冰乙酸性大鼠胃溃疡模型制作及溃疡自愈过程中胃窦的组织学观察

目的 建立冰乙酸性大鼠胃溃疡模型并观察溃疡胃窦自愈过程中的组织学变化。方法 将70只受试大鼠按每组7只随机分为10组，具体为第4天4个观察组（分别是0．01ml,0.05ml,0.10ml冰乙酸组和0.05ml生理盐水组）和第7、10、14、21、28天各1个观察组及正常对照组。各组大鼠依设计进行相应的处置，对实验大鼠进行外观表现观察、大体和光镜观察。结果 注入0．01ml冰乙酸的大鼠无明显溃疡，注入0．05ml冰乙酸者出现典型胃窦溃疡，注入0．10ml冰乙酸组发生胃穿孔。不同时间组大鼠的外观、胃窦大体和光镜观察呈现相应的溃疡表现和溃疡逐渐愈合的表现。结论 大鼠胃窦前壁注入0．05ml冰乙酸可制作典型的胃溃疡，溃疡胃窦粘膜于7－10d后逐渐再生，14－28d后逐步愈合。     

P 物质/NK1 受体对实验性胃溃疡大鼠胃肠动力的调节

目的：通过检测大鼠实验性胃溃疡愈合过程中胃肠功能及P 物质（substance P,SP）表达改变,探讨SP/NK1 受体（neurokinin 1,NK1）通路对胃溃疡离体幽门平滑肌条收缩功能的影响及机制。方法：62 只SD 大鼠分为正常组（6 只）、盐水对照组（24 只）和溃疡组（32 只）。采用常规冰乙酸腐蚀法制备大鼠乙酸性胃溃疡模型并测量溃疡面积;免疫组化染色观察SP 的表达。甲基纤维素酚红溶液灌胃观察胃排空率和肠推进功能;张力换能器及多通道生理信号采集处理系统观察SP 及NK1 受体拮抗剂对离体胃幽门环形平滑肌条收缩反应性的影响。结果：溃疡组术后4 d 形成呈典型的“环堤征”,10~14 d 溃疡逐渐愈合,28 d 溃疡处形成瘢痕组织。免疫组化结果显示：SP 阳性细胞主要分布于黏膜胃底腺细胞、黏膜下层和肌层,溃疡4、10 和14 d SP 积分光密度值明显低于正常组和对照组（P<0.05,P<0.01）。溃疡组的胃排空率明显低于正常组和盐水组（P<0.05）,盐水组胃排空率与正常组相比无统计学意义。幽门环形肌条收缩功能显示：溃疡组不同时相的肌肉收缩幅度与正常组相比均有不同程度降低（P<0.01）;加入SP 后,胃幽门环形肌收缩幅度增加,在加入NK1 受体拮抗剂后,收缩幅度、收缩频率大幅度下降（P<0.05,P<0.01）。结论：胃溃疡时胃肠运动功能显著降低,其机制与SP/NK1 受体信号通路受损有关。     

高温对溃疡大鼠胃窦粘膜胃泌素、生长抑素及胃动素的影响

目的　研究高温对溃疡大鼠胃窦粘膜胃泌素、生长抑素及胃动素的影响。方法　42只Wistar大鼠随机分为6组,以冰乙酸注入大鼠胃窦前壁制作胃溃疡模型,放免法检测动物在不同温度下胃窦粘膜的胃泌素、生长抑素、胃动素水平。结果　胃溃疡后胃窦粘膜胃泌素、胃动素水平上升,生长抑素水平下降。高温溃疡组的溃疡后胃窦粘膜胃泌素、胃动素上升幅度较适温对照组的上升幅度减小,高温溃疡组的溃疡后胃窦粘膜生长抑素下降幅度较适温对照组的下降幅度减小。结论　高温会对胃溃疡大鼠胃窦粘膜的胃泌素、生长抑素、胃动素含量产生影响。     

