焦虑症患者Quisi监测的睡眠脑电特点

目的：观察焦虑症患者Quisi监测的睡眠脑电图特点，以探讨Quisi在焦虑症辅助诊断中的价值及适应症。 方法：于2004／2005选择淄博市精神病医院进行心理咨询就诊的焦虑症患者26例（汉密顿焦虑量表评分≥14分），正常对照组为来自本院的按照年龄、性别相匹配原则配伍的志愿者22人。应用德国Quisi仪，对所有受试者的睡眠脑电图进行连续2夜测试。测量的睡眠参数包括睡眠进程、睡眠结构和快速眼运动睡眠3个方面的15项指标（总记录时间、睡眠潜伏期、觉醒时间、睡眠总时间、觉睡比、睡眠效率、睡眠维持率、快速眼运动睡眠潜伏期、第1阶段百分比、第2阶段百分比、第3阶段百分比、第4阶段百分比、快速眼运动睡眠百分比、暂停百分比、伪迹百分比）。 结果：26例焦虑症和22名正常人均收到完整的睡眠记录，全部纳入结果分析。①与正常对照组相比，焦虑症组出现睡眠潜伏期和觉醒时间增加[（34．5&;#177;17．9），（23．9&;#177;17．4）min，t=2．0，P〈0．05]，[（39．8&;#177;21．9）。（19．3&;#177;14．9）min,t=3．6，P〈0．01]；睡眠效率和睡眠维持率下降[（83．7&;#177;6．9）％，（93．3&;#177;5．1）％，t=5．29，P〈0．01]，[（88．8&;#177;9．1）％，（99．8&;#177;4．9）％，t=5．7，P〈0．01]；快速眼运动睡眠潜伏期减少[（69．9&;#177;16．3），（88．6&;#177;15．9）min，t=4．9，P〈0．011；快速眼运动第2阶段睡眠百分比增加[（55．3&;#177;11．9）％，（47．5&;#177;7．8）％。t=2．56，P〈0．05]；第3阶段睡眠百分比减少[（8．9&;#177;6．9）％，（14．1&;#177;6．1），t=2．7，P〈0．01]；快速眼运动睡眠百分比减少[（10．1&;#177;5．9）％，（16．9&;#177;5．1），t=4．1，P〈0．01]：伪迹百分比增加[（3．9&;#177;1．3）％，（1．9&;#177;0．8）％，t=6．1，P〈0.01]。②焦虑症组患者第1夜的睡眠潜伏期、觉醒时间、睡眠总时间、觉醒睡眠比、睡眠效率、睡眠维持率、快速眼运动睡眠潜伏期、第1～第4阶段百分比、快速眼运动睡眠百分比等指标与第2夜的差异均无显著性意义（P均〉0．05）。 结论：Quisi测量、记录的各项睡眠指标稳定、方便临床应用，特别适合于全夜监测。在不具备脑电监测技术的基层医院中，Quisi技术对焦虑症的辅助诊断有重要参考价值。     

睡眠剥夺抑郁模型大鼠血清皮质酮和行为学的改变

目的：观察慢性轻度不可预见的刺激对大鼠血清皮质酮和行为学的影响及睡眠剥夺的调剂作用。方法：实验于2003—10／11在汕头大学医学院完成。选择32只SD大鼠，随机分为4组，即正常对照组，抑郁模型组，睡眠剥夺组和大平台对照组，每组8只。抑郁模型组，睡眠剥夺组和大平台对照组均采用慢性轻度不可预见性的应激抑郁模型。睡眠剥夺组在抑郁模型的基础上，采用小平台水环境法进行72h的睡眠剥夺。大平台对照组中平台的直径大于睡眠剥夺组，为18cm，余与异相睡眠剥夺组的环境相同。以旷场实验研究睡眠剥夺对大鼠行为学的影响；采用酶联免疫吸附试验检测大鼠血清皮质酮的含量。结果：纳入动物32只，进入结果分析32只，无脱失值。①各组大鼠旷场行为得分：抑郁模型组，睡眠剥夺组和大平台对照组造模后的总活动量比造模前降低（17．25&;#177;4．03，99．25&;#177;5．98；12．13&;#177;3．01，90．00&;#177;6．04；15．50&;#177;3．27，96．25&;#177;7．06）；睡眠剥夺72h后，睡眠剥夺组和大平台对照组的总活动量比造模后升高（71．00&;#177;5．84，12．13&;#177;3．01；53．50&;#177;9．42，15．50&;#177;3．27）。②慢性轻度不可预见刺激使大鼠血清皮质酮提高，睡眠剥夺使抑郁模型火鼠的血清皮质酮下降，正常对照组为（37．62&;#177;6．63）μg／L，抑郁模型组高于正常对照组[（91．60&;#177;17．63）μg／L]，睡眠剥夺组和大平台对照组低于正常对照组[（3．43&;#177;0．90），（3．23&;#177;0．68），（37．62&;#177;6．63）μg／L，P〈0．01]，且睡眠剥夺组和大平台对照组均低于抑郁模型组（P〈0．01）。结论：慢性轻度不可预见刺激可使大鼠血清皮质酮提高，即下丘脑-垂体-肾上腺轴功能亢进，并出现抑郁样行为；睡眠剥夺使抑郁模型大鼠的血清皮质酮下降，即抑制大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的兴奋性，改善抑郁模型大鼠的抑郁表现。     

