皮质醇及肿瘤坏死因子-α对脓毒症大鼠免疫功能的影响

目的 探讨皮质醇及肿瘤坏死因子-α对脓毒症大鼠的免疫功能的影响。方法 将40只大鼠随机分为2组，正常对照组、盲肠结扎并穿孔组各20只。外周血行中性粒细胞吞噬功能测定及白细胞移行抑制实验，直接放射免疫分析方法及酶联免疫吸附法分别测定血清皮质醇及肿瘤坏死因子-α 。结果盲肠结扎并穿孔术后36h大鼠出现低皮质醇血症及过多的肿瘤坏死因子-α，细胞免疫功能减弱，胸腺萎缩。结论 低皮质醇血症及过多的肿瘤坏死因子-α在造成脓毒症大鼠的免疫功能紊乱起重要作用。     

肿瘤坏死因子-α研究进展

肿瘤坏死因子 α(TNF α)是一种主要由单核巨噬细胞产生的、具有广泛生物学活性的细胞因子。文章综述了TNF α的结构与生物学活性、受体的信号传递途径、临床应用、毒副作用及其突变体的研究     

皮质醇及肿瘤坏死因子-α对脓毒症大鼠免疫功能的影响

目的探讨皮质醇及肿瘤坏死因子-α对脓毒症大鼠的免疫功能的影响.方法将40只大鼠随机分为2组,正常对照组、盲肠结扎并穿孔组各20只.外周血行中性粒细胞吞噬功能测定及白细胞移行抑制实验,直接放射免疫分析方法及酶联免疫吸附法分别测定血清皮质醇及肿瘤坏死因子-α.结果盲肠结扎并穿孔术后36 h大鼠出现低皮质醇血症及过多的肿瘤坏死因子-α,细胞免疫功能减弱,胸腺萎缩.结论低皮质醇血症及过多的肿瘤坏死因子-α在造成脓毒症大鼠的免疫功能紊乱起重要作用.     

青蒿素对骨关节炎大鼠肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的探讨青蒿素对骨关节炎大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法 32只骨关节炎模型大鼠随机分为对照组和青蒿素高剂量组、中剂量组、低剂量组,每组各8只,对照组给予生理盐水20 mL灌胃,每日1次,青蒿素高、中、低剂量组分别给予青蒿素400、300、200 mg.kg-1(均溶于20 mL生理盐水)灌胃,每日1次,连续7周,实验结束后右心房取血,放射免疫法检测血清TNF-α水平,反转录聚合酶链式反应、蛋白质印迹检测关节软骨组织中TNF-α的表达。结果青蒿素低、中、高剂量组血清TNF-α水平均较对照组下调(P<0.05),低剂量组水平高于中、高剂量组(P<0.05),中剂量组水平高于高剂量组(P<0.05);低剂量组组织mRNA水平与中剂量组比较差异无统计学意义(P>0.05),高剂量组的组织mRNA水平低于低、中剂量组和对照组(P<0.05);组织TNF-α蛋白水平中剂量组与高剂量组比较差异无统计学意义(P>0.05),但均低于对照组和低剂量组(P<0.05)。结论青蒿素可降低关节炎大鼠TNF-α的表达,有效控制炎症反应进程。     

脓毒症模型大鼠肿瘤坏死因子-α和肝细胞凋亡的关系

目的:探讨脓毒症大鼠肿瘤坏死因子a(TNF a)与肝细胞凋亡的关系以及对肝功能的影响。方法:大鼠随机分为正常对照组和实验组,实验组采用盲肠结扎穿孔术(CLP)致脓毒症大鼠模型,分别于术后30、60、120、180min(CLP术后30、60、120、180 min组)处死动物,测定肝组织和血浆TNF a水平,并检测肝细胞凋亡的情况,同时测定丙氨酸氨基转移酶(ACL)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平。正常对照组麻醉后不行CLP术,其余同实验组。结果: 与正常对照组相比,CLP术后30、60、120、180 min组肝细胞凋亡数、血清TNF-α、ALT水平均明显升高(P<0.01),有随着时间的延长增加的趋势;与正常对照组相比,CLP术后120、180 min组血清AST含量明显升高(P<0.01);CLP术后大鼠肝组织、TNF-α表达强度随时间延长而有增强的趋势。结论: CLP后大鼠肝脏产生大量TNF-α,与肝细胞凋亡有密切关系,肝功能受到损伤。     

羟氯喹对佐剂关节炎大鼠滑膜肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的探讨羟氯喹(HCQ)对佐剂关节炎(AA)大鼠滑膜肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法建立AA大鼠模型,并给予HCQ等治疗5个月,动态观测AA大鼠踝关节病理改变,并以免疫组化法检测滑膜组织中TNF-α的表达.结果治疗8周后泼尼松组及HCQ组关节病理积分均比AA组明显减低(P＜0.01),TNF-α表达水平明显降低,与AA组及萘普生组相比差异有显著性意义(P＜0.01).结论HCQ可明显抑制滑膜组织中TNF-α的表达,减轻关节的炎性反应.     

