不同量万汶对初进高原失血性休克大鼠的复苏效果

目的：研究不同量的万汶对初进高原失血性休克大鼠的复苏效果。方法：初进高原SD大鼠30只,随机分为3组（n=10）：Ⅰ组为1．5倍失血量乳酸林格氏液复苏组,Ⅱ、Ⅲ组分别为输注0．5、1．0倍失血量的万汶。检测生命体征及动脉气血,观察复苏后6h的存活时间。结果：复苏后MAPI、Ⅲ组较Ⅱ组明显升高,Ⅲ组较Ⅰ组维持时间长（P〈0．05）。PaO2、SaO2、BE和Lac在Ⅲ组明显优于Ⅰ、Ⅱ组（P〈0．05）,Ⅰ组明显优于Ⅱ组（P〈0．05）。pH值及PaCO2在各组间无统计学差异（P〉0．05）。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组实验大鼠6h内存活时间分别为（243±90）min、（199±72）min和（333±40）min,Ⅲ组明显较Ⅰ、Ⅱ组长（P〈0．05）;Ⅰ组存活时间较Ⅱ组长,但无统计学意义（P〉0．05）。结论：1．0倍失血量的万汶对高原失血性休克大鼠抗休克作用明显优于另两组。     

小剂量高渗盐液对失血性休克复苏的疗效观察

目的：探讨小剂量高渗盐液对失血性休克复苏的疗效。方法：将失血性休克48例随机分为两组。高渗盐液组24例，给予10％氯化钠注射液＋5％葡萄糖注射液静脉滴注；平衡液组24例，给予复方林格液、羧甲淀粉等静脉滴注。结果：高渗盐液组血压5～10min开始回升，较平衡液组血压恢复时间快（P〈0．05）。两组尿量、输液量等比较均差异显著（P〈0．05）。高渗盐液组治愈率较平衡液组高（P〈0．05）。结论：失血性休克早期应用小剂量高渗盐液进行复苏治疗可提高病人生存率，减少抢救的输液用量。     

小容量复苏对失血性休克犬血流动力学及内脏组织灌注的影响

目的 探讨小容量复苏对失血性休克犬早期血流动力学及内脏组织灌注的影响.方法分别给予6 ml/kg高渗盐水(HS组)和6 ml/kg高渗盐水加羟乙基淀粉溶液(HSS组)对失血性休克犬进行容量复苏,并以失血量3倍的等渗盐水(NS组)作对照,观察复苏后早期血流动力学及胃肠黏膜组织灌注指标小肠黏膜pH值(pHi)的变化. 结果 (1)3种溶液均能改善失血性休克犬复苏的早期血流动力学及组织灌注,但在30 min后高渗盐水、HSS及等渗盐水容量指标下降,血流动力学下降,其中高渗盐水及等渗盐水下降最为明显.(2)随着血流动力学下降,3组pHi于120 min后开始下降,而动脉乳酸无升高. 结论 (1)小容量高渗盐水在失血性休克模型中的复苏效果与等渗盐水类似,小容量高渗盐水加羟乙基淀粉溶液的效果优于前两组.(2)pHi是监测组织灌注的良好指标,比动脉乳酸更为敏感.     