基因重组人三叶因子2对实验性大鼠胃溃疡的疗效用其作用机制

目的 探讨人三叶因子2对实验性大鼠胃溃疡愈合的影响及其机制.方法 将48只Wistar大鼠随机分为治疗组和对照组.应用冰乙酸法制作大鼠慢性胃溃疡模型,治疗组24只应用pcDNA3.1-hTFF2 100 μg/只,在造模时经胃壁黏膜下注入,并每日肌肉注射生理盐水100 μl/只至标本采集.对照组24只应用等容积pcDNA3.1 100 μg/只,在造模时经胃壁黏膜下注入, 并每日肌肉注射生理盐水100 μl至标本采集.术后第3天、第7天、第14天各处死治疗组和对照组各8只大鼠.测定治疗组和对照组胃溃疡指数、溃疡旁胃黏膜内PCNA阳性细胞增值指数及溃疡底部血管生成的变化.结果 第3天,治疗组与对照组的上述各项指标无显著性差异(P<0.05).第7天、第14天治疗组较对照组的溃疡旁胃黏膜内PCNA阳性细胞增值指数及溃疡底部新生血管明显升高,两者相比差异有显著性(P<0.05),而其中胃溃疡指数在第14天治疗组较对照组显著缩小,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 hTFF2对实验性大鼠胃溃疡愈合有促进作用,促进胃黏膜上皮细胞增殖和溃疡底部血管生成是其促进溃疡愈合的机制之一.     

高温对溃疡大鼠胃窦粘膜胃泌素、生长抑素及胃动素的影响

目的 研究高温对溃疡大鼠胃窦粘膜胃泌素，生长抑素及胃动素的影响。方法 42只Wistar大鼠随机分为6组，以冰乙酸注入大鼠胃窦前壁制作胃溃疡模型，放免法检测动物在不同温度下胃窦粘膜的胃泌素，生长抑素，胃动素水平。结果 胃溃疡后胃窦粘膜胃泌素，胃动素水平上升，生长抑素水平下降，高温溃疡组的溃疡后胃窦粘膜胃泌素，胃动素上升幅度较适温对照组的上升幅度减少，高温溃疡组的溃疡后胃窦粘膜生长抑素下降幅度较适温对照组的下降幅度减小。结论 高温会对胃溃疡大鼠胃窦粘膜的胃泌素，生长抑素，胃动素含量产生影响。     

健胃愈疡颗粒对实验性胃溃疡大鼠胃组织bFGF表达的影响

目的观察健胃愈疡颗粒对实验性胃溃疡大鼠胃组织bFGF表达的影响,探讨健胃愈疡颗粒的疗效机制。方法以Okeba改良法复制实验性胃溃疡大鼠模型,采用RT-PCR、免疫组化分别检测胃组织bFGF-mRNA及蛋白表达水平。结果造模后7d模型组大鼠胃溃疡组织bFGF-mRNA及蛋白表达增高,与正常组及假手术组差异明显(P<0.01);健胃愈疡组、法莫替丁组较模型组表达明显增高(P<0.01),健胃愈疡组与其它各组差异明显(P<0.01)。第14 d模型组、健胃愈疡组、法莫替丁组bFGF表达继续增加,健胃愈疡组表达最强,与其它各组比较差异明显(P<0.01)。结论健胃愈疡颗粒可促进bFGF的表达,这可能是其促进溃疡愈合,提高溃疡愈合质量,减少溃疡复发的分子基础之一。     

复合陇马陆片对大鼠胃溃疡愈合的影响

目的 观察复合陇马陆片对胃溃疡动物模型溃疡愈合的影响.方法 按照冰乙酸溃疡方法造模后将动物随机分为6组:模型组、陇马陆胃药组、枸橼酸铋钾组,复合陇马陆片低、中、高剂量组,给药,观察溃疡面积,测定大鼠胃液、胃酸、胃蛋白酶,并与对照组比较.结果 复合陇马陆片能抑制大鼠冰乙酸胃溃疡模型的溃疡面积,抑制胃液、胃酸、胃蛋白酶产生...     

