2次注入月桂酸钠后 72h大多数鼠表现有行为学异常 ,与假手术组比较差异有显著性意义 (P <0 .0 1) ;勒克司坚牢蓝 HE染色显示 ,大脑皮质、海马、丘脑有多发小梗死灶。结论　模型的建立对临床研究穿支动脉闭塞所导致LI的病理生理和潜在的治疗具有重要意义     

内皮细胞损伤与修复的研究进展

内皮细胞是重要代谢和内分泌器官,在调节血管功能中起重要作用。多种心脑血管疾病(如动脉粥样硬化、高血压、糖尿病血管并发症等)的发生发展与内皮损伤密切相关。然而血管内皮细胞损伤的机制尚未完全明了。大量研究表明,内皮细胞损伤机制主要涉及炎症反应和氧化应激。内皮祖细胞在修复损伤内皮过程中发挥重要作用。多种化学药物和中药,通过减少诱发因素、抑制炎症反应与氧化应激反应、延缓内皮细胞衰老等途径发挥内皮保护作用。     

内皮祖细胞临床研究进展

内皮祖细胞（EPCs）是一种能分化为血管内皮细胞的前体细胞。目前发现成人体内存在EPCs，它可以从骨髓动员到外周血，分化为成熟的内皮细胞，并整合到血管损伤部位，参与血管修复。最近文献显示：循环EPCs的数量和功能可以作为内皮损伤的标志；在肢体缺血、心肌梗塞和中风治疗中具有重要作用。本文将对EPCs在临床研究中的应用作一综述。     

香烟烟雾对大鼠脑血管内皮细胞超微结构及内皮素1表达的影响

目的研究吸烟对大鼠脑血管内皮细胞超微结构及其内皮素1的影响。方法用免疫组织化学方法分别检测正常对照组、长期大量吸烟组、长期小量吸烟组、短期大量吸烟组及戒烟组大鼠脑血管内皮素1的表达;运用Westen-blotting法对以上各组脑内皮素1特异性受体进行定量分析。同时电镜观察其脑血管内皮细胞超微结构的变化。结果吸烟大鼠各组内皮素1及脑内皮素1特异性受体表达均明显高于正常对照组(P<0.01),长期大量吸烟组明显高于其他各吸烟组,戒烟组明显低于短期大量吸烟组。吸烟可致脑血管内皮细胞超微结构变化,并可见凋亡细胞,长期大量吸烟组较其他各吸烟组改变明显。结论吸烟可引起脑血管内皮细胞损伤,使内皮素1表达上调。戒烟可使上述改变明显恢复。内皮细胞损伤、内皮素1表达上调在吸烟对脑损伤中起重要作用,是吸烟引起脑血栓的重要途径之一。     

丙丁酚对自由基损伤内皮细胞的保护作用与一氧化氮的关系

本文观察了抗氧化剂丙丁酚对外源性氧自由基损伤动脉内皮细胞的保护作用与其对一氧化氨合成释放的关系.结果显示:兔胸主动脉血管环和培养牛主动脉内皮细胞与黄嘌呤+黄嘌呤氧化酶孵育30min后,乙酰胆碱诱导的血管舒张百分率减少,内皮细胞释放一氧化氮的能力降低,脂质过氧化物含量升高。丙丁酚(40、80和120μmol·L(-1))均能保护内皮细胞免受黄嘌呤+黄嘌呤氧化酶损伤,且呈剂量依赖性。丙丁酚的作用可被一氧化氮灭活剂氧化血红蛋白阻断而不能被一氧化氮合成酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸阻断。血管内皮一氧化氮合成与效应抑制实验显示:N-硝基-L-精氨酸、氧化血红蛋白和一氧化氮效应拮抗剂美蓝均能使乙酰胆碱诱导的血管环舒张百分率降低。丙丁酚能对抗氧化血红蛋白和美蓝的作用,但对N-硝基-L-精氨酸的作用无影响。表明丙丁酚保护血管内皮细胞免受氧自由基损伤可能与保护内皮细胞释放的一氧化氮活性有关。     