观察HSAD对高原大鼠失血性休克合并肺水肿的疗效

目的　探讨小剂量高渗氯化钠 /醋酸钠 /右旋糖酐 4 0 (5 %氯化钠 /3.5 %醋酸钠 /6 %右旋糖酐4 0 ,HSAD)溶液对初进高原大鼠失血性休克合并肺水肿的治疗作用。方法　初进高原 (西藏拉萨海拔 36 5 8米 )SD大鼠 71只 ,戊巴比妥钠腹腔麻醉 ,维持血压在 5 0mmHg(6 .6 7kPa) ,加油酸 (5 μl/1 0 0gwt,iv) 1小时 ,复制失血性休克合并肺水肿模型 (正常对照组不放血不给油酸 )。第一部分实验 35只大鼠随机分为 5组 (每组 7只 ) :正常对照组、单纯失血性休克组、失血性休克合并肺水肿组、平衡盐液治疗组、HSAD治疗组。观察治疗后 1 5、30、6 0分钟和 1 2 0分钟的血流动力学指标变化 ,以及 30分钟和 1 2 0分钟的血气指标变化以及 1 2 0分钟肺脑含水量变化。第二部分实验 36只大鼠 ,观察HSAD对失血性休克合并肺水肿大鼠存活时间的影响。结果HSAD(4ml/kg)可显著提升失血性休克合并肺水肿大鼠平均动脉压 ,改善其左室内压 (LVSP) ,左室内压最大变化速率 (±dp/dtmax)和动脉血气指标 ,降低肺脑含水量 ,明显延长动物存活时间 ;而等容量平衡盐液无明显疗效。结论　HSAD有较好的治疗高原失血性休克合并肺水肿的作用。     

异丙酚对猕猴失血性休克复苏血浆内皮素和降钙素基因相关肽的影响

观察异丙酚对猕猴失血性休克并复苏血浆内皮素（ET）和降钙素基因相关肽（CGRP）的影响,12只失血性休克并复苏模型的猕猴随机分为异丙酚组和对照组,对照组不用异丙酚;异丙酚组在放血前用计算机靶控技术使猴血浆异丙酚浓度达到8mg/L并维持此水平,分别于放血前、失血性休克2h和复苏2h时抽取血标本,用放免法测定血浆ET和CGRP含量。结果显示,异丙酚组在失血性休克2h和复苏2h时CGRP水平和CGRP/ET比值较对照组明显升高,且复苏2h时异丙酚组ET水平较对照组低,提示在失血性休克并复苏的猕猴,惜 内酚能增加机体血浆CGRP含量,降低血浆ET含量。     

芦荟多糖对高原重度创伤失血性休克大鼠的治疗效果

目的：探讨芦荟多糖（AP）对高原重度创伤失血性休克大鼠的治疗效果。方法：初进高原30只雄性SD大鼠随机分为3组：乳酸林格氏液组（LR,10只）;芦荟多糖组（AP50,AP100各10只）。实验中持续监测平均动脉血压（MAP）,并在放血前（T0）、休克1 h（T3）、复苏1 h末（T5）、2 h末（T7）测动脉血气,记录大鼠生存时间和4 h生存率。结果：AP可显著提升重度创伤失血性休克大鼠MAP,改善动脉血气指标,明显延长动物存活时间。结论：AP有较好的治疗高原重度创伤失血性休克的作用,且AP 100μg/ml是相对较好的剂量。     

环境低温对失血性休克猪血流动力学及氧动力学的影响

目的 探讨环境低温对失血性休克猪血流动力学及氧动力学的影响.方法 健康成年巴马香猪32只,随机分为正常对照组、室温(22℃)休克组、低温(-10℃)休克组和保温休克组(室温下观察,并维持肺动脉温度为38.5 ～ 39.5℃),每组8只.休克组动物放血(40％血容量)建立失血性休克模型,记录建模前(0min)至建模后4h内不同时间点实验猪的核心体温(肺动脉温度、直肠温度)、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、肺动脉压(PAP)、肺动脉楔压(PAWP)、中心静脉压(CVP)、心输出量(CO)、血红蛋白(Hb)、混合静脉血氧饱和度(SvO2)及动脉血气分析结果,计算氧摄取率(O2ER)、氧供指数(DO2I)和氧耗指数(VO2I).结果 保温休克组实验期间共有4只动物死亡,其余3组动物均存活(p＜0.05).与保温休克组比较,正常对照组、室温休克组、低温休克组核心体温明显下降(P＜0.05),从休克后120min开始低温休克组核心体温下降更明显,与室温休克组和正常对照组比较差异有统计学意义(p＜0.05).室温休克组和低温休克组在血流动力学、氧动力学及预后方面未表现出明显差异;保温休克组的心率及氧耗指数明显高于低温休克组和室温休克组(P＜0.05),其余指标与后两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 低温环境下失血性休克猪的血流动力学和氧动力学指标并未出现恶化趋势,麻醉引起的诱导性低温可能是导致这种现象的原因.     