大鼠舌下腺TFF2、TFF3在实验性胃溃疡愈合过程中表达的变化

目的探讨舌下腺三叶因子2(TFF2)和三叶因子3(TFF3)在大鼠实验性胃溃疡自愈期间表达的变化。方法雄性SD大鼠分为溃疡组(42只)和正常对照组(6只)。溃疡组在胃前壁近胃窦处将0.01ml冰醋酸注入黏膜下层制作实验性胃溃疡模型,对照组不作任何处理。分别以免疫组织化学S-P法和RT-PCR检测溃疡组和正常组舌下腺TFF2及TFF3基因和多肽表达情况。结果 TFF2及TFF3免疫反应阳性物质主要位于纹状管、闰管和肌上皮细胞,管腔内亦有阳性物质表达。TFF2的积分光密度在溃疡第1天时与正常组相比明显增高,第2天最低,第4、第6天逐渐升高(P<0.01),第10～23天均维持在较高水平(P<0.05);而TFF3的积分光密度在溃疡第1、第2天时接近正常组,第4、第6天逐渐增强并高于正常组(P<0.05),到第10天达高峰(P<0.01),至第23天仍高于正常组(P<0.05)。RT-PCR显示TFF2mRNA和TFF3mRNA的转录情况与相应多肽的表达趋势相似。结论舌下腺TFF2和TFF3基因在大鼠实验性胃溃疡自愈期间表达增高,可能参与胃溃疡愈合过程的调节。     

幽门螺杆菌抑制大鼠乙酸胃溃疡愈合的机制

目的 研究幽门螺杆菌抑制大鼠乙酸胃溃疡愈合的机制.方法 用幽门螺杆菌感染Wistar大鼠,4周后复制出乙酸胃溃疡模型,在溃疡模型复制后的3、8、16天测定胃窦部黏膜G细胞、D细胞的数目、胃液量和pH.结果 Hp+乙酸溃疡组G细胞数目、胃液量高于乙酸溃疡组(P<0.01);D细胞的数目和pH低于乙酸溃疡组(P<0.01).结论 幽门螺杆菌通过增加胃酸分泌抑制溃疡愈合.     

养胃颗粒对实验性胃溃疡大鼠血清SOD活性和MDA含量的影响

目的 观察养胃颗粒对实验性胃溃疡大鼠溃疡愈合的疗效,并探讨其可能的作用机制.方法 采用醋酸致胃溃疡大鼠模型,并分别设立正常对照组、模型组、养胃颗粒低中高剂量组以及雷尼替丁阳性对照组,于术后连续给药14d,评价溃疡愈合百分率,测定大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）.结果 养胃颗粒能显著减小模型大鼠溃疡面积（P＜0.05）,提高胃溃疡愈合百分率;并能显著升高模型大鼠血清的SOD活性（P＜0.05）,降低血清MDA的含量（P＜0.05）.结论 养胃颗粒对模型大鼠的胃溃疡具有一定的治疗作用,其作用机制可能与其提高机体抗脂质过氧化反应的能力有关.     

羧甲基壳聚糖对大鼠胃溃疡抗氧化作用研究

目的:探讨羧甲基壳聚糖对大鼠乙酸型胃溃疡的保护作用及可能机制。方法:将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、硫糖铝组和羧甲基壳聚糖组。用20%乙酸0.05ml浆膜下注射法建立大鼠慢性胃溃疡模型,手术后第3天开始灌胃给药,连续14天后计算各组溃疡面积,同时检测胃粘膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:羧甲基壳聚糖、硫糖铝治疗后,乙酸诱导的溃疡面积缩小;羧甲基壳聚糖能提高大鼠胃粘膜SOD活性,抑制MDA的升高,其作用与硫糖铝相当。结论:羧甲基壳聚糖对大鼠乙酸型胃溃疡有一定保护作用,可能与它能提高胃粘膜抗氧化能力有关。     

大鼠乙酸性胃溃疡自愈过程中HDC和H+、K+-ATP酶的表达

目的探讨胃黏膜内组氨酸脱羧酶(HDC)和H ,K -ATP酶的表达与大鼠乙酸性胃溃疡自愈过程的关系。方法制备大鼠乙酸性胃体溃疡模型,采用逆转录聚合酶链反应和免疫组化法,观察溃疡自愈过程中大鼠胃黏膜内HDC和H ,K -ATP酶mRNA及蛋白表达的动态变化。结果制模术后1d大鼠胃体出现明显溃疡,3d溃疡最为明显,12d溃疡基本愈合。胃黏膜内HDC和H ,K -ATP酶mRNA表达在制模术后1d即开始降低,术后9d恢复正常。胃黏膜内HDC和H ,K -ATP酶阳性细胞率及胞质平均灰度值在制模术后也出现降低,术后6d达到最低,术后12d基本恢复正常。结论在胃溃疡自愈过程中,胃黏膜内HDC和H ,K -ATP酶表达下调,其作用是抑制胃酸分泌以促进溃疡愈合。     