橙皮水提取物对小鼠睡眠功能和自发活动的影响

目的：探讨腹腔注射橙皮水提取物后小鼠睡眠时间和自发活动的变化。方法：实验于2005-01／02在赣南医学院科研中心实验室完成，选择健康成年昆明种雄性小鼠90只，体质量18～22g。①小鼠自发活动实验：30只小鼠分为3组（n=10）。各组分别腹腔注射橙皮水提取物5mg／g，10mg／g和等量生理盐水，15min后放回吊笼中，通过换能器将小鼠的自发活动记录在IMS-2A型二道生理记录仪上，稳定3min后记录15s内用药后活动波形。小、中、大波（波幅小于5mm，5～10mm，10mm以上）分别为小鼠轻、中、强度活动。②小鼠阈上剂量戊巴比妥钠睡眠时间实验：30只小鼠分为3组（n=10）。各组分别腹腔注射橙皮水提取物5mg／g，10mg／g和等量生理盐水，15min后，3组均腹腔注射戊巴比妥钠0．02mL／g，以小鼠翻正反射消失为入睡指标，从翻正反射消失至恢复的这段时间为睡眠持续时间。③小鼠阈下剂量戊巴比妥钠睡眠时间实验：30只小鼠分为3组（n=10）。各组分别腹腔注射橙皮水提取物5mg／g。10mg／g和等量生理盐水，15min后，3组均腹腔注射戊巴比妥钠O．01mL／g，比较各组小鼠的入睡只数、入睡时间和睡眠持续时间。结果：90只小鼠全部进入结果分析。①小鼠自发活动的大、中波个数：橙皮水提取物5mg／g，10mg／g组显著少于生理盐水组[（58．3&;#177;12．5，45．6&;#177;10．1，90．5&;#177;14．7）个，（t=2．341，3．215，P〈0．05-0．01）]。②阈上剂量戊巴比妥钠小鼠的睡眠时间：橙皮水提取物5mg／g，10mg／g组小鼠的入睡时间显著短于生理盐水组9（3．1&;#177;1．6，2．5&;#177;1．4，5．5&;#177;2．6）min，（t=2．323，3．135。P〈0．05-0．01）]，而睡眠持续时间显著长于生理盐水组[（132．4&;#177;45．6，155．6&;#177;47．2，98．2&;#177;32．8）min，（t=2．548，3．355，P〈0．05-0．01）]。③阈下剂量戊巴比妥钠小鼠的睡眠情况：橙皮水提取物5mg／g，10m（g组小鼠的入睡数量高于生理盐水组（4，8，0只），而睡眠持续时间显著长于生理盐水组[（43．2&;#177;31．0，51．5&;#177;38．1，0）min，（t=3．335～3．371，P〈0．01）]。结论：橙皮水提取物能明显缩短小鼠入睡时间、延长睡眠持续时间、抑制小鼠自发活动，具有镇静作用，与戊巴比妥钠有协同的中枢抑制作用。     

重组人红细胞生成素对肿瘤患者贫血症状及其睡眠质量的影响

目的观察较大剂量重组人红细胞生成素治疗肿瘤化疗相关贫血患者血红蛋白以及对伴发失眠症状和睡眠质量的影响。方法四川大学华西医院肿瘤化学治疗科2003—02／2004—09恶性实体瘤患者60例。随机分为治疗组和对照组各30例，治疗组给予重组人红细胞生成素注射液10000U，3次／周，皮下注射，连续用药4周，同时加用铁剂力斐能100mg口服，3次／d。对照组单用铁剂。观察重组人红细胞生成素注射液对血红蛋白水平及睡眠质量的影响。在患者治疗前及治疗1个月后评定。结果进人结果分析60例。①血红蛋白水平的组间比较：治疗组平均提高22．7g／L，而对照组下降9．5g／L（P〈0．001）。②患者睡眠质量的变化组内比较：治疗组治疗后人睡、睡眠维持、睡眠自评、午休时间、睡眠总时间、睡眠时间比、梦记忆情况低于治疗前[治疗后：（0．85&;#177;0．33），（0．30&;#177;0．06），（0．60&;#177;0．10），（1．10&;#177;0．31），（0．80&;#177;0．22），（0．85&;#177;0．23），（0．65&;#177;0．09）分；治疗前：（1．16&;#177;0．40），（0．41&;#177;0．05），（0．81&;#177;0．17），（1．23&;#177;0．28），（0．94&;#177;0．25），（0．89&;#177;0．25），（0．71&;#177;0．13）分，P〈0．01]。结论较大剂量重组人红细胞生成素注射液治疗肿瘤化疗诱发贫血可提高患者血红蛋白水平，改善伴随的失眠现象并提高睡眠质量。     

被动吸烟对急性睡眠剥夺大鼠行为的影响

背景：睡眠剥夺是一种在特殊职业环境中存在的特殊生理心理反应，目前不少人认为香烟烟雾能有效缓解睡眠剥夺后产生的低靡精神状态和异常情绪波动，暂时减轻睡眠剥夺对行为、情绪的不良影响。至今有关香烟烟雾对人体各方面危害的研究已较全面，但有关在急性睡眠剥夺情况下被动吸烟对行为和情绪状态的影响，目前争论颇多。目的：探讨被动吸烟对急性睡眠剥夺大鼠行为、情绪的影响。设计：完全随机分组设计，随机对照实验。单位：解放军第四军医大学基础部教学实验中心及预防医学系放射医学教研室。材料：实验于2004-04／06在第四军医大学基础部教学实验中心完成。选择成年鼠龄3个月、雄性、健康SD大鼠49只，体质量（180&;#177;15）．g，随机分为5组：睡眠剥夺＋被动吸烟24h组（n=8），睡眠剥夺24h组（n=8），睡眠剥夺＋被动吸烟54h组（n=8），睡眠剥夺54h组（n=8），空白对照组（n=17）。方法：①睡眠剥夺＋被动吸烟24h组，睡眠剥夺24h组，睡眠剥夺＋被动吸烟54h组，睡眠剥夺54h组，分别采用小平台水环境法进行24h和54h睡眠剥夺，睡眠剥夺＋被动吸烟24h组和睡眠剥夺＋被动吸烟54h组在睡眠剥夺同时进行被动吸烟，每日12次，120min／次，每次同时点燃3支香烟（有滤嘴香烟），自燃至灰烬。②采用旷场实验测试大鼠的情绪、行为变化：用摄像仪跟踪记录大鼠在旷场中5min内的活动情况，计算并记录大鼠5min内在旷场中距旷场中心的平均距离和运动的总距离，分别考察大鼠的探索性行为及兴奋性状态。距旷场中心的平均距离越近，说明大鼠的探索性行为越多，兴奋性越高；运动总距离越长，也说明大鼠的兴奋性越高。③所有数据以x&;#177;s表示，所用方法为非参数秩和检验，以P〈0．05为有统计学意义。主要观察指标：以各组大鼠旷场实验中距旷场中心的平均距离和运动总距离的比较，观察各组大鼠行为和情绪的变化。结果：纳入大鼠49只，最终进入结果分析49只，无脱失值。①大鼠情绪状态观察结果：实验结束后观察显示，睡眠剥夺＋被动吸烟24h组较睡眠剥夺24h组，睡眠剥夺＋被动吸烟54h组较睡眠剥夺54h组，睡眠剥夺54h组较睡眠剥夺24h组情绪低靡，蜷缩喜静，对外界刺激不敏感，反应冷漠，对其他鼠的攻击行为较少。②旷场实验测试结果：睡眠剥夺24h组距旷场中心的平均距离明显小于空白对照组及睡眠剥夺＋被动吸烟24h组[（53．93&;#177;1．83，58．21&;#177;4．45，58．11&;#177;1．62）cm,（P〈0．01～0．05）]，睡眠剥夺54h组距旷场中心平均距离明显大于睡眠剥夺24h组[（61．53&;#177;3.02，58．11&;#177;1．62）cm，P〈0．01）]，睡眠剥夺24h组的运动总距离明显大于睡眠剥夺＋被动吸烟24h组及空白对照组[（3310．45&;#177;1445．97，1818．20&;#177;733．25，2338．15&;#177;694．70）cm，（P〈0．01-0．05）]，睡眠剥夺54h组运动总距离明显大于睡眠剥夺＋被动吸烟54h组，小于睡眠剥夺24h组[（2410．70&;#177;548．64,1473．5&;#177;945．89，3310．45&;#177;1445．97）cm,（P〈0．05）]。结论：大鼠的行为和情绪反应随睡眠剥夺时间的延长呈现先兴奋后抑制的趋势，而被动吸烟在整个大鼠睡眠剥夺过程中对大鼠的行为和情绪状态起抑制作用。     