雷米芬太尼对失血性休克大鼠肺内凋亡因子表达影响的实验研究

目的　探讨雷米芬太尼对失血性休克大鼠肺损伤及肺内凋亡因子C Jun、Bax、Bcl 2表达的影响。方法　健康SD大鼠 72只 ,制作失血性休克模型 ,然后随机分为假复苏组 (Ⅰ组)、乳酸钠林格液复苏组 (Ⅱ组 )和复苏 雷米芬太尼组 (Ⅲ组 )。观察失血及复苏后4h全过程血流动力学改变。在休克前、失血休克、复苏 2h、复苏 4h 4个时间点 ,活杀动物取肺组织用于光镜和免疫组织化学检测 ,计算C Jun、Bax、Bcl 2的阳性率。结果　成功地复制急性肺损伤模型。各组不同时间点肺脏细胞内均有Bax和Bcl 2表达。Ⅰ组二者的表达始终处于一种低水平状态。Ⅱ组Bcl 2表达在休克建立时略有升高 ,之后一直保持较低水平 ,而Bax的表达从休克开始就显著高于休克前 (P<0 0 5 ) ,之后继续升高。Ⅲ组的结果介于其他两组之间。C Jun蛋白表达早于Bax和Bcl 2 ,休克即刻就有阳性细胞弥漫性分布。II组Bax/Bcl 2比值在复苏 2h后显著升高 (P <0 .0 5 )。结论　雷米芬太尼可通过下调肺内凋亡因子C Jun、Bax、Bcl 2的表达减轻失血性休克及复苏后再灌注性肺损伤。     

高原地区创伤失血性休克的早期液体复苏

目的:探讨高原地区创伤失血性休克早期液体复苏的方法和疗效。方法:选择1998年10月至2003年10月期间救治的265例高原汉族创伤失血性休克病例,其中重度休克57例,中度休克148例。根据临床表现和创伤部位,估计失血量,采用快速(0.5~1 h)输注相当于1.5~2倍失血量的平衡盐液进行扩容,再根据血压及红细胞压积情况适量输血的方法进行早期液体复苏。结果:早期快速补液量;轻度休克平均量为1 448 ml,中度休克平均量为2 537 ml,重度休克平均量为3 644 ml,经平衡盐液复苏后,血压稳定在正常水平的187例,其中因血红蛋白偏低而输血的63例,血压不稳定而输血的78例,输血的病例中,平均输血量600 ml。经以上复苏后,仅3例死亡,262例治愈,其中4例并发急性肾小管坏死,均治愈。无1例发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。结论:早期平衡盐液加适量血液复苏高原创伤失血性休克有良好效果。     

失血性休克及复苏后肠组织能量代谢变化与细胞增殖的研究

目的：探讨肠组织在失血性休克及复苏后的能量代谢变化与上皮细胞增殖的相关性。方法：Wistar大鼠48只，分为对照组，单纯休克和复苏0．5、1．2、6h，每组8只，采用休克复苏模型；取各组空、回、结肠组织，用高效液相色谱法测定ATP、ADP和AMP。另取Wistar大鼠64只，分为对照组、单纯休克组和复苏2，6，12，24，72h和7d组，每线8只，制作休克复苏模型，采用^3H-TdR掺入法测定各组肠上皮细胞增殖能力。结果：失血性休克后肠组织ATP含量显著降低，为对照组的26．3％－39．7％；复苏后ATP恢复较慢，复苏6h后为对照组的63．5％－67．7％。失血性休克及复苏早期（2h)肠上皮增殖明显受抑制，复苏12h显著升高，72h增殖达高峰，复苏后7d基本恢复正常。结论：休克及复苏后肠上皮细胞增殖与能量代谢恢复基本一致。     

