血管紧张素Ⅱ对足细胞葡萄糖转运蛋白1的表达及膜转位的影响

【目的】观察血管紧张素II(Ang II)对体外培养的小鼠足细胞葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)的表达及膜转位的影响。【方法】Ang II对GLUT1m RNA和GLUT1蛋白表达的检测将体外培养的足细胞分为4组:对照组(C)、低剂量组(Ang II 10-10mol/L)、中剂量组(Ang II 10-8 mol/L)及高剂量组(Ang II 10-6 mol/L),用RT-PCR、Western blot检测GLUT1m RNA和GLUT1蛋白的表达;Ang II对GLUT1足细胞胞膜分布检测也将足细胞分为4组:C组、胰岛素(Ins)10-6 mol/L组、Ang II 10-6 mol/L+Ins10-6mol/L组及氯沙坦(LO)10-6 mol/L+Ang II 10-6 mol/L+Ins 10-6 mol/L组,Western blot检测GLUT1在胞膜的蛋白表达及间接免疫荧光观察GLUT1在胞膜的分布。【结果】m RNA与蛋白表达分组中,与对照组相比,Ang II低、中、高浓度3组GLUT1m RNA水平分别增加了5.89%、21.46%、30.95%(P皆<0.01),各组之间差别亦有统计学意义(P<0.01);蛋白表达水平分别增加了8.40%、11.79%、20.57%(P皆<0.01),各组之间差别亦有统计学意义(P<0.01),Spearman相关分析显示Ang II浓度与GLUT1蛋白表达呈正相关(r=0.934,P<0.001)。足细胞胞膜分布检测中,与对照组相比,足细胞胞膜GLUT1蛋白表达Ins 10-6 mol/L组增加了16.33%(P<0.01)、Ang II 10-6 mol/L+Ins 10-6 mol/L组增加了3.27%(P>0.05),LO 10-6 mol/L+Ang II 10-6mol/L+Ins 10-6mol/L组增加了11.33%(P<0.01);免疫荧光显示Ins组GLUT1在胞膜上的分布明显多于对照组及Ang II+Ins组,而LO干预后,胞膜的荧光强度增加。【结论】Ang II能剂量依赖性地增加足细胞胞内GLUT1的表达及合成;Ang II能够阻碍胰岛素诱发的GLUT1向足细胞胞膜的膜转位,氯沙坦可部分阻断Ang II的作用。     

血管紧张素Ⅱ对大鼠系膜细胞葡萄糖转运蛋白1表达的影响

目的　研究血管紧张素Ⅱ (ANGⅡ )、高糖及血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂 (AT1RA)对于大鼠系膜细胞 (MCs)上葡萄糖转运蛋白 1(GLUT1)表达及MCs所合成的系膜区细胞外基质 (ECM )的影响。方法　采用免疫组化法检测大鼠系膜细胞上GLUT1蛋白的合成 ,半定量聚合酶链式反应 (RT PCR)测定系膜细胞GLUTmR NA水平 ,ELISA法测定细胞培养上清液中纤连蛋白 (FN)的表达。结果　ANGⅡ作用后能显著增加大鼠MCs GLUT1的转录及蛋白合成 (P <0 .0 5 ) ,这种作用具有浓度及时间依赖性且能被AT1RA伊贝沙坦 (Irbesartan)所阻断。高糖 (2 7.8mm1/L)作用 4h后未能增加MCsGLUT1的转录及表达。ANGⅡ能使培养的MCs上清液中FN含量显著增加 (P <0 .0 0 1) ,Irbesartan能使增加的FN降低 5 0 .5 4%。结论　ANGⅡ能从转录水平刺激MCs上GLUT1的表达 ,增加ECM的合成 ,ANGⅡ的这种作用通过AT1受体介导并能被AT1RA阻断。ANGⅡ可通过上调GLUT1的表达参与糖尿病肾病 (DN)的发生及发展。     