老年住院患者心理状况与睡眠质量的调查

目的：调查老年住院患者心理健康状况和睡眠质量情况，分析二者的相互关系。方法：纳入2002—01／2003—01在哈尔滨医科大学附属第四医院老年住院患者150例。以匹兹堡睡眠质量指数≥8作为判别睡眠障碍的标准，将150例患者按匹兹堡睡眠质量指数〈4，5～7，〉8分为3组，分别为35例、42例、73例。采用匹兹堡睡眠质量指数（由23个条目构成，分为7个成分，包括睡眠质量、入睡时间、睡眠时间、睡眠效率、睡眠障碍、安眠药物和日间功能，每个成分按0-3计分，各域分相加为匹兹堡睡眠质量指数总分，总分越高示睡眠质量越差）评价老年住院患者的心理状况与睡眠质量；采用心理卫生自评量表（90项症状自评量表记录症状自评量表总分、躯体化、强迫、人际敏感、抑郁、焦虑、敌对、恐怖、偏执、精神病性和其他）评价患者心理状况对睡眠质量的影响。测试前向患者说明调查目的及意义，要求患者在1～2h内独立完成答卷。采用x^2检验ψ检验，检验，以Spearman作相关分析。结果：按意向处理分析，150例患者全部进入结果分析。①匹兹堡睡眠质量指数〉8分的患者症状自评量表中躯体化、强迫、抑郁、焦虑、精神病性5个因子及总均分显著高于5—8分和〈4分的患者[（0．9&;#177;0．6，0．6&;#177;0．3，0．5&;#177;0．3）；（1．1&;#177;0．6，0．7&;#177;0．3，0．6&;#177;0．6）；（0．9&;#177;0．5，0．7&;#177;0．5，0．5&;#177;0．6）：（0．6&;#177;0．5，0．5&;#177;0．4，0．2&;#177;0．3）；（0．7&;#177;0．4，0．4&;#177;0．4，0．4&;#177;0．4）；（54．2&;#177;37．3，43．0&;#177;33．0，38．2&;#177;36．7）；F=1．424～34．648，P〈0．01～0．05]，且匹兹堡睡眠质量指数得分越高，症状自评量表各因子及总分得分越高。②症状自评量表中躯体化、强迫、抑郁、焦虑、精神病性5个因子及总分与睡眠质量呈显著正相关（相关系数分别为：0．4570，0．2636，0．1541，0．2434，0．1795，0．2026），其中其他、躯体化、强迫3个因子与睡眠质量、入睡时间、睡眠时问、睡眠效率呈现非常显著正相关（相关系数分别为：0．6422，0．5383，0．2405，0．34l2；0．4570，0．2929，0．02l2，0.3130；0．2636，0．1546，0．0087，0．2670），抑郁、焦虑和症状自评量表总分与睡眠效率呈显著正相关（相关系数分别为：0．1229，0．1304，0．1467）。结论：老年住院患者睡眠质量愈差，焦虑分和抑郁分就愈高，呈极显著的正相关，并且促使焦虑，抑郁等多种情绪障碍的发生。说明住院老年入失眠不单单是一个睡眠生理紊乱，同时还有一个心理紊乱过程。     

抑郁症患者晨重夕轻节律与睡眠脑电图的关联

目的：探索抑郁症患者晨重夕轻节律与睡眠脑电图所反映的生物学特有变化的相关性。方法：病例组来源于1996-01／1997-12南京脑科医院住院的抑郁症患者．入组患者符合中国精神疾病分类与诊断标准第二版修订版的抑郁发诊断标准，汉密顿抑郁量表总分≥24分、近3d未服用抗精神病药物。分为晨重夕轻组13例和非晨重夕轻组5例；对照组(n=10)为同期同所医院自愿参加实验的健康职工或进修医生。对病例组和对照组受试者连续做2个通宵的睡眠脑电图检查，分析各组睡眠进程、睡眠结构和快波睡眠的情况。结果：各组受试对象均完成测试，结果全部纳入分析。①晨重夕轻组的醒起时间[(12．8&;#177;7．2)min]长于非晨重夕轻组[(5．1&;#177;6．7)min]和对照组[(3．1&;#177;2．8)min]，P&;lt;0．05～0．01。②非晨重夕轻组的快动眼活动量(130．2&;#177;57．6)、强度[(39.9&;#177;20．1)％]和密度[(263．8&;#177;133．6)％]均比对照组[(71．8&;#177;17.9)、(19．4&;#177;3．7)％．(123．8&;#177;18.5)％]为高，P均&;lt;0．05。③晨重夕轻组的快动眼活动量(90．7&;#177;33．8)、快动眼强度[(27．0&;#177;10．1)％]和密度[(176．5&;#177;48．4)％]比非晨重夕轻组低，P均&;lt;0．05。结论：①晨重夕轻抑郁症患者睡眠脑电图中醒起时间比非晨重夕轻抑郁症和正常人为长，快动眼睡眠压力倾向比非晨重夕轻抑郁症患者为低。     

