胃癌和胃癌前期病变组织内GST-π的分布及其细胞表现型的研究

本文用对人胎盘型谷胱甘肽S-转移酶(GST-π)抗体的ABC法检查了38例胃癌和28例胃癌前期病变及22例正常胃粘膜。观察结果表明,GST-π阳性物质为棕色,分布于细胞浆内,根据其在细胞内分布的特点可分为胞质型、周边型、分泌型和印戒型。胃腺癌组织中GST-π的阳性率可达95％以上,胃粘膜的不典型增生和肠上皮化生组织中阳性率分别达100％和85％,且活性高,但粘液腺癌、印戒细胞癌和未分化癌组织中GST-π阳性率低,而且活性也低。作者认为GST-π可作为人类胃癌和胃癌前期病变的新的标志酶。     

HSP60在胃癌中的表达

为研究热休克蛋白６０（ＨＳＰ６０）在人胃癌组织中的表达,对６０例非癌胃粘膜病变和５０例胃癌组织手术、胃镜活检石蜡标本,应用免疫组织化学方法检测ＨＳＰ的表达。结果显示：ＨＳＰ６０在肠上皮化生、不典型增生及胃癌中的阳性率和过表达率均明显高于慢性清表性胃炎（Ｐ〈０．０５）;在胃癌组织中的过表达率高于肠上皮化生和不典型增生（Ｐ〈０．０５）。ＨＳＰ６０在不同分化程度胃癌中表达无明显差异（Ｐ〉０．０５）;在胃癌组织的过表达率高于肠上皮化生和不典型增生（Ｐ〈０．０５）。ＨＳＰ６０在不同分化程度胃癌中表达无明显差异（Ｐ〉０．０５）。结果表明,ＨＳＰ６０在人胃癌、癌前情况和病变中过度表达可能与胃癌的发生、发展有关。     

绒毛蛋白在胃癌及癌前病变中的表达及意义

目的探讨绒毛蛋白（villin）在胃癌及癌前病变组织中的表达特点及其临床病理意义。方法应用免疫组织化学SP法,观察villin在20例正常胃粘膜、20例肠上皮化生、30例异型增生和60例胃癌组织中的表达情况。结果Villin在正常胃粘膜中无表达,在肠上皮化生、异型增生和胃癌组织中的表达阳性率分别为85.0%(17/20),66.7％(20/30)和48.3%(29/60);胃癌中villin的表达与肿瘤的大小、浸润及临床分期和淋巴结转移无关(P>0.05),而在高-中分化胃癌中较在低分化胃癌中表达明显增高(P<0.05)。结论Villin在胃粘膜癌变过程中表达下调,且与肿瘤的分化程度密切相关,是研究胃癌分化程度及预后的指标,可以作为肠上皮化生的标志物,对早期癌及重度异型增生的临床筛选具有重要意义。     

尾型同源盒转录因子2在胃癌癌变多阶段组织中的表达及其意义

目的探讨尾型同源盒转录因子2（Cdx2）在肠型胃癌发生中的作用。方法采用免疫组织化学ABC法检测104例慢性浅表性胃炎、98例慢性萎缩性胃炎、112例胃黏膜肠上皮化生、106例胃黏膜不典型增生和93肠型胃癌组织中Cdx2蛋白的表达。结果Cdx2在慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎组织中无表达，在胃黏膜肠上皮化生、胃黏膜不典型增生和肠型胃癌组织中阳性表达率分别为86．6％（97／112）、58.5％（62／106）和56．9％（53／93）。其中Cdx2在胃黏膜肠上皮化生组织中的蛋白表达阳性率显著高于胃黏膜不典型增生和肠型胃癌组织（P〈0．05）；在胃黏膜不典型增生与肠型胃癌组织中，Cdx2蛋白表达阳性率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Cdx2可能为胃黏膜组织肠上皮化生病变的特异性标志物；Cdx2蛋白过表达在肠型胃癌的发生中发挥重要作用。     

胃良,恶性病变p53,met基因产物的免疫组化研究

为了研究ｐ５３和ｍｅｔ基因在胃癌发生中的变化，本文用免疫组化方法检测ｐ５３蛋白在胃癌（５５例，其中弥漫型２７例、肠型２８例）与癌旁不典型增生（４２例）、肠上皮化生（２８例）和正常胃粘膜（４９例）的表达，同时检测了ｍｅｔ基因产物在胃癌（５３例，其中弥漫型２７例，肠型２６例）与癌旁不典型增生（４２例）、肠上皮化生（２８例）和正常胃粘膜（４７例）的表达。结果表明，ｐ５３蛋白在胃癌中表达的阳性率显著高于癌旁不典型增生。肠上皮化生和正常胃粘膜，阳性率与胃癌的组织学类型（弥漫型、肠型）无关。抗ｍｅｔ基因产物的单克险抗体Ｓ＿（１９）免疫组化染色的阳性率在胃癌、癌旁不典型增生、肠上皮化生间差别元统计意义（Ｐ＞０．０５）。但这三者均显著高于癌旁正常胃粘膜。抗ｍｅｔ基因产物的多克隆抗体Ｃ＿（２８）免疫组化染色阳性率在胃癌、癌旁不典型增生和肠上皮化生间差别亦无统计意义，且前二者显著高于癌旁正常胃粘膜。以上结果提示：ｐ５３基础因突变在胃癌（肠型）发生过程中的早期阶段即可出现，是胃癌发生过程中较早期的现象，ｐ５３蛋白的表达与胃癌相关病变的发生、发展及恶性转化有关，而ｍｅｔ基因产物的过表达则是肠型胃癌发生过程中很早期的现象。     