氟伐他汀及氯沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导人足细胞VEGF表达的影响

目的:观察氟伐他汀及氯沙坦对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)刺激人足细胞血管内皮细胞生长因子(vascu-lar endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法:采用不同浓度的(10-9～10-5 mol/L)AngⅡ刺激人足细胞24 h以确定最适干预浓度;选择最适干预浓度(10-7 mol/L)的AngⅡ刺激0、6、12、24 h以确定最适干预时间;AngⅡ(10-7 mol/L)和不同浓度的(10-7～10-5 mol/L)氟伐他汀共同干预足细胞24 h以确定氟伐他汀最适干预浓度;AngⅡ(10-7 mol/L)和不同浓度的(10-6～10-4mol/L)氯沙坦共同干预足细胞24 h以确定氯沙坦最适干预浓度;氟伐他汀和氯沙坦(均为10-6 mol/L)共同干预足细胞24 h。Western blot检测人足细胞VEGF的表达。结果:①10-7 mol/L AngⅡ刺激人足细胞24 h后表达VEGF增加最明显;②氟伐他汀干预组与AngⅡ刺激组比较,VEGF表达明显下降,浓度10-5 mol/L下降最明显。氯沙坦干预组与AngⅡ刺激组比较,VEGF表达明显下降...     

血管紧张素Ⅱ、卡托普利及氯沙坦对血管内皮细胞凋亡的影响

目的：探讨血管紧张素Ⅱ在不同浓度和不同作用时间下对血管内皮细胞凋亡的作用及卡托普利和氯沙坦的影响。方法：采用流式细胞术测定在血管紧张素Ⅱ不同浓度和不同作用时间下血管内皮细胞凋亡率的变化和卡托普利、氯沙坦的影响。结果：血管紧张素Ⅱ可明显促进血管内皮细胞凋亡，且其作用呈剂量依赖性和时间依赖性；单用氯沙坦对细胞凋亡无明显作用，卡托普利有一定的作用，二者合用时抑制作用较明显。结论：血管紧张素Ⅱ具有明显的促血管内皮细胞凋亡的作用；合用卡托普利和氯沙坦可明显抑制内皮细胞凋亡。     

血管紧张素Ⅱ对体外人胰岛细胞GLUT-2mRNA表达的影响

目的：探讨血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）对体外人胰岛细胞内葡萄糖转运蛋白2（GLUT-2）mRNA的影响,通过体外实验了解血管紧张素Ⅱ影响胰岛细胞分泌功能的相关分子机制。方法：人胰岛细胞被分成空白对照组,AngⅡ组（100 nmol/L）和氯沙坦组（1μmol/L）,以半定量RT-PCR检测细胞内GLUT-2mRNA的表达情况。结果：在100nmol/L AngⅡ作用下,人胰岛细胞GLUT-2 mRNA的表达显著低下（P〈0.05）;AngⅡ的这种作用,可被氯沙坦部分逆转。结论：AngⅡ可能通过抑制GLUT-2的表达而影响胰岛β细胞胰岛素的分泌。     

氯沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导巨噬细胞MMP-9表达的影响

目的：探讨氯沙坦对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导巨噬细胞MMP-9表达的影响。方法：体外培养巨噬细胞,测定AngⅡ诱导巨噬细胞MMP-9表达及氯沙坦的干预作用。结果：AngⅡ组MMP-9表达明显高于对照组（P〈0.05）,且1×10-7mol/LAngⅡ亚组MMP-9表达明显高于对照组（P〈0.01）;AngⅡ＋氯沙坦组MMP-9表达明显低于AngⅡ组（P〈0.05）。结论：氯沙坦可阻断AngⅡ与AT1受体结合,下调巨噬细胞MMP-9的表达。     

肾脏局部血管紧张素Ⅱ与足细胞病变关系的研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)在维持肾脏生理功能及肾脏疾病的发生、发展过程中发挥着重要作用,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS的主要效应分子,被认为是肾脏疾病进展的主要危险因子.肾脏可产生AngⅡ,如足细胞产生AngⅡ及表达其受体.肾脏局部的AngⅡ可以通过一系列非血流动力学途径介导足细胞损伤,如影响细胞裂孔隔膜结构、细胞骨架重排、细胞表型转换与细胞肥大、细胞凋亡、细胞自噬等,提示肾脏局部的AngⅡ与足细胞病变之间有着密切联系.     