首次怀孕妇女睡眠质量与精神心理因素的关系

目的：了解首次怀孕妇女睡眠状况，对比有无焦虑、抑郁症状孕妇睡眠质量。方法：①选择2000—05／2004—05在河南大学第一医院和开封妇产医院产科病房住院分娩的产妇75人为孕妇组。均为首次怀孕，且自愿接受各种量表和问卷的调查。按1：1配对的原则从同期本院体检健康人中选择75人为对照组。②评估睡眠质量采用睡眠质量调查表[有15个条目，每1个条目下都有3个选项，评分标准为0，1，2分，得分越高表明睡眠质量越差。包括入睡因子、睡眠维持因子、睡眠自评因子、实际睡眠时间和在床上渡过时间（两项之比为睡眠时间之比）、午休时间和梦记忆时间，上述各因子评分相加便得到睡眠质量总分]。该量表测评时间为人院后1周内。③抑郁和焦虑状态评估采用抑郁自评量表和焦虑自评量表（各包括20个条目。自评结束后将20个条目各个得分相加，即得到总粗分，然后再经过相关公式换算成标准分。焦虑和抑郁症状自评量表标准分≥50为有焦虑和抑郁症状）。测试时间相同于睡眠质量调查时间。④用t检验进行组间显著性检测。结果：孕妇和健康者各75人均进入结果分析。有焦虑症状孕妇33人，无焦虑症状孕妇42人。有抑郁症状孕妇29人，无抑郁症状孕妇46人。①孕妇组与对照组睡眠质量比较：孕妇组的入睡、睡眠维持、睡眠自评、睡眠总时间因子评分和睡眠质量总分均明显高于对照组（1．09&;#177;0．35，0．41&;#177;0.04，0．92&;#177;0.13，0．96&;#177;0.24，4．75&;#177;0.97；0．81&;#177;0．40,0．29&;#177;0.04,0．50&;#177;0.08。0．72&;#177;0．16，3．92&;#177;0．72，t=2．166～3．165，〈0．05-0．01）。②有无焦虑症状孕妇睡眠质量比较：有焦虑症状孕妇的入睡、睡眠维持、睡眠自评、午休时间、睡眠总时间、梦记忆情况因子评分和睡眠质量总分均明显高于无焦虑症状孕妇（1．22&;#177;0．40,0．47&;#177;0．07，0．92&;#177;0．16，1．29&;#177;0．43，0．99&;#177;0．25,0.74&;#177;0．13，4．95&;#177;1．05；0．96&;#177;0．38，0．36&;#177;0．08，0．63&;#177;0．15，1．06&;#177;0．32，0．78&;#177;0．20，0．60&;#177;0．06，4．25&;#177;0．95,t=2．231-3．127，〈0．05～0．01）。③有抑郁症状孕妇的入睡、睡眠自评、午休时间、睡眠总时间因子评分和睡眠质量总分均明显高于无抑郁症状孕妇（1．14&;#177;0.38,0．87&;#177;0．15，1．26&;#177;0．31,0．95&;#177;0.27,4.84&;#177;1.01;0.89&;#177;0．40，0．69&;#177;0．13，1．04&;#177;0．52。0．80&;#177;0．32，4．19&;#177;0．83，t=2．245—2．407，〈0．05）。结论：首次怀孕妇女睡眠质量下降，且有焦虑和抑郁症状的孕妇睡眠质量更差。     

调控睡眠行为对老年肠癌患者术后机体免疫功能的良性影响

目的：探讨调控睡眠行为对老年肠癌术后患者机体免疫功能的影响，寻求改善老年癌患者术后的心理情绪及提高躯体抗病能力。方法：选择2002—03／2004—12铁岭市中心医院普外科肠癌患者72例，随机分为实验组与对照组各36例。对照组给予常规手术治疗，不予特殊指导。实验组在此基础上采用积极的睡眠调控干预：①主观情绪放松训练。②客观环境支持。③社会支持。（D改善躯体症状。两组患者实验前后分别进行抑郁自评量表、焦虑自评量表进行心理情绪评定（两个量表各包括20个条目，每个条目按症状出现频度分4个等级，记分方式1～4分，分数愈高，表示症状出现的频度愈多20个条目中各个条目相加既得到总分。标准分≥50分设定为抑郁和焦虑患者）。睡眠检测采用睡眠效率值测量，免疫指标采用血清免疫球蛋白和外周血淋巴细胞亚群指标测定。结果：72例患者均进入结果分析。①经4周观察，实验组睡眠效率值I级睡眠率（睡眠率70％～80%，睡眠尚可）由19．44％提高到55．56％（P〈0．05）。②抑郁自评量表和焦虑自评量表评分：实验组治疗后各项评分明显降低，实验组治疗后抑郁自评量表明显低于对照组[（35．76&;#177;8．25），（38．21&;#177;12．12）分，P〈0．01]。实验组治疗后焦虑自评量表低于对照组[（34．81&;#177;9，03），（40．93&;#177;11．86）分，P〈0．01]。③实验组4周后患者IgG，IgM，CD3，CD4，CD8等免疫参数均高于实验前，也明显高于对照组（t=2．58-619，P〈0．01）．结论：调控睡眠行为可提高老年肠癌患者术后睡眠效率，提升患者的心理情绪，形成良性的心理环境，进而促进患者术后免疫调节功能的改善.     

温胆汤的睡眠改善作用与失眠大鼠脑中胆囊收缩素8表达的关系

目的：分析中药复方温胆汤改善睡眠的作用与脑肠肽-胆囊收缩素8表达的关系。方法：实验于2004-09／2005-01在黑龙江中医药大学中医方药分析实验室完成。选择健康雄性Wistar大鼠28只，按随机数字表法分为4组，即正常对照组、对氯苯丙氨酸化失眠模型组、温胆汤组及地西泮组，每组7只。除正常对照组外，其余3组大鼠腹腔注射对氯苯丙氨酸复制大鼠失眠模型，动物出现昼夜节律消失，白天也活动不停，整体观察与正常对照组有明显不同，表明模型复制成功。模型复制成功后，每日8：00am按1mL／kg体积灌胃给药，温胆汤组大鼠给予600g／L温胆汤水煎液（由半夏10g，竹茹10g，枳实10g，橘皮15g，甘草5g，茯苓7．5g，生姜5片、大枣1枚（5g）组成，6．1g／kg生药）；地西泮组给予92g／L地西泮水溶液；正常对照组和对氯苯丙氨酸化失眠模型组给予蒸馏水，1次／d，共6d。于末次给药50min后，将大鼠直接脱颈椎处死，取所需脑组织，按照免疫组织化学方法处理后，在CMIAS多功能真彩色病理图像分析系统下分析温胆汤对失眠大鼠皮质及下丘脑胆囊收缩素8表达的影响。结果：28只大鼠全部进入结果分析，无脱失。各组大鼠大脑皮质及下丘脑胆囊收缩素8阳性细胞百分率比较：对氯苯丙氨酸化失眠模型组大鼠皮质、下丘脑胆囊收缩素8阳性细胞百分率均显著低于正常对照组[（3．35&;#177;0．33）％，（15．14&;#177;0．69）％；（5．95&;#177;0．84）％，（27．96&;#177;2．42）％，t=3．6003．12．8119，P〈0．01]，温胆汤组大鼠皮质、下丘脑胆囊收缩素8阳性细胞百分率均显著高于对氯苯丙氨酸化失眠模型组[（5．47&;#177;0．89）％，（24．6&;#177;1.77）％，t=2.1211，9．4600，P〈0．01]。地西泮组大鼠皮质、下丘脑胆囊收缩素8阳性细胞百分率与对氯苯丙氨酸化失眠模型组相近[（4．17&;#177;0．18）％．（16．82&;#177;1．70）％，P〉0．05]。结论：中药复方温胆汤可以明显增强失眠大鼠大脑皮质、下丘脑胆囊收缩素8的阳性表达，进而增加大鼠睡眠，推测胆囊收缩素8可能是“胃不和”与“卧不安”之间的物质基础。     