肿瘤坏死因子-α抑制剂己酮可可碱对糖尿病大鼠阴茎海绵体RhoA/Rho激酶信号通路的影响

目的：研究糖尿病大鼠阴茎海绵体组织中RhoA/Rho激酶信号通路改变以及肿瘤坏死因子（TNF）吨抑制剂己酮可可碱（PTX）对该信号通路和阴茎勃起功能的影响。方法：SD大鼠分为对照组、糖尿病组和糖尿病药物干预组;高脂喂养联合低剂量链脲佐菌素注射诱导糖尿病;腹腔埋置微渗透泵持续慢性给药;在体记录阴茎海绵体窦内压（ICP）：ELISA检测血清TNF-α浓度;Western blot检测海绵体组织中内皮型一氧化氮合酶（eNOS）和神经型一氧化氮合酶（nNOS）以及RhoA/Rho激酶信号通路分子的蛋白表达水平。结果：与糖尿病组比,糖尿病药物干预组血清TNF-α浓度明显下降（P〈0.01）,阴茎海绵体组织中RhoA、ROCK1和p-MYPT1表达下调（P〈0.05）,eNOS和nNOS表达增加（P〈0.05）,阴茎ICP指数显著升高（P〈0.05）。结论：TNF-α促进阴茎海绵体组织RhoA/Rho激酶信号通路的激活与表达上调,参与糖尿病性勃起功能障碍的发病机制：PTX对糖尿病大鼠的勃起功能有保护作用。     

梗阻性黄疸大鼠肝组织中α-平滑肌肌动蛋白和肿瘤坏死因子-α的表达

[目的]探讨梗阻性黄疸大鼠肝组织中α-平滑肌肌动蛋白(-αSMA)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及其意义.[方法]采用胆总管结扎法建立梗阻性黄疸大鼠模型,4周后检测大鼠肝组织羟脯氨酸、透明质酸和层黏连蛋白的含量,观察肝组织的病理变化,并采用免疫组织化学染色方法观察大鼠肝组织中TNF-α和HSC标志物-αSMA的表达情况.[结果]胆总管结扎组与假手术对照组比较,大鼠肝组织中羟脯氨酸、透明质酸和层黏连蛋白的含量均明显增高,肝组织内可见大量胆管及纤维组织增生,纤维间隔形成,多数大鼠形成胆汁性肝硬化.胆总管结扎组大鼠肝组织内-αSMA阳性细胞主要分布在增生的胆管周围、纤维组织及间隔内,TNF-α阳性表达的肝细胞呈散在分布.[结论]梗阻性黄疸大鼠肝组织中羟脯氨酸、透明质酸和层黏连蛋白含量明显升高,可见TNF-α在肝细胞中表达,而TNF-α及α-SMA阳性细胞的分布特征不相同.     

肿瘤坏死因子对大鼠肢体血流量影响的研究

３０只ＳＤ大鼠分Ａ、Ｂ、Ｃ三组，Ｂ、Ｃ两组分别给予不同剂量肿瘤坏死因子，用放射性同位素法测定三组动物下肢血流量变化，结果显示：Ａ组无变化，Ｂ组及Ｃ组及Ｃ组血流量下降且高剂量且下降更明显。     

肿瘤坏死因子的基因多态性和脓毒症易感性

位于人类主要组织相容性复合体Ⅲ类基因区内的TNF基因有多态性，这些多态性与个体对脓毒症的易感性、发展、预后密切相关。本文综述TNF基因多态性与脓毒症的关系，发现可以寻找判断预后的基因标志，还可以为脓毒症的免疫基因治疗奠定基础.     

重组肿瘤坏死因子-α抗血清对大鼠实验性结肠炎的影响

目的 探讨灌胃给予肿瘤坏死因子-α(TNF-α)多克隆抗体对溃疡性结肠炎的作用。方法 以50mg／kg三硝基苯磺酸(TNBS)经肛门注入大鼠肠腔，复制大鼠溃疡性结肠炎模型；用兔抗人TNF-α多克隆抗体血清10mg／kg给大鼠灌胃，观察一氧化氮(N0)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性及TNF-α在大鼠溃疡性结肠炎组织中的表达。结果 抗TNF-α多克隆抗体治疗可明显减轻溃疡性结肠炎的病理改变，抑制局部结肠组织NO的产生、MPO活性以及TNF-α表达。结论 抗TNF-α血清通过中和TNF-α，可抑制溃疡性结肠炎结肠组织表达TNF-α及炎性介质的释放，从而减轻溃疡性结肠炎的病理损伤。     

JAK/STAT信号通路在乳腺癌中的研究进展

恶性肿瘤已成为威胁全人类生命健康的重大公共卫生问题,其中乳腺癌是全球女性发病率最高的恶性肿瘤。现阶段针对乳腺癌的常规治疗方法（如手术、放疗、化疗等）的副作用较大,患者预后仍不理想,因此迫切需要更有效的治疗手段。在乳腺癌中,Janus激酶（JAK）/信号转导子及转录激活因子（STAT）信号通路与细胞凋亡、侵袭转移、耐药性、肿瘤免疫等方面相关。JAK/STAT信号通路的异常会促进乳腺癌的发生与发展。本文从细胞凋亡、侵袭转移、耐药性、肿瘤免疫等角度对JAK/STAT信号通路介导乳腺癌发生与发展的作用机制,以及该信号通路在乳腺癌治疗中的应用进行综述,以期为乳腺癌防治的深入研究提供参考。     