血管紧张素Ⅱ和氯沙坦对小鼠腹膜淋巴孔的调控作用

目的 研究血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )和AngⅡ受体抑制剂氯沙坦对腹膜淋巴孔的调控作用并探讨其机制。方法 分别在健康小鼠腹膜腔注射0.9%氯化钠溶液、AngⅡ、氯沙坦和AngⅡ +氯沙坦 ,2h后处死实验小鼠 ,取小鼠膈腹膜 ,作扫描电镜观察、计算机图像处理和定量分析。结果 注射AngⅡ后 ,腹膜腔腹膜淋巴孔的直径和分布密度分别为 (4.42±0.57) μm和 (53.60±10.07)/0.1mm2,较正常对照组[分别 (2.89±0.86) μm和(27.74±7.49)/0.1mm2]增大和增多(P<0.05)。注射氯沙坦后 ,淋巴孔的孔径和开放数目分别为 (2.02±0.48) μm和 (12.87±3.12)/0.1mm2 ,较正常对照组减小和减少(P<0.05)。联合应用AngⅡ和氯沙坦时 ,淋巴孔的孔径较正常对照组减小、分布密度减少。结论 AngⅡ可使腹膜淋巴孔孔径增大 ,开放数目增多 ;氯沙坦可使淋巴孔孔径减小 ,开放数目减少 ;联合应用AngⅡ和氯沙坦 ,AngⅡ对腹膜淋巴孔的调控作用被逆转     

氯沙坦对老年高血压病血脂及血管紧张素Ⅱ影响的临床观察

<正>氯沙坦是一个血管紧张素Ⅱ与AT1的拮抗剂,它选择性地阻滞血管紧张素Ⅱ与AT1结合,从而阻断所有促成高血压及其并发症的循环系统和组织中的血管紧张素Ⅱ的作用。本研究将通过氯沙坦对老年高血压病患者的降压治疗的同时,探讨对肾素血管紧张素Ⅱ以及对血脂的影响。1 对象与方法1.1 研究对象:1998年3月～2000年8月,门诊43例老年高     

血管紧张素Ⅱ与糖尿病大鼠足细胞损害的实验研究

目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在糖尿病大鼠肾小球滤过屏障外层足细胞损害中的作用,以探讨糖尿病肾病的发生机制.方法:实验大鼠分为3组:正常对照组(C)、糖尿病组(D)和氯沙坦治疗病鼠组(DT),实验第5周末检测肾皮质超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)和尿白蛋白排泄率(UAER)的水平,利用透射电子显微镜观察肾脏足细胞超微结构,同时用免疫组化技术检测肾小球足细胞损伤标志蛋白-desmin蛋白的表达.结果:与正常对照组比较,糖尿病组大鼠肾皮质SOD和CAT活性显著降低,而MDA含量明显增加,肾小球内desmin蛋白表达上调,足细胞部分足突融合,尿白蛋白排泄率增高;AngⅡ1型受体拮抗剂氯沙坦明显减轻糖尿病大鼠肾皮质SOD、CAT、MDA及肾小球内desmin蛋白表达的改变,减轻足细胞足突融合,降低尿白蛋白排泄率.结论:糖尿病时AngⅡ参与增高肾组织氧化应激,损害肾小球滤过屏障外层足细胞的结构和功能,促使糖尿病肾脏损害和蛋白尿的发生.     