血浆代用品（血定安）应用于烧伤休克复苏的实验研究

目的：验证血浆代用品（血定安）在烧伤休克液体复苏中的疗效。方法：利用犬40％TBSAIII度伤模型,24只狗随机分为烧伤对照组（C）＜血浆复苏组（P）和血定安复苏组（G）,观察伤前,伤后2,6,8,12,24,36和48h心输出量（CO）,氧供DO2）,氧耗（VO2）,血液粘度,肌球蛋白轻链1（MLC1）和血清总蛋白等指标的变化。结果：（1）复苏后CO,DO2,VO2显著上升,MLC1明显下降,血定安组与血浆组相比无显著差异,（2）复苏后血液粘度下降,快速补液时,血安定组显著低于血浆组。（3）伤后血清总蛋白呈下降趋势。其中血定安组显著低于血浆组,结论：烧伤后休克复苏中,血浆代用品（血定安）与血浆的疗效相近,可在烧伤休克早期救治中广泛应用。     

无静脉补液条件下失血性休克犬早期口服补液对循环氧动力学指标的影响

目的研究犬40%血容量失血后早期口服补液对循环氧动力学指标的影响。方法毕格犬20只,先期无菌手术行颈动、静脉置管,24小时后按全身血容量的40%放血制作失血性休克模型。随机分为不补液组(n=8)、口服补液组(n=6)和静脉补液组(n=6)。失血后第1个24小时不补液组无治疗,口服补液组和静脉补液组分别从胃内或静脉输入3倍失血量的葡萄糖-电解质溶液。失血后24小时起3组均给予静脉补液。测定动物非麻醉状态下的平均动脉压(MAP)和血细胞比容(HCT),抽取动脉和混合静脉血测定动、静脉氧分压和血氧含量(CvO2)、计算氧供量(DO2)和氧耗量(VO2),并统计3天死亡数。结果失血后3组犬MAP、PaO2、DO2和VO2均显著降低,PaCO2显著升高。两补液组上述指标迅速恢复,失血后72小时PaO2、PaCO2和pH均恢复至失血前(0小时)水平,但DO2和VO2仍低于0小时水平。口服补液组MAP、PaO2和pH恢复明显优于不补液组,但差于静脉补液组;PaCO2的变化与之相反。口服补液组DO2失血后4、8、24小时显著高于不补液组,但24小时后低于静脉补液组(均P0.05);VO2失血后4小时起显著高于不补液组,但低于静脉补液组(均P0.05)。不补液组8只犬72小时死亡5只,口服补液组6只犬死亡2只,而静脉补液组无一死亡。结论40%血容量失血后早期口服补液能显著改善循环氧动力学指标,减轻组织低氧和代谢障碍,有助于改善动物的早期存活。     

轻度低温联合低压复苏对非控制出血性休克大鼠的保护作用及与线粒体功能改善的关系

目的 观察轻度低温联合低压复苏对非控制出血性休克大鼠的保护作用及对线粒体功能的影响.方法 通过断脾复制非控制性出血性大鼠休克模型(时相Ⅰ),以乳酸林格液(LR)和羟乙基淀粉(HES)(体积比2:1)在37℃和32℃分别进行维持50mmHg 1小时的低压复苏和维持80mmHg 1小时的常压复苏(时相Ⅱ),彻底止血后用全血...     