秋水仙碱对大鼠免疫性肝纤维化中肿瘤坏死因子的影响

目的　观察秋水仙碱对肿瘤坏死因子α(TNF -α)的影响。方法　采用猪血清诱导的免疫性大鼠肝纤维化模型 ,ELISA法测定TNF -α血清水平 ,肝组织HE染色后光镜下观察病理变化。结果　秋水仙碱组在给药 (1.0 7×10 -4g/kg) 6周、12周时 ,大鼠TNF -α血清水平均明显低于模型组 (P分别 <0 .0 5、0 .0 1) ;光镜显示肝细胞损伤减轻 ,组织学改善明显。结论　秋水仙碱抑制TNF -α的产生可能是其抗肝纤维化的机制之一     

氯胺酮 美托洛尔对脓毒症大鼠血清心肌肌钙蛋白Ⅰ肿瘤坏死因子-α和心肌核因子-κB的影响

目的探讨氯胺酮、美托洛尔对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用及其可能机制。方法 30只雄性SD大鼠随机分为5组,假手术组、盲肠结扎加穿孔组、氯胺酮组、美托洛尔组、氯胺酮+美托洛尔组,每组6只。采用盲肠结扎加穿孔法(CLP)建立脓毒症大鼠模型,假手术组不行盲肠结扎加穿孔。关腹后开始计时,氯胺酮组、美托洛尔组、氯胺酮+美托洛尔组分别在CLP后2 h经尾静脉给予氯胺酮5 mg·kg~(-1)·h~(-1),美托洛尔0.05 mg冲击量后0.2 mg·kg~(-1)·h~(-1),美托洛尔0.05 mg冲击量后0.2 mg·kg~(-1)·h~(-1)+氯胺酮5 mg·kg~(-1)·h~(-1),假手术组和盲肠结扎加穿孔组给予等量的0.9%氯化钠注射液。盲肠结扎加穿孔组后5 h经颈总动脉采血2 mL,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度,免疫组织化学法检测心肌核因子(NF)-κB的表达。结果假手术组、氯胺酮组、美托洛尔组、氯胺酮+美托洛尔组血清cTnⅠ、TNF-α、心肌NF-κB均低于盲肠结扎加穿孔组(P<0.05或P<0.01),氯胺酮组、美托洛尔组、氯胺酮+美托洛尔组三者之间血清cTnⅠ、TNF-α、心肌NF-κB差异无统计学意义(P>0.05);氯胺酮组、美托洛尔组、氯胺酮+美托洛尔组血清cTnⅠ与血清TNF-α、心肌NF-κB之间呈正相关(P<0.01)。结论氯胺酮和美托洛尔均有对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用,二者保护作用可能均与抑制NF-κB的活化,减少TNF-α的表达有关,但二者配伍不能增强对脓毒症大鼠心肌损伤保护作用的效果,具体机制有待深入研究。     

肿瘤坏死因子对大鼠肢体血流量影响的研究

30只SD大鼠分A、B、C三组,B、C两组分别给予不同剂量肿瘤坏死因子,用放射性同位素法测定三组动物下肢血流量变化,结果显示:A组无变化,B组及C组血流量下降且高剂量组(C组)下降更明显.     

虫草多糖对大鼠肝星状细胞核因子-κB活性和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的探讨虫草多糖对大鼠肝星状细胞的作用机制.方法分离大鼠肝星状细胞,采用不同浓度的虫草多糖处理后,分别应用MTT法、凝胶迁移率法、ELISA法和Northern blot检测大鼠肝星状细胞的增殖、核因子κB(NF-κB)活性和肿瘤坏死因子-α蛋白和mRNA的表达.结果虫草多糖对大鼠肝星状细胞生长具有较强的抑制作用.虫草多糖可明显抑制大鼠肝星状细胞核因子κB活性和下调肿瘤坏死因子-α蛋白和mRNA的表达,并且呈剂量依赖性.结论虫草多糖对大鼠HSC增殖具有很强的抑制作用,可能与抑制NF-κB活性和下调肿瘤坏死因子-α表达有关.     

大剂量乌司他汀对大鼠急性胰腺炎肿瘤坏死因子-α及其受体表达的影响

全身系统性炎症反应(systemic informatory response，SIR)是多种原因引起的一种非特异性的影响全身各主要器官的疾病，其严重程度和正确有效的处理与患术后恢复情况有密切关系。现已证实，SIR是由炎性细胞激活后特异性的炎性递质肿瘤坏死因子-α(TNF—α)、IL-8、IL-10及IL-2等介导的，是急性重症胰腺炎引发多器官系统功能不全的重