血管紧张素Ⅱ对RIN-m细胞增殖和凋亡的影响及氯沙坦的保护作用

目的 观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对β细胞（RIN-m）增殖和凋亡的影响及氯沙坦的保护作用。方法 常规培养RIN-m细胞,四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测不同浓度AngⅡ(0、0.1、1、10、100nmol/L)在24、36及48h对RIN-m细胞增殖的影响;随后分为空白对照组,100nmol/LAngⅡ组和氯沙坦预处理组,各组干预48h后,MTT比色法检测细胞增殖活性,透射电镜观察细胞的形态学改变以及AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率。结果 ⑴AngⅡ浓度及时间依赖性显著抑制RIN-m细胞增殖（P<0.001）,以100nmol/LAngⅡ作用48h抑制的最为明显;⑵各组干预48h后,100nmol/LAngⅡ组RIN-m细胞增殖明显低于空白对照组（P<0.001）,氯沙坦预处理组细胞增殖与空白对照组差异无统计学意义,明显高于100nmol/LAngⅡ组（P<0.001）;⑶透射电镜观察RIN-m细胞,空白对照组和氯沙坦预处理组细胞形态大致正常,100nmol/LAngⅡ组细胞发生典型凋亡样改变;⑷100nmol/LAngⅡ组RIN-m细胞凋亡率高于空白对照组（P<0.001）,氯沙坦预处理组凋亡率与空白对照组差异无统计学意义（P>0.05）,明显低于100nmol/LAngⅡ组（P<0.001）。结论AngⅡ抑制β细胞增殖,诱导β细胞凋亡,氯沙坦预处理可以拮抗AngⅡ的效应,对β细胞起到保护作用。     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织血管紧张素Ⅱ及其1型受体mRNA表达的影响

目的研究氯沙坦对实验性糖尿病大鼠肾组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体mRNA表达的影响。方法纯种雄性Wistar大鼠分为3组,A组(n=11)为正常对照组,B组(n=11)为糖尿病为干预组,C组(n=9)为糖尿病大鼠氯沙坦干预组。以链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型。饲养18周后取出肾脏检测AngⅡ水平、AngⅡ1型受体mRNA表达,收集24h尿测定尿白蛋白排泄及肌酐并心脏内取血检测血AngⅡ及肌酐。AngⅡ1型受体mRNA表达采用RT-PCR,以-actin作为内对照。尿白蛋白排泄采用大鼠白蛋白特异的酶免疫分析试剂盒。结果血、肾组织AngⅡ在A、B、C三组间无显著性差异。肾组织AngⅡ1型受体mRNA表达在B组大鼠(0.62±0.17)显著低于A组(1.13±0.82,P<0.01)及C组(1.13±0.62,P<0.01)。尿白蛋白排泄在B组大鼠(2.18±1.98mg/d)显著高于A组(0.41±0.47mg/d,P<0.01)及C组(0.65±0.89mg/d,P<0.01)。结论氯沙坦处理能升高糖尿病大鼠肾组织的AngⅡ1型受体mRNA表达,但不改变血液及肾组织AngⅡ水平。     

氯沙坦对血管紧张素Ⅱ所致血管平滑肌细胞凋亡及凋亡调控基因的影响

目的探讨氯沙坦(LT)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡和凋亡调控基因的影响.方法采用流式细胞技术测定在AngⅡ不同浓度和不同作用时间下VSMC凋亡率及凋亡调控基因Fas、bcl-2表达的变化和氯沙坦对其的影响.结果①随着AngⅡ作用浓度的增加,VSMC凋亡率及Fas,bcl-2基因的表达量均增加(2.35±0.56 vs 19.71±3.03;Fas1.36±0.32 vs 14.67±1.39;bcl-22.35±0.51vs 16.65±1.42,P<0.01);②LT可促进VSMC的凋亡,促进Fas基因的表达,但可抑制bcl-2基因的表达(19.71±3.03 vs 27.65±2.11,Fas14.67±1.39 vs 20.14±1.41;bcl-216.65±1.42 vs 7.17±1.38,P<0.05);③随着AngⅡ作用时间的增加,VSMC凋亡率及Fas、bcl-2基因的表达均增加(1.43±0.21 vs 18.56±3.68,Fas1.21±0.32 vs 8.62±1.54,bcl-22.53±0.71 vs 15.41±1.63,P<0.01);④随着LT作用时间的增加,VSMC凋亡率及Fas基因的表达均增加,对bcl-2基因的表达则有抑制作用(18.56±3.68 vs 31.25±2.89,Fas8.62±1.54vs 17.46±1.47;bcl-215.41±1.63 vs 8.45±1.51,P<0.05).结论AngⅡ具有促进VSMC凋亡和凋亡调控基因表达作用;氯沙坦可调节AngⅡ对血管平滑肌细胞的作用.     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗氯沙坦的临床研究新进展