限制性液体复苏在急诊抢救骨盆骨折并失血性休克的临床观察

目的探讨限制性液体复苏在急诊抢救骨盆骨折并失血性休克的治疗效果。方法将2009年1月—2011年5月我院收治的51例骨盆骨折合并失血性休克患者根据早期复苏方法分为限制性复苏组(27例)和常规复苏组(24例),通过损伤严重度评分(ISS)、早期复苏输液量、复苏时间等指标进行量化分析和疗效评估。结果限制性复苏组:ISS评分30.72,复苏输液量2 089 ml,复苏时间102.72 min,复苏后血红蛋白98.36 g/L;常规复苏组:ISS评分30.90,复苏输液量2 965 ml,复苏时间246 min,复苏后血红蛋白79.90 g/L。两组ISS评分差异无统计学意义(P>0.05),复苏输液量、复苏时间、复苏后血红蛋白差异均有统计学意义(P<0.05)。结论限制性液体复苏在急诊抢救骨盆骨折合并失血性休克能使输液量更少,控制出血更好,复苏效果更显著。     

缝隙连接通讯在创伤失血性休克兔液体复苏中的作用

目的探讨缝隙连接通讯在创伤失血性休克兔液体复苏中的作用。方法采取钳夹一侧股骨中段致其粉碎性骨折复合股动脉放血的方式制备新西兰兔创伤失血性休克模型。将制成模型的16只新西兰大白兔随机分为两组(n=8):传统复苏组(Ⅰ组)和缝隙连接通讯阻断复苏组(Ⅱ组)。模拟救援过程,将各动物模型分为创伤失血期(1期)、院前救援期(2期)、院内复苏期(3期)。监测并记录各时点的SBP、DBP、MAP、HR、RR等生理指标和兔存活时间。在各个时点抽取兔血,离心,取上清检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)等炎症因子,采用酶联免疫吸附法;同时检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)等自由基代谢指标。结果创伤失血性休克后血液回输复苏可显著减少促炎因子TNF-α、IL-1、IL-6的释放(P<0.05),显著增加抗炎因子IL-10的释放(P<0.05);缝隙连接通讯早期阻断后,可减少创伤休克期TNF-α、IL-6等部分促炎因子的产生释放而较基础值无显著变化,对IL-10等抗炎因子与Ⅱ组比较无显著影响(P>0.05)。同时,血液回输也可显著减少自由基过氧化反应指标MDA的产生释放(P<0.05),增加因创伤休克而降低的抗氧化酶SOD的产生释放(P<0.05);缝隙连接通讯早期阻断后,可减少创伤休克期MDA的产生释放而较基础值无显著变化,对抗氧化酶SOD与Ⅱ组比较无显著影响(P>0.05)。结论在创伤失血性休克早期阻断缝隙连接通讯,可减少部分促炎因子的产生和自由基的过氧化反应,而对抗炎因子和抗氧化酶无显著作用,缝隙连接通讯在创伤失血性休克兔复苏中具有重要作用。     

腹腔海水浸泡对失血性休克犬动脉血气的影响

目的　了解腹腔海水浸泡对失血性休克机体动脉血气的影响。方法　对实验动物行腹腔开放伤后随机分为失血性休克组 (A组 ,n =7)、腹腔海水浸泡组 (B组 ,n =7)和腹腔海水浸泡合并失血性休克组(C组 ,n =7) ,观察各组动物动脉血气的变化。结果　A组与伤前比较 ,PaO2 在 6 0分钟时明显降低 (P <0 .0 5 ) ,在 12 0分钟时明显升高 (P <0 .0 5 ) ,pH、PaCO2 及剩余碱 (BE)明显降低 (P <0 .0 5 ) ;B、C组致伤后 6 0分钟始pH、PaO2 及BE水平均较A组显著降低 (P <0 .0 5 )。B组致伤后 12 0分钟、C组致伤后 6 0分钟始PaCO2均较A组显著升高 (P <0 .0 1) ,两组间差别显著 (P <0 .0 1)。结论　失血性休克合并腹腔海水浸泡可使高碳酸血症提早出现 ,并使血气的恶化程度显著增加     

