色素性青光眼的发病机制

色素性青光眼是一类发病机制相对"单纯"的继发性开角型青光眼,眼压升高的主要原因在于大量色素颗粒沉积于小梁网并导致房水流出阻力增加.色素颗粒除了机械性堵塞小梁网间隙,还可导致吞噬色素颗粒超负荷的小梁细胞死亡、裂解,小梁柱暴露并相互融合,小梁网间隙变窄甚至消失.此外,葡萄膜巩膜途径房水动力学改变,复杂的分子遗传以及免疫机制...     

色素性青光眼1例

色素性青光眼１例中国医科大学第一临床学院眼科宁宏，亢晓丽，吴景天色素性青光眼是一种有色人种中较少见的特殊类型的青光眼。近期我院收治１例，现报告如下。田×男２６岁因左眉弓部被木头撞伤到某医院缝合皮肤创口，并发现双眼压均高，用噻吗心安眼液及乙酰唑胺片一个...     

色素性青光眼2例

色素性青光眼２例无锡市第二医院眼科周丽钧，黄又莉，王安悦例１女３９岁双眼视物模糊伴酸痈５年，于１９９０年９月１９日入院。１０多岁开始视物不清，当时双眼配＂近视＂眼镜（－１．５Ｄ．Ｓ），视力可矫正至１．２。从１９７４年视物不清加重，又配－２．５°Ｄ和－...     

色素性青光眼的现代概念

认识最常见的继发性开角型青光眼之一的色素性青光眼已有５０余年。此病多发性在年轻人和白种男性近视患，其特点有中周边部虹膜透照缺损；Ｋｒｕｂｅｎｂｅｒｇ梭，和严重色素沉着的小梁网。色素播散的机制是虹膜色素上皮和晶体韧带之间的摩察，也可能与色素上皮的失天异常有关。房水外流受阻的机制是色素颗积聚于小梁网，随后发生小梁束的裸露、陷和硬化。尽管有研究提示早期药物或手术治疗有可能阻止色素播散，逆转或防止继发性     

色素性青光眼2例

1Ik床资料例1：女，34a，因双眼虹视，眼球胀痛4a，于1997年6月就诊，全身检查未见异常。眼科检查：视为双眼0．5／1．0，角膜水平、垂直径正常。KP（H）颗粒状色素是纺锤形沉着于角膜中央区的内皮层上，前房深3．4mm，周边ICT，AR＋，为游离色素颗粒，虹膜（一），晶状体前爱色素颗粒沉着，玻璃体（－），C／D一0．4。房角镜检查：双眼宽角，前房角色素皿～IV级。Goldmann眼压计测，双眼眼压3．99kPa。眼压描i己：C—0．06，F—l．32PO／C—500。GOldmsllfl视野计测：双眼鼻上象限缺损，经抗青光眼药物治疗眼压不稳定，行双眼小梁…     

色素性青光眼和囊性青光眼：临床和组织病理学报告

本文报告色素性青光眼7例(13眼),囊性青光眼9例(12眼)。眼前段色素播散和剥脱物质沉着分别是色素性青光眼和囊性青光眼的特征性改变,而囊性青光眼也可见非典型眼前段色素播散。小梁标本的组织病理学研究表明色素性青光眼中色素颗粒,囊性青光眼中剥脱物质和色素颗粒在阻塞房水排出通道中起重要作用。本文还讨论了这二型青光眼的诊断和鉴别诊断。     

色素性青光眼的临床特征及处理

目的 观察色素性青光眼的临床表现及特征,探讨其治疗方法及预后.方法 色素性青光眼患者8例16只眼,均为男性.年龄19～48岁(34.13±7.12)岁.观察眼压、裂隙灯显微镜、房角、超声生物显微镜(UBM)、眼底及视野等;9只眼行小梁切除术,7只眼行Nd:YAG激光周边虹膜切除.随访时间为12～36个月.结果 所有病例都为近视,1例为高度近视;眼前段色素播散表现为:75%(6例12只眼)的患眼有典型的Krukenberg梭.所有患眼晶状体韧带后囊附止部及晶状体韧带小束均可见色素沉着;周边虹膜后凹;小梁网上均可见宽、均匀而较致密的色素带(Ⅲ级);超声生物显微镜检查示所有患者均存在反向瞳孔阻滞现象,6例存在虹膜一睫状突接触.术后3月复查UBM显示所有患者周边虹膜形态平坦,反向瞳孔阻滞现象解除.所有患者眼压均控制平稳.为10.5～19mmHg(14.3±5.2)mmHg.Humphrey视野检查显示无进展情况.结论 色素性青光眼为一表现相对复杂的特殊类型的青光眼,需要正确认识并适时给予恰当的治疗.     