内皮抑素和血管内皮在再狭窄中的作用

再狭窄仍是介入心脏病学的一个难题,内皮的损伤是介入治疗的首发和特征损伤,内皮剥脱和功能障碍与血管内血栓和再狭窄形成有关,而促进血管内皮再生、恢复内皮完整性,有助于再狭窄的防治。内皮抑素特异性抑制内皮细胞生长、迁移,诱导内皮细胞凋亡,可抑制损伤血管的再内皮化,可能参与了再狭窄形成。本文综述内皮抑素和血管内皮在再狭窄形成中的作用。     

对氧磷对血管内皮细胞的损伤作用及机制探讨

目的为探讨有机磷酸酯对血管内皮细胞和血管内皮功能是否有直接的损伤作用。方法用不同浓度的对氧磷分别与大鼠离体血管环和培养的人脐静脉单层内皮细胞共孵不同的时间,以乙酰胆碱引起的血管内皮依赖性舒张反应和单层内皮细胞通透性等为观察指标,检测对氧磷对血管内皮的损伤作用。结果对氧磷（36.3nmol/L-36.3μmol/L）与血管环共孵,呈浓度和时间依赖性地显著抑制乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应,而对硝普钠引起的非内皮依赖性舒张反应没有明显的影响。对氧磷与内皮细胞共孵不同的时间,呈浓度和时间依赖性地显著增加单层内皮细胞的通透性。对氧磷在损伤血管内皮的同时也导致了血管组织及细胞培养液中一氧化氮浓度和超氧化物歧化酶活性的降低、脂质过氧化代谢产物丙二醛浓度的升高。加入左旋精氨酸能部分拮抗对氧磷对血管内皮功能的损伤作用,用阿托品预处理则不影响对氧磷的作用。结论该研究提示对氧磷对血管内皮细胞有直接损伤作用,其机制可能与对氧磷诱发氧化应激,进而导致脂质过氧化反应发生和增加内皮细胞的通透性有关。     

冠状动脉旁路移植术血管桥痉挛处理进展

随着冠状动脉搭桥手术 (CABG)趋于成熟 ,内乳动脉 (IMA)、桡动脉 (RA)、大隐静脉 (SV)等血管桥广泛采用 ,取材过程中 ,压力扩张、溶液冲洗、血管桥营养血管破坏等均能引起内皮细胞损伤。血管内皮细胞释放内皮源性一氧化氮 (NO)、前列环素 (PGI2 )、内皮依赖性超级化因子 (EDHF)等血管活性物质参与内皮增生、炎症反应、免疫调节及血管平滑肌张力调节。内皮功能不全或内皮细胞损伤引起NO、PGI2、EDHF生成及释放减少 ,术中及术后血管桥痉挛经常发生 ,从而引起心肌血流量减少 ,血栓形成 ,降低血管桥近期及远期通畅率。因而 ,深入理…     

内皮损伤在动脉粥样硬化发病中意义的研究进展

内皮损伤在动脉粥样硬化发病中意义的研究进展楼定安（浙江医科大学病理学教研室，杭州３１０００６）近几年来，对内皮细胞（ＥＣ）的结构、功能和内皮损伤在动脉粥样硬化（Ａｓ）发病中的意义的研究有很大的进展，兹择要简述于下。１关于内皮细胞结构的研究内皮细胞的细...     

内皮祖细胞移植策略研究进展

内皮祖细胞是内皮细胞的前体细胞,是成年个体中与血管新生关系最为紧密的干细胞成分,大量动物实验和初步临床研究均显示其在治疗缺血性心脏病、外周缺血性血管疾病及血管损伤后再狭窄等方面具有广阔的临床应用前景。现主要对近年来内皮祖细胞移植策略做一综述。     

血管内上皮细胞损伤与常见心血管疾病

血管内皮细胞受损与许多心血管疾病的发生和发展有关,反映活体血管内皮细胞损伤的指标是循环内皮细胞,肝素等因素对血管内皮细胞有保护作用。血管内皮损伤引发血栓形成是许多心血管疾病的病理基础。