肾素 血管紧张素系统 (ＲＡＳ)是涉及正常内环境稳定和疾病病理生理学的重要心血管调节系统。氯沙坦是第一个口服有效的非肽类血管紧张素Ⅱ拮抗剂 (ＡⅡＡ) ,有极大的临床应用价值。1　独特的药理学血管紧张素Ⅱ (ＡⅡ )有两种受体亚型 ＡＴ1 和ＡＴ2 。ＡＴ1介导着大多数已知的与ＡⅡ有关的作用。ＡⅡ能强效地收缩血管、增强心肌收缩力、刺激醛固酮和加压素分泌以及促进心脏和血管生长。同时 ,与高血压、充血性心力衰竭、冠脉缺血及肾功能不全等患者的病理生理学有关。氯沙坦化学结构为甲基联苯四唑与杂环 ,它能高效特异性地与ＡＴ1 受体…     

抑制酪氨酸激酶Src对血管紧张素Ⅱ诱导足细胞损伤的保护作用

目的:通过调控足细胞Src激酶的表达,观察足细胞表型的改变;并探讨Src激酶在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的足细胞损伤中的作用。方法:体外培养条件永生化小鼠足细胞(MPCs),并分组如下:A:正常对照组;B:Src激酶干扰RNA(siRNA)组;C:PP2(Src激酶抑制剂)组;D:AngⅡ组;E:AngⅡ+Src激酶siRNA组;F:AngⅡ+PP2组。采用免疫印迹法检测Src激酶及其磷酸化水平;AnnexinⅤ-FITC/PI双染及Hoechst染色法检测细胞凋亡;荧光显微镜观察FITC-鬼笔环肽染色的细胞骨架;划痕实验进行细胞运动性分析。结果:1免疫印迹法示:应用Src激酶siRNA或PP2干预MPCs后,Src激酶表达较A组下降(P<0.05);AngⅡ处理后,MPCs内Src激酶生成与A组相比明显增多(P<0.05);Src激酶siRNA或PP2干预MPCs可减少AngⅡ上调的Src激酶表达(P<0.05)。2 AngⅡ诱导MPCs内Src激酶及其磷酸化形式表达的升高,在一定范围内呈时间及浓度依赖性。3Annexin V-FITC/PI双染法及Hoechst染色法两种方法显示:A组、B组与C组MPCs凋亡无明显差异(P>0.05);AngⅡ干预后,MPCs凋亡较A组增加(P<0.05);Src激酶siRNA或PP2可减轻AngⅡ诱导的MPCs凋亡(P<0.05)。4荧光显微镜观察FITC-鬼笔环肽染色的细胞骨架:A组、B组与C组MPCs的F-actin呈微丝样结构,聚集成束,沿细胞长轴分布,形成应力纤维;D组F-actin发生重组,微丝样结构消失,排列紊乱,F-actin沿胞体外周分布,形成F-actin环;E组及F组较D组骨架重组有所减轻。5B组及C组与A组相比,MPCs运动性降低(P<0.05);D组MPCs运动性较A组增加(P<0.05);E组及F组较D组MPCs运动性降低(P<0.05)。结论:AngⅡ刺激MPCs胞内Src激酶和p-Src(Tyr 416)激酶表达增加,并在一定范围内呈时间及浓度依赖性。AngⅡ诱导MPCs凋亡增加、骨架改变、运动性增强;该过程与AngⅡ引起Src激酶和p-Src(Tyr 416)激酶生成增加有关。降低细胞内Src激酶浓度,可减轻AngⅡ诱导的MPCs损伤。降低对照组MPCs胞内Src激酶浓度,MPCs运动性降低,但未观察到细胞凋亡、细胞骨架改变。     

血管紧张素Ⅱ对胰岛凋亡及Fas/Fas-L表达影响的实验研究

目的 观察血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对体外培养犬胰岛细胞凋亡的诱导作用及氯沙坦(losartan)抑制胰岛凋亡和对凋亡相关基因Fas和Fas-L表达的影响.方法 将获得的纯化犬胰岛经不同处理培养48h后,采用光镜和透射电镜观察胰岛细胞凋亡情况,原位末端标记法检测胰岛细胞凋亡百分率,免疫组化法和流式细胞术检测胰岛细胞Fas和Fas-L表达.结果 体外培养犬胰岛经1.0μmol/L AngⅡ处理48h 后,胰岛细胞出现调亡(16.41±3.01)%现象,电镜见细胞皱缩、胞核裂解,电泳显示核酸断裂片呈"梯形"结构,Fas(11.46±1.97)%和Fas-L(14.68±3.51)%表达亦显著增强.氯沙坦组凋亡细胞数减少至(9.25±1.58)%,Fas(6.85±1.89)%和Fas-L(8.16±2.13)%表达减弱.两两比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 AngⅡ诱导胰岛细胞凋亡.凋亡由AT1受体介导,Fas和Fas-L参与其凋亡过程.氯沙坦具有胰岛保护作用.     