色素播散综合征和色素性青光眼

色素播散综合征和色素性青光眼是一类在不同人种中具有不同临床表现的眼病,患病率在不同人种间差别亦较大。本文对色素播散综合征和色素性青光眼的发病机制、临床表现、临床病理研究、鉴别诊断、治疗及预后等作一综述。（眼科,2013,22：10-13）     

高度近视白内障术后继发色素性青光眼二例

色素性青光眼(pigmentary glaucoma,PG)是指虹膜色素上皮损伤脱失,色素颗粒沉着眼前段各部分而引起的继发性青光眼,多见于白色人种,有色人种少见,而继发于手术后者更鲜见报道[1].本文总结了2例(2眼)继发于高度近视白内障术后PG的临床特征及治疗体会如下.     

双眼色素性青光眼一例

患者 女 56岁 以双眼视力下降偶伴眼胀不适6y入院。全身体格检查未见明显异常。右眼视力0．25（-1．25DS／＋0．75DC×90°）→1．0，右眼压：38．5mmHg，右眼结膜无充血，角膜不水肿，角膜后色素沉着呈菱形，前房深，周边深度约2CT，房水无明显混浊，虹膜后陷，无前后粘连，虹膜中周部透照试验阴性，瞳孔正圆中等大。     

原发性闭角型青光眼发病机制的研究进展

原发性闭角型青光眼(PACG)是导致失明的常见原因，房角关闭是PACG的一个基本病理过程。随着眼科设备的发展，对PACG的发病机制有了更深入的了解。除了传统的瞳孔阻滞、高褶虹膜机制，研究发现其发病原因不仅与异常眼球解剖结构相关，还与眼部动态变化因素、遗传因素和心理生理应激因素等有较为密切的关系。本文结合文献报道对PACG的发病机制和危险因素进行归纳总结，以期为临床工作提供指导作用，为青光眼的早期诊断和治疗方案的制定提供有益的理论支撑。     

青光眼发病机制相关分子途径研究进展

青光眼是以视野缺损、视力下降、神经节细胞不可逆性凋亡为主要特征的神经退行性疾病.多数患者的发病原因难以用单一因素解释,关于青光眼病理生理机制的研究也尚无一个确切的定论可以涵盖所有.关于青光眼的治疗方法,目前临床上主要为药物、手术或者联合多种方式降低眼压,辅以营养神经等,但对于部分眼压不高或开角型青光眼患者疗效不显著.针...     

Long-term analysis of pigmentary dispersion syndrome and pigmentary glaucoma

A retrospective, longitudinal study of 129 eyes in 65 patients with pigmentary dispersion syndrome and either ocular hypertension of glaucoma was undertaken. The mean follow-up period was 17 years (range, 5-35 years). Visual acuity, intraocular pressure (IOP), visual field loss, pigment grade, Krukenberg spindle, iris transillumination, medications, and surgeries were analyzed for each patient at 5-year intervals from 1960 through 1983. Disc and field changes developed in 35% of patients with pigment dispersion syndrome and ocular hypertension during the study period. The long-term prognosis of the medical and surgical management of pigmentary glaucoma is discussed.     

小梁网细胞氧化应激在青光眼发病中的研究进展

青光眼是一种常见的不可逆性致盲眼病,病理性眼压升高为主要临床特征。眼压的形成与房水循环密切相关,房水动力学异常,会引起病理性眼压升高。小梁网是房水外流通道的主要组成部分,对维持正常眼压起到非常关键的作用。氧化应激是导致青光眼眼压升高的直接危险因素,表现为氧化与抗氧化作用的失衡。小梁网细胞氧化应激可能导致细胞外基质的沉积与退行性变,使细胞发生自噬和衰老,造成小梁网细胞功能障碍,最终导致房水外流阻力增大,引起病理性眼压升高。本文将针对小梁网细胞氧化应激与青光眼关系的研究进展进行综述,以期为进一步的临床研究提供依据,为探讨青光眼的发病机制、预防及治疗青光眼提供参考。