城市流浪精神病患者入院原因及躯体合并症状及其治疗效果：配对分析

目的：了解深圳市住院流浪精神病患者特点。方法：选择2003-06／2004-06在深圳市康宁医院住院的流浪精神病患者96例（观察组）；同期入院的其他精神病患者中随机选取96例作为对照组，对两组患者进行一般资料和临床资料的调查统计，用大体评定量表、躯体生活自理量表、阳性与阴性症状量表评定入院时的精神状况。结果：192例患者全部进入结果分析。①两组入院原因、合并躯体疾病、精神科诊断比较：观察组中，男性患者占62％（59／96），因伤人毁物肇事行为入院者占68％（65／96），合并的躯体疾病者占76％（73／96），诊断精神分裂症者占81％（78／96），既往有精神病史者占46％（44／96），均高于对照组[45％（43／96），29％（28／96），27％（26／96），55％（53／96），27％（26／961，P〈0．01-0．05]。②两组患者大体评定量表、躯体生活自理量表、阳性与阴性症状量表评分比较：观察组人院时大体评定量表评分低于对照组（15．6&;#177;6．2，28．2&;#177;7．9，P〈0．05）；躯体生活自理量表评分，阳性与阴性症状量表评分，其中阴性症状分，一般病理症状分均高于对照组[18．5&;#177;4．4，12．1&;#177;3．1；99．6&;#177;14．8，77。3&;#177;13．5；39．7&;#177;7．4，22．3&;#177;5．7；41．2&;#177;7．9；34．9&;#177;6．8，P〈0．05或P〈0．01]。③两组患者住院时间、自动出院率、欠费率及出院时疗效转归比较：观察组住院时间明显低于对照组[（14．8&;#177;8．3）d，（28．5&;#177;12．9）d，P〈0．05]。观察组自动出院者占60％（58／96），最终欠费者占85％（82／96），均高于对照组[9％（9／96），2％（2／96），P〈0．01-0．05]。出院时疗效显著好转以上者（阳性与阴性症状量表评分的减分率50％以上者为显著好转）占9％（9／96），低于对照组[59％（57／96），P〈0．01]。结论：流浪精神病患者精神症状较严重，多伴发躯体疾病。住院时间短，自动出院率高，出院时欠费率高。阴性症状突出，生活自理能力低，疗效较差。     

睡眠剥夺对大鼠胃排空及胃肠激素的影响

目的：探讨睡眠剥夺对大鼠胃排空及胃肠激素的影响。方法：接随机数字法将SD大鼠分为：单独笼养组，睡眠剥夺1d组，3d组，5d组，7d组和对照组，各组8只。采用小站台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型。用放射性核素^99Tc^m灌胃测定大鼠胃液体排空率，用放射免疫法测定胃黏膜中胃泌素、胃动素、生长抑素水平。结果：睡眠剥夺条件下可导致胃排空障碍，大鼠睡眠剥夺3d，5d，7d组胃排空率分别为(72&;#177;4)％，(71&;#177;5)％，(70&;#177;6)％。分别与单独笼养组、对照组及睡眠剥夺1d组比较均明显降低(t=2．763-3．684，P均&;lt;0．01)。同时胃肠激素水平发生改变，在睡眠剥夺3d，5d，7d大鼠胃黏膜中胃泌素含量分别为(268&;#177;118)，(306&;#177;151)，(405&;#177;164)ng／L分别与单独笼养组、对照组及睡眠剥夺1d组比较均明显升高(t=2．104-4．787，P&;lt;0．05-0．01)。胃动素含量分别为(51&;#177;32)，(43&;#177;28)，(36&;#177;20)ng／L，分别与单独笼养组、对照组及睡眠剥夺1d组比较均明显降低(t=2．054-3.062，P&;lt;0．05—0．01)。生长抑素水平分别为(219&;#177;110)，(260&;#177;78)，(236&;#177;88)ng／L，分别与单独笼养组、对照组及睡眠剥夺1d组比较均明显升高(t=2．023-3．120，P&;lt;0．05-0．01)。结论：睡眠剥夺可导致胃排空障碍和胃粘膜中胃泌素、胃动素、生长抑素含量发生变化。     

应用多导睡眠图评价心理行为矫治失眠症患者的疗效

目的：探讨心理因素对失眠症患者睡眠的影响及心理干预效果。方法：对90例失眠症患者进行心理分析，应用多导睡眠图进行心理-行为矫正效果评价。结果：90例患者中，评估性失眠28例(31％，28／90)、疑病性失眠16例(17％，16／90)、依赖性失眠20例(22％，22／90)、紧张性失眠26例(28％，26／90)；经干预后，睡眠潜伏期以依赖性失眠[(19．3&;#177;11．5)min比(39．8&;#177;20．8)min]和紧张性失眠[(18．6&;#177;9．7)min比(270．2&;#177;86．4)min]缩短最显著(t=3．83，5.76，P&;lt;0．01)、睡眠时间增加以紧张性失眠[(373．5&;#177;94．7)min比(43．1&;#177;19．4)min]显著(t=4．12，P&;lt;0．01)、快动眼睡眠时间增加以依赖性失眠[(72．3&;#177;21．6)min比(40．4&;#177;17．6)min]显著(t=5．12，P&;lt;0．01)。结论：失眠与心理因素有一定的关系；对患者实施心理．行为干预可缩短睡眠潜伏期、增加睡眠时间。提高疗效。     

抑郁症患者睡眠脑电图与自杀行为的关系

目的：探讨抑郁症的自杀行为与睡眠脑电图的关系。方法：对6例有自杀行为的抑郁症、12例无自杀行为的抑郁症、10例正常对照者检测睡眠脑电图。分析睡眠进程、睡眠结构和快波睡眠的情况。结果：①自杀组的醒起时间[(13．3&;#177;6．4)min]比对照组的[(3．1&;#177;2．8)min]明显延长(t=4．45，P&;lt;0．05)，而非自杀组与对照组则差异无显著意义(P&;gt;0．05)。②非自杀组慢波睡眠1相百分率[(16．5&;#177;8．6)％]比自杀组[(8．4&;#177;1．7)％]和对照组[(10．0&;#177;1．9)％]显著为高(t=2．25，2．33，P均&;lt;0．05)，而自杀组与对照组差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：①醒起时间延长是抑郁症易感自杀行为的生物学标记。②抑郁症常伴有慢波睡眠1相百分率增加，如果抑郁很重，而慢波睡眠1相百分率反而正常化，预示自杀危险性增加。     