血管紧张素Ⅱ对培养人血管平滑肌细胞钙化的影响

目的:观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对培养人血管平滑肌细胞钙化的影响,以探讨血管钙化发生的机制。方法:体外培养人动脉平滑肌细胞,用β甘油磷酸(βGP)诱导细胞钙化。培养细胞分4组:正常对照组;βGP组:βGP终浓度为10mmol·L-1;AngⅡ组:AngⅡ终浓度为10-7mol·L-1;βGP+AngⅡ组:同时加入相同浓度的βGP和AngⅡ,连续培养10d。采用Vonkossa染色、细胞层钙沉积定量和细胞内碱性磷酸酶(ALP)活性测定判断钙化程度,用流式细胞仪测细胞周期分布和细胞凋亡率。结果:βGP组细胞Vonkossa染色见大量黑色颗粒状沉积物弥漫分布于细胞层,βGP+AngⅡ组细胞之间散在分布黑色沉着点;βGP+AngⅡ组细胞钙沉积显著低于βGP组[分别为(1.336±0.096)和(2.056±0.441)μmol·L-1,P<0.01];βGP+AngⅡ组细胞内ALP活性显著低于βGP组[分别为(277.57±87.81)和(691.27±128.06)IU·L-1,P<0.01]。正常对照组与AngⅡ组细胞比较,Vonkossa染色、细胞钙沉积量和ALP活性均无显著性差异。流式细胞仪结果显示,βGP+AngⅡ组细胞凋亡率显著低于βGP组,G0/G1期细胞比例降低,S期的比例升高(P<0.05)。结论:10-7mol·L-1的AngⅡ可抑制钙化血管平滑肌细胞的体外钙化进程。其作用可能与抑制ALP活性和促进细胞增殖、抑制凋亡有关。     

氯沙坦对高血压病患者肾素-血管紧张素系统及血管内皮功能的影响

目的探讨氯沙坦对高血压病患者血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)、内皮素(ET-1)和血清醛固酮(ALD)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响.方法 68例高血压病患者给予口服氯沙坦(50～100 mg*d-1,部分病例加用氢氯噻嗪12.5～25 mg*d-1)20周,观察患者血压的变化,并应用放射免疫分析法观察治疗前后患者PRA、ANGⅡ、ET-1和ALD、TNF-α的变化.结果患者的收缩压、舒张压、血浆ALD、ET-1、TNF-α明显下降(均P< 0.001),而血浆PRA、ANGⅡ明显上升(均P<0.001).结论氯沙坦可以显著改善高血压病患者的内皮功能,降低血清ALD水平.     

血管紧张素Ⅱ对心肌细胞c-myc蛋白表达的作用

目的 探讨钙内流及钙释放对心肌细胞c-myc蛋白定位及半定量表达有何影响。方法 应用血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ,10^7mol/L)刺激原代培养的大鼠心肌细胞钙内流、雷尼丁（RY,10^7mol/L)刺激胞内钙释放;免疫组织化学方法检测心肌细胞。myc蛋白定位表达,免疫印迹（Western blot)检测心肌细胞c-myc蛋白半定量表达。结果 免疫组织化学方法显示,RY诱导的心肌细胞c-myc蛋白表达及核转位表达早于Ang Ⅱ。Western bolt显示,Ang Ⅱ及RY刺激2h时,c-myc蛋白明显表达,24h下降,2、3、5d呈逐渐增加趋势,各时相点与24h比较差异显著（P＜0．05或0．01）。结论 c-myc蛋白表达与细胞内钙浓度变化有关,与钙的来源无关。