实验性溃疡大鼠胃肠道单胺类物质含量的变化

应用高效液相色谱电化学检测法（ＨＰＬＣ－ＥＣＤ）测定正常及ＭＰＴＰ（１甲基２苯基１，２，３，６四氢吡啶）溃疡大鼠胃体、胃窦和十二指肠粘膜组织中单胺类神经递质，包括肾上腺素（Ｅ）、去甲肾上腺素（ＮＥ）、３，４－双羟苯乙酸（ＤＯＰＡＣ）、多巴胺（ＤＡ）、５羟吲哚乙酸（５ＨＩＡＡ）、高香草酸（ＨＶＡ）和５羟色胺（５ＨＴ）含量的变化。正常大鼠胃体、胃窦和十二指肠粘膜含有丰富的ＤＡ和ＤＯＰＡＣ。侧脑室注射ＭＰＴＰ后大鼠胃体、十二指肠粘膜ＤＡ减少并持续较长时间，减少程度同用药时间、剂量平行。胃体ＤＡ减少的同时伴有５ＨＴ减少、十二指肠５ＨＴ升高。提示ＤＡ在溃疡病的发生机理中具有重要作用，５ＨＴ亦参与溃疡形成。     

大鼠实验性胃溃疡自愈过程中HDC和H+,K+-ATP酶的表达

目的探讨胃黏膜内组氨酸脱羧酶（histidine decarboxylase,HDC）和H^＋,K^＋-ATP酶的表达与大鼠实验性胃溃疡自愈过程的关系。方法制备大鼠乙酸性胃体溃疡模型,采用逆转录聚合酶链反应和Western blot技术,观察溃疡自愈过程中大鼠胃黏膜内HDC和H^＋,K^＋-ATP酶mRNA及蛋白表达的动态变化。结果制模术后1d大鼠胃体出现明显溃疡,3d溃疡最为明显,12d溃疡基本愈合。HDC和H^＋,K^＋-ATP酶mRNA表达在制模术后1d即开始降低,术后9d恢复正常。HDC和H^＋,K^＋-ATP酶蛋白表达在制模术后也出现降低,术后6d达到最低,术后12d基本恢复正常。结论在胃溃疡自愈过程中,胃黏膜内HDC和H^＋,K^＋-ATP酶mRNA和蛋白表达下调,其作用是抑制胃酸分泌以促进溃疡愈合。     

环氧合酶-2对乙酸诱导大鼠胃溃疡形成和愈合的影响

目的 研究选择性环氧合酶－2抑制剂对化学诱导胃溃疡形成和愈合的影响,同时探讨其可能机制。方法 雄性SD大鼠,体重160－180g。分两组,即单纯乙酸诱导胃溃疡作为对照组和乙酸诱导胃溃疡加NS－398处理组,各时间点每组均8只。乙酸诱导胃溃疡后1、3和7d用RT－PCR和Western blot分别检测胃粘膜中环氧合酶－2（COX－2）和诱导型一氧化合酶的表达。用ELIA测定胃粘膜中前列腺素E2(PGE2)最反映COX活性。同时研究选择性COX－2抑制剂NS398对iNOS表达、活性及胃粘膜损伤的影响,以溃疡面积来评估胃粘膜损伤程度。结果 RT－PCR结果显示乙酸诱导大鼠胃溃疡后,COX－2mRNA表达明显升高;以溃疡基底部为明显。胃粘膜PGE2合成也明显增高。NS－398能抑制胃粘膜PGE2的合成,溃疡诱导后1d处理组溃疡面积小于对照组,且周围充血水肿较轻;3d时两组溃疡大小无差异;但7d时NS－398组溃疡面积大于对照。同时NS－398能降低胃粘膜iNOS的表达及活性。结论 抑制COX－2活性能减轻溃疡形成初期炎症反应,使组织免受进一步损伤,但延缓溃疡愈合。这一作用除和PGE2合成减少有关外,可能尚和抑制iNOS表达和活性有关。     