急性脑梗死患者治疗前后血液流变学及血小板聚集性的变化

目的：观察急性脑梗死患者降纤酶治疗前后血液流变学、红细胞与血小板参数及血小聚集性的变化。 方法：选择2004—01／12新乡医学院第二附属医院收治的病程12h之内的腔隙性脑梗死患者127例为患者组，入院当天注射2支10U降纤酶（商品名东菱克栓酶，日本东菱药品工业株式会社产，进口许可证号：93048），于入院第3，5，7天再次注射1支10U的降纤酶。以同期体检的53例健康人为对照组。所有受试者测定血液流变学、红细胞、血小板参数及血小板聚集性，患者组检测2次（治疗前和治疗2周后）。 结果：180例全部进入结果分析。①患者组治疗前的全血高、中、低切黏度，红细胞聚集指数，平均血小板体积显著高于对照组[（4．88&;#177;0．62），（6．09&;#177;0.87）．（22．09&;#177;4．29）mPa&;#183;s，8．69&;#177;0．47，（10.15&;#177;1．21）fl；（3．99&;#177;0．38）．（5．20&;#177;0．53），（19．04&;#177;3．01）mPa&;#183;s，6．97&;#177;0．58，（8．17&;#177;1．01）n，P〈0．01]；血小板1，5min聚集率和最大血小板聚集率也高于对照组[（38．2&;#177;6．7）％，（54．1&;#177;8．5）％，（64．2&;#177;10．9）％；（29．5&;#177;4．4）％，（39．3&;#177;7．4）％，（42．5&;#177;8．1）％，P〈0．01]，而血小板计数显著低于对照组[（175．00&;#177;48．91），（229．41&;#177;51．42）&;#215;10^9L^-1，P〈0．01]。②患者组治疗2周后全血低切黏度、血浆黏度、红细胞比容、红细胞聚集指数及血小板1，5min聚集率等指标恢复到对照组水平[（20．41&;#177;3．27），（1．71&;#177;0．36）mPa&;#183;s，（0．43&;#177;0．06）L／L，7．42&;#177;0．49，（31．6&;#177;4．5）％，（41．6&;#177;7．8）％，P〉0．05]。 结论：①急性腔隙性脑梗死与高黏血症、高血小板聚集性及大血小板增加有关。②降纤酶有明显降低血黏度、纤维蛋白原含量、红细胞聚集性、血小板聚集作用。     

丹参酮ⅡA对心肌细胞肥大及凋亡的影响

目的：在原代培养的新生大鼠心肌细胞上，观察丹参酮ⅡA对血管紧张紊Ⅱ诱导的心肌细胞肥大、凋亡的影响。 方法：实验于2005-06／2005-09在华中科技大学同济医学院急诊科实验室完成。实验选用Wistar乳鼠12只。胰酶消化，差数贴壁法体外分离培养大鼠心肌细胞。于心肌细胞培养的第4天，换无血清的DMEM培养基，再培养1d，随机分为4组加入不同的干预因素：对照组，血管紧张素Ⅱ（1&;#215;10^-4mol／L）＋丹参酮ⅡA（1&;#215;10^-5mol／L），丹参酮ⅡA（1&;#215;10^-5mol／L），血管紧张素Ⅱ（1&;#215;10^-6mol／L）。采用相差显微镜测量细胞大小，测定心肌细胞^3H-亮氨酸掺入作为心肌细胞肥大的指标；用流式细胞仪测定心肌细胞凋亡率，用逆转录聚合酶链式反应检测心肌细胞凋亡基因FasmRNA的表达。 结果：①血管紧张素Ⅱ作用7d，血管紧张素Ⅱ组心肌细胞直径明显大于对照组[（29．2&;#177;3．1），（19．9&;#177;1．8）μm；t=4．244，P〈0．01]；丹参酮ⅡA抑制血管紧张紊Ⅱ介导的心肌细胞直径增大，与血管紧张素Ⅱ组相比差异有显著性[（21．3&;#177;2．7）μm，t=3．046，P〈0．05]。②血管紧张素Ⅱ作用24h后，血管紧张素Ⅱ组心肌细胞合成速率较对照组明显增加[（1951&;#177;141）。（1123&;#177;121）min；t=7．067，P〈0．01]；丹参酮ⅡA对心肌细胞蛋白质合成没有影响，但能抑制血管紧张素Ⅱ刺激的心肌蛋白质合成速率的增加[（1198&;#177;123），（1951&;#177;141）min^-1；t=6．378，〈0．01]。（3）血管紧张素Ⅱ作用48h后，心肌细胞凋亡率血管紧张素Ⅱ组较对照组明显增加[（35．4&;#177;2．6）％。（17．7&;#177;1．5）％；t=9．653，P〈0．01]；丹参酮ⅡA能抑制血管紧张紊Ⅱ刺激的心肌凋亡率的增加[（23．2&;#177;2．4）％，t=5，456，P〈0．01]。④在培养液中加入血管紧张素Ⅱ作用12h后，心肌细胞FasmRNA表达较对照组明显增加[（0．890&;#177;0．104），（0.291&;#177;0．043）；t=9，112，P〈0.01]，预先加入丹参酮ⅡA作用30min，可阻断血管紧张素Ⅱ的作用[（0．358&;#177;0．063），（0．890&;#177;0．104）；t=7．123，P〈0．01]。 结论：丹参酮ⅡA可以抑制由于血管紧张索Ⅱ诱导的心肌细胞直径、心肌蛋白质合成速率及凋亡率的增加。降低凋亡基因FasmRNA的表达。     