失血性休克及复苏后大鼠肠上皮UCP2变化及其线粒体功能损伤的研究

目的研究失血性休克及复苏后解偶联蛋白2(UCP2)在肠上皮线粒体功能损伤中的作用.方法复制大鼠失血性休克复苏模型, 分别于休克前、休克90分钟及复苏2小时、6小时、12小时、24小时取小肠上皮,用Western-blot法测线粒体UCP2的含量,用荧光分光光度法测UCP2对线粒体膜电位(MP)、线粒体内活性氧(ROS)产生的影响作用,用高效液相色谱法(HPLC)测组织中三磷酸腺苷(ATP)的含量.结果 (1)失血性休克及复苏后肠上皮线粒体中UCP2含量增高 (P<0.05);(2)UCP2可降低MP并抑制线粒体内ROS产生,但UCP2对线粒体内ROS产生的调节作用受MP影响;(3)失血性休克后,肠上皮组织中ATP含量明显下降,是对照组的20.81%,复苏后24小时,其水平仍低于正常.结论 UCP2可能参与失血性休克及复苏后肠上皮线粒体功能的损伤.     

Kinetics of VO(2) in professional cyclists

PURPOSE: To analyze the kinetics of oxygen uptake (VO(2)) in professional road cyclists during a ramp cycle ergometer test and to compare the results with those derived from well-trained amateur cyclists. METHODS: Twelve professional cyclists (P group; 25 +/- 1 yr; maximal power output (W(max)), 508.3 +/- 9.3 watts) and 10 amateur cyclists (A group; 22 +/- 1 y; W(max), 429.9 +/- 8.6 watts) performed a ramp test until exhaustion (power output increases of 25 watts x min(-1)). The regression lines of the VO(2):power output (W) relationship were calculated for the following three phases: phase I (below the lactate threshold (LT)), phase II (between LT and the respiratory compensation point (RCP)), and phase III (above RCP). RESULTS: In group P, the mean slope (Delta VO(2):Delta W) of the VO(2):W relationship decreased significantly (P < 0.01) across the three phases (9.9 +/- 0.1, 8.9 +/- 0.2, and 3.8 +/- 0.6 mL O(2) x watts(-1) x min(-1) for phases I, II, and III, respectively). No significant differences (P > 0.05) were found between phases I and II (P > 0.05) in group A, whereas Delta VO(2):Delta W significantly increased in phase III (P < 0.01), compared with phase II (10.2 +/- 0.3, 9.2 +/- 0.4, and 10.1 +/- 1.1 mL O(2) x watts(-1) x min(-1) in phases I, II, and III, respectively). The mean value of Delta VO(2):Delta W for phase III was significantly lower in group P than in group A (P < 0.01). CONCLUSION: Contrary to the case in amateur riders, the rise in VO(2) in professional cyclists is attenuated at moderate to high workloads. This is possibly an adaptation to the higher demands of their training/competition schedule.     

原位肝移植术期间胃肠黏膜循环的变化

目的探讨原位肝移植术期间机体胃肠黏膜循环的变化。方法15例行原位肝移植手术病人，分别于术前（T0）、无肝前期30min（T1）、无肝期30min（T2）、新肝期5min（T3）、新肝期30min（T4）、新肝期90min（T5）、术毕（T6）测定PaCO2和PgCO2并计算Pg-aCO2和PHi值。结果与术前相比，PgCO2，Pga CO2在无肝前期、无肝期、新肝期5min和新肝期30min均显著增高（P〈0．05），至新肝期90min开始逐渐回落至术前水平（P〉0．05）；PHi在无肝前期、无肝期和新肝期5min均显著降低，新肝期5min降至最低点（P〈0．05），此后逐渐上升，至新肝期90min和术前值已无明显差异（P〉0．05）。结论肝移植术期间发生了明显的胃肠黏膜灌注不足和缺血缺氧，以无肝前期、无肝期和新肝早期最为严重；随着门静脉开放和新肝功能逐步恢复，胃肠黏膜灌注和缺血、缺氧得到明显改善。