Connexin32在胃粘膜肠上皮化生、不典型增生和胃癌中的表达和意义

目的:检测肠上皮化生、不典型增生的胃粘膜组织和胃癌组织中间隙连接蛋白Connexin32(Cx32)的表达,探讨其变化规律及意义.方法:应用免疫组化染色S-P法对21例肠上皮化生、19例不典型增生和32例胃癌标本间隙连接蛋白Cx32表达进行研究.结果:肠上皮化生、不典型增生和胃癌组织中均有不同程度的Cx32表达,但同正常胃粘膜相比,Cx32阳性率明显下降(P<0.05),在胃癌组织中,Cx32只表达在粘膜下层和肌层的肿瘤细胞内,粘膜层的肿瘤细胞内未见阳性着色.结论:间隙连接可能参与了胃癌发生.     

胃癌组织中端粒酶活性的检测

目的　检测中国人胃癌组织及相应癌旁组织中的端粒酶活性,探讨将其作为胃癌肿瘤标志物的可能性。方法　采用以ＰＣＲ为基础的ＴＲＡＰ（ｔｅｌｏｍ ｅｒｅ ｒｅｐｅａｔａｍ ｐｌｉｆｉｃａｔｉｏｎ ｐｒｏｔｏｃｏｌ）方法检测了４２ 例胃癌组织、４２ 例相应癌旁组织及１ 例胃溃疡伴肠上皮化生及轻度不典型增生组织中的端粒酶活性表达。结果　４２ 例胃癌组织中,３７ 例显示端粒酶活性表达阳性,阳性率为８８１％ ;而在４２ 例相应癌旁组织中,仅有２ 例显示端粒酶活性表达阳性,１ 例胃溃疡伴肠上皮化生及轻度不典型增生组织端粒酶活性表达阳性。结论　以上结果提示端粒酶检测有可能成为胃癌辅助性诊断手段     

新的肿瘤标志酶GST-π在胃癌、结肠癌和直肠癌中的胎儿型表达及其临床意义

用抗GST-π抗体,按ABC法免疫组织化学技术,检测了48例胃癌、12例结肠癌和12例直肠癌组织中GST-π活性.结果发现在胎儿肾、肝、胃、肠组织中活性很高,而在成人组织中活性很低的GST-π在上述肿瘤组织中重新表达出来.48例胃癌组织中GST-π阳性率达89.6％;其中,25例高分化与中分化腺癌组织中GST-π阳性率为96％.12例结肠癌和12例直肠癌组织GST-π阳性率均达91.7％.被视为胃癌前病变的胃拈膜异型增生16例均呈GST-π阳性;肠上皮化生16例中14例(占87.5％)呈GST-π阳性.由此可见,GST-π在胃癌、结肠癌及直肠癌组织中的胎儿型表达为研究消化道肿瘤早期诊断和发病机理提供了新的酶学指标.     

Connexin32在胃粘膜肠上皮化生,不典型增生和胃癌中的表达？…

目的：检测肠上皮化生、不典型增生的胃粘膜组织和胃癌组织中间隙连接蛋白Ｃｏｎｎｅｘｉｎ３２（Ｃｘ３２）的表达,探讨其变化规律及意义。方法：应用免疫组化染色Ｓ－Ｐ法对２１例肠上皮化生、１９例不典型增生和３２例胃癌标本间隙连接蛋白Ｃｘ３２表达进行研究。结果：肠上皮化生、不典型增生和胃癌组织中均有不同程度的Ｃｘ３２阳性率明显下降（Ｐ〈０．０５）,在胃癌组织中,Ｃｘ３２只表达在粘膜下层和肌层的肿瘤细胞内,粘     

程序性细胞死亡因子10在胃癌组织中的表达及其临床病理学意义

目的  探讨在胃癌发生过程中凋亡相关基因程序性细胞死亡因子10 (programmed cell death factor 10, PDCD10)的表达及其临床病理学意义。  方法 采用SP免疫组织化学方法检测26例正常胃粘膜,22例慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及66例胃癌组织标本中PDCD10基因的表达,分析其与临床病理学参数之间的关系 结果  正常胃粘膜、萎缩性胃炎伴肠上皮化生及胃癌组织中 PDCD10表达阳性率分别为11.5%、31.8%和63.6%,呈现上调趋势。相关分析表明,PDCD10的表达上