参麻益智胶囊对血管性痴呆大鼠体内过氧化状态的影响

背景：血管性痴呆的发生和发展与氧自由基代谢的异常关系密切，在痴呆病的药效学实验中常以氧自由基的代谢作为主要指标。目的：建立多发性脑梗死动物模型，测定大鼠血液与脑组织内的脂质过氧化物含量、超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶的活性。从而分析参麻益智胶囊对血管性痴呆大鼠体内过氧化状态的影响。设计：随机对照单一样本实验。单位：辽宁省基础医学研究所药理研究室。材料：实验于1997—07／1998—11在辽宁省基础医学研究所药理研究室完成。选取健康Wistar大鼠96只，随机分为6组，即正常对照组、模型对照组、阳性药对照组、参麻益智胶囊高剂量组、参麻益智胶囊中剂量组、参麻益智胶囊低剂量组，16只／组。参麻益智胶囊由人参、天麻等中药总提取物组成，每克药粉含生药2．7g，由中国中医研究院西苑医院提供。方法：除正常对照组外，其余各组均建立多发性脑梗死动物模型。正常对照组及模型对照组均灌胃给予生理盐水0．5mL；参麻益智胶囊高、中、低剂量组分别灌胃给药3.2，1．6，0．8g／kg；阳性药对照组灌胃给予双氢麦角碱1mg／Kg。各组于栓塞后1周开始给药，1次／d，连续6周。脂质过氧化物含量按荧光法测定，超氧化物歧化酶活性应用邻苯三酚自氧化法测定，谷胱甘肽过氧化物酶活性按Hafenam方法测定。主要观察指标：各组大鼠血浆与脑组织中脂质过氧化物含量、谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶活性的测定。结果：实验纳入96只大鼠全部进入结果分析。①各组大鼠血浆中各项生化指标测定结果：脂质过氧化物含量模型对照组及阳性药对照组明显高于正常对照组[（16．0&;#177;1．6），（16．0&;#177;1．7），（13．4&;#177;1．0）p．mol／L，t=4．20～10．58，P均〈0．01]，参麻益智高、中、低剂量组显著高于模型对照组[（13．1&;#177;1．5），（13．3&;#177;0．8），（13．9&;#177;1．0），（16．0&;#177;1．6）p．mol／L，t=4-39～11．69，P均〈0．01]；与正常对照组谷胱甘肽过氧化物酶活性比较，模型对照组、参麻益智高、中、低剂量组均明显降低[（5．0&;#177;1．6），（3．6&;#177;0．8），（3．6&;#177;1．1），（3．6&;#177;0．8），（3．7&;#177;0．9）μmol／（g&;#183;s），P〈0．05，P〈0．05，P〈0．05，P〈0．01]；与正常对照组超氧化物歧化酶活性比较，阳性药对照组明显升高[（31．7&;#177;6．7），（38．4&;#177;8．4）μmol／（g&;#183;s），t=2．57～3．64，P〈0．05]。②各组大鼠脑组织中各项生化指标测定结果：脂质过氧化物含量模型对照组、阳性药对照组及参麻益智低剂量组均明显低于正常对照组[（140．0&;#177;20．0），（130．0&;#177;20．0），（102．0&;#177;12．0），（83．0&;#177;21．0）μmol／L，P〈0．01，P〈0．01，P〈0．05]，参麻益智高、中、低剂量组显著高于模型对照组[（95．0&;#177;13．0），（96．0&;#177;32．0），（102．0&;#177;12．0），（140．0&;#177;20．0）μmol／L，t=4．28～11．87，P均〈0．01]；与正常对照组谷胱甘肽过氧化物酶活性比较，模型对照组及阳性药对照组均明显降低[（0．5&;#177;0．1），（0．3&;#177;0．1），（0．4&;#177;0．1）μmol／（g&;#183;s），P〈0．01，P〈0．05]，参麻益智中、低剂量组显著高于模型对照组[（0．5&;#177;0．2），（0．5&;#177;0．1），（0．3&;#177;0．1）μmol／（g&;#183;s），t=4．28～11．87，P均〈0．01]；与正常对照组超氧化物歧化酶活性比较，模型对照组及阳性药对照组明显降低[（23．4&;#177;3．3），（16．7&;#177;3．3）（16．7&;#177;3．3）μmol／（g&;#183;s），t=4．45～10．69，P均〈0．01]，与模型对照组比较，参麻益智高、中、低剂量组均显著升高[（16．7&;#177;3．3），（23．4&;#177;3．3），（21．7&;#177;6．7），（21．7&;#177;3．3）μmol／（g&;#183;s），t=4．28～11-87．P均〈0．01]。结论：血管性痴呆大鼠超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶抗过氧化活性降低，体内过氧化反应增强。参麻益智胶囊通过提高超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性而改善过氧化状态，对血管性痴呆具有治疗作用。     

肿瘤坏死因子α在吗啡依赖和戒断大鼠海马CA1区的表达变化

目的：探讨吗啡依赖和戒断大鼠海马CA1区肿瘤坏死因子α的表达变化。方法：实验于2004—04／2005—03在泸州医学院组织胚胎学实验室完成。实验动物选择普通级两三月龄雄性SD大鼠24只。按随机数字法将实验动物分为4组：对照组、吗啡依赖组和盐酸纳洛酮催促戒断1h组和戒断3h组（后两组合称戒断组），每组6只。采用剂量递增法建立吗啡依赖动物模型，用纳洛酮催促吗啡依赖动物戒断反应。具体方法为每天两次在大鼠背部皮下注射盐酸吗啡，首日10mg／kg，隔日每次增加10mg／kg，至第6天末次注射50mg／kg。吗啡依赖组末次注射后6h麻醉下灌注固定。盐酸纳洛酮催促戒断组大鼠于末次注射吗啡6h后，以盐酸纳洛酮5mg／kg皮下注射激发戒断症状，1h和3h后，同吗啡依赖组处理实验动物。对照组大鼠按照同期平行对照的原则，以相同方式注射同体积的生理盐水。记录大鼠在正常及实验状态下的活动状况。同时取大鼠海马CA1区分别作苏木精一伊红和肿瘤坏死因子α免疫组织化学，测免疫反应阳性细胞的数量和吸光度。结果：整个实验过程未出现大鼠异常死亡，吗啡注射的所有动物均成功建立吗啡依赖动物模型，全部进入结果分析。①海马形态改变：吗啡依赖和戒断大鼠海马CA1区出现结构松散、神经元萎缩和坏死等改变。②肿瘤坏死因子α蛋白表达：对照组大鼠海马CA1区肿瘤坏死因子α蛋白表达轻度阳性，吗啡依赖组和戒断组肿瘤坏死因子α阳性细胞数均增加，各组阳性细胞主要是胶质细胞和神经元。各组阳性细胞均数与对照组比较，差异均有统计学意义[（34．83&;#177;3.54），（17．50&;#177;2．88），P〈0．01]；[（38．83&;#177;4．62），（17．50&;#177;2．88），P〈0．01]；[（58．17&;#177;6．62），（17．50&;#177;2．88），P〈0．01]。而吗啡依赖组与盐酸纳洛酮催促戒断3h组差异无统计学意义[（34．83&;#177;3．54），（38．83&;#177;4．62），P〉0．05]。吗啡依赖组和戒断组肿瘤坏死因子α阳性细胞吸光度增加，各组阳性细胞吸光度均数与对照组比较差异也均有统计学意义[（0．3780&;#177;0．0094），（0．3108&;#177;0．0010），P〈0．01]；[（0.3999&;#177;0．0120）,（0．3108&;#177;0．0010），P〈0．01]；[（0．3855&;#177;0．0066），（0．3108&;#177;0．0010），P〈0．01]，吗啡依赖组与盐酸纳洛酮催促戒断3h组比较差异无统计学意义[（0．3780&;#177;0．0094），（0．3855&;#177;0．0066），P〉0．05]。盐酸纳洛酮催促戒断1h组与戒断3h组肿瘤坏死因子α阳性细胞吸光度差异有显著性[（0．3999&;#177;0．0120），（0．3855&;#177;0．0066），P〈0．05]。结论：肿瘤坏死因子α参与了吗啡依赖和戒断的病理生理过程，可能是药物依赖形成中的脑损伤初始因素之一。     