Changes of G cells and D cells in the antral mucosa in rat experimental gastric ulcer

Objective: To investigate the association of changes in G and D cells in the antral mucosa with the production of gastrin and somatostatin during gastric ulcer and the healing process. Methods: Experimental gastric ulcer was induced with acetic acid in 42 Wistar rats and another 7 normal rats served as control. Changes in the production of gastrin and somatostatin in the plasma, gastric fluid and the antral tissues of the rats were measured by radio immunoassay, and the number and distribution of G and D cells were respectively determined by immunochemistry and Quantimet500 image analysis system. Results: In rats with gastric ulcer, the gastrin levels in the plasma, gastric fluid and the antral tissues increased while somatostatin levels were reduced, which were corrected in the healing process. Immunochemistry demonstrated the increase in the number of G cells in the antral tissues with decrease in D cell number, and the area covered by both cells shrank. The G cell to D cell number and area ratios were     

大鼠实验性胃溃疡自愈期间肠嗜铬样细胞的变化

目的:探讨肠嗜铬样细胞与大鼠实验性胃溃疡自愈的关系. 方法:通过制备大鼠乙酸性胃体溃疡模型,采用免疫组化、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和放射免疫测定的方法,观察溃疡自愈过程中大鼠胃黏膜内ECL细胞形态、组氨酸脱羧酶(HDC)mRNA和组胺含量的变化. 结果:胃溃疡大鼠胃黏膜内HDC阳性细胞率和胞质平均灰度值在制模术后第1日即开始降低,术后第6日达到最低,随后开始回升,术后第12日基本正常. 胃黏膜内HDC mRNA表达在制模术后第1日开始降低,第3日最明显,第6日开始恢复,第9日后接近正常. 制模术后胃黏膜内组胺含量也出现下调,以术后第6日为最低. 结论:ECL细胞可通过减弱其合成组胺的功能,参与胃溃疡自愈的调节过程.     

正加速度下实验性胃溃疡大鼠血清生长素和生长抑素的变化及机制

目的：探讨正加速度对慢性胃溃疡大鼠血清生长素（ghrelin）及生长抑素（somatostatin,SS）的变化及作用机制。方法雄性SD大鼠24只,建立乙酸致大鼠慢性胃溃疡模型,造模后随机分为对照组、＋5 Gz组和＋10 Gz组,每组8只。3 d后模拟不同＋Gz值正加速度条件,隔日1次,共4次,持续7 d。实验结束次日取大鼠胃黏膜及血液标本,HE染色病理切片,放射免疫法检测血清生长和生长抑素。结果在光镜下随＋Gz值增高,胃黏膜腺体形态异常,排列紊乱,炎性细胞浸润明显。各＋Gz值暴露组胃黏膜前列腺素E2（prostaglandin E2,PGE2）含量：＋10 Gz组为3.438±0.908 pg/ml,＋5 Gz组为5.147±0.652 pg/ml,对照组为6.986＆#177;0.743 pg/ml,＋10 Gz组低于＋5 Gz组（P＜0.05）,＋5 Gz组低于对照组（P＜0.05）。各＋Gz值暴露组血清生长素含量：＋10 Gz组为（94.48±23.96） ng/ml,＋5 Gz组为（142.56±38.63） ng/ml,对照组为（112.00±42.28） ng/ml,3组间差异有统计学意义（P＜0.05）,＋10 Gz组明显低于对照组（P＜0.05）,＋5 Gz组与对照组差异无统计学意义（P＞0.05）。各＋Gz值暴露组血清SS含量：＋10 Gz组（32.65±11.68） pg/ml,＋5 Gz组为（51.52±10.88） pg/ml,对照组为（38.37±14.16） pg/ml,3组间差异有统计学意义（P＜0.05）,＋5 Gz组明显高于对照组（P＜0.05）,＋10 Gz组与对照组差异无统计学意义（P＞0.05）。结论随＋Gz值增高,溃疡愈合质量下降;在中＋Gz值条件下血清SS升高,在高＋Gz值条件下血清生长素含量下降。