糖尿病周围神经病变患者神经传导速度与通心络的干预效应

目的：评价通心络对糖尿病周围神经病变患者神经症状及体征改善的效果和对神经传导速度的影响。方法：将2002-01／2004-07潍坊医学院附属医院内分泌科门诊60例2型糖尿病合并周围神经病变患者随机分为2组，各30例，对照组采用周围神经病变的常规治疗，观察组在对照组用药基础上加用通心络胶囊（由人参、水蛭、全蝎、土鳖虫、蝉蜕、蜈蚣、赤芍、冰片组成），6粒／d，分3次口服，连用12周。治疗前后观察患者的神经症状和体征（肢体麻木、疼痛、感觉异常、腱反射减退或消失），并测定正中神经、尺神经、腓总神经、胫神经的运动神经传导速度及感觉神经传导速度，自身前后比较。结果：按实际处理分析，60例患者均进入结果分析。①肢体麻木、疼痛、感觉异常、腱反射减退或消失的改善率：治疗后观察组显著高于对照组（观察组：88％，65％，62％，83％；对照组：33％，32％，29％，27％，P〈0．01）。②正中神经、尺神经、腓总神经、胫神经的运动神经传导速度：观察组治疗后比其治疗前及对照组治疗后明显增加[观察组治疗后：（46．4&;#177;6．1），（47．2&;#177;5．8），（46．9&;#177;4．2），（46．4&;#177;4．3）m／s，观察组治疗前：（38．9&;#177;5．6），（38．2&;#177;5．3），（35．2&;#177;4．1），（35．7&;#177;4．5）m／s，对照组治疗后：（41．2&;#177;5．1），（41．1&;#177;5．1），（37．8&;#177;4．4），（39．1&;#177;4．0），P〈0．01]。正中神经、尺神经、腓总神经、胫神经的感觉神经传导速度：观察组治疗后比其治疗前及对照组治疗后明显增加[观察组治疗后：（47．8&;#177;5．6），（48．5&;#177;5．1），（48．9&;#177;5．8），（45．3&;#177;5．2）m／s，观察组治疗前：（37．3&;#177;5．4），（37．6&;#177;5．8），（38．1&;#177;5．4），（36．1&;#177;5．1）m／s，对照组治疗后：（40．1&;#177;5．4），（39．4&;#177;4．8），（37．1&;#177;5．1），（38．7&;#177;5．6），P〈0．01]。结论：通心络可明显改善周围神经病变患者的神经症状和体征，并能明显提高周围神经传导速度。     

耳穴贴压治疗阻塞性睡眠呼吸暂停

背景：目前，治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的常见方法为悬壅垂咽腭成形术治疗和经鼻持续正压通气治疗。手术治疗有效率为50％，且远期疗效逐渐下降；呼吸机治疗，有一部分患者难以适应。目的：观察耳穴贴压疗法对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征临床指标的影响及临床疗效，分析其可能的机制。设计：随机对照观察。单位：河北医科大学第二医院针灸科，呼吸科。对象：阻塞性睡眠呼吸暂停患者45例为2001—04／2004—04在河北医科大学第二医院呼吸科门诊就诊，在呼吸科睡眠监测室确诊患者，男44例，女l例，随机数字表法分为治疗组30例，对照组15例。方法：①治疗组采用耳穴贴压治疗法，取穴：神门、交感、皮质下、心、肺、脾、肾、垂前。每天按压3—5次，每次每穴按压10-20下，10d为1个疗程。对照组给予安慰剂治疗，维生素C100mg口服，3次／d。治疗组与对照组患者治疗前及治疗10d后进行夜间7h多导睡眠图监测，评定疗效。②临床症状疗效标准：显效：头晕、嗜睡、胸憋闷、堵塞等临床症状明显好转；夜尿次数由原来的四五次减少到1次或消失，夜间憋醒次数由原来的四五次减少到1次或消失。有效：临床症状好转。无效：临床症状无改善。主要观察指标：观察治疗前后的临床症状变化及多导睡眠监测仪测定的低通气指数、暂停指数、呼吸紊乱指数、最低血氧饱合度和最长呼吸暂停时间。结果：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者45例，全部进入结果分析，无脱失。①耳穴贴压治疗组与对照组比较，临床症状明显改善，治疗组，显效17例（56．7％），有效12例（40．0％），无效1例（3_3％）。对照组治疗前后临床症状无改善，治疗组与对照组比较差异有显著性意义（P〈0．05）。②PSG监测各项指标比较，耳穴贴压治疗组与对照组治疗后比较差异有显著性意义（P〈0．001）。对照组治疗前与治疗后比较差异无显著性意义（P〉0．05）。③耳穴贴压治疗组治疗后，暂停指数、呼吸紊乱指数、低通气指数、最低血氧饱和度、最长呼吸暂停时间较治疗前差异有非常显著性意义[（65．25&;#177;7．44），（53．69&;#177;10.80）次／h；（72．40&;#177;7．92），（59．22&;#177;10．55）次／h；（9．46&;#177;2．6），（6．5&;#177;2．9）次／h：（73.3&;#177;4．8）％，（77．67&;#177;3．78）％；（90．16&;#177;33）。（45．33&;#177;24．69）s，P〈0．001]。其中，暂停指数最多下降19.3次／11，呼吸紊乱指数最多下降17．8次／11，低通气指数最多下降10．9次／h，最低血氧饱合度最多上升7％。结论：耳穴贴压疗法治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征，明显改善低通气指数、暂停指数、呼吸紊乱指数、最低血氧饱合度和最长呼吸暂停时间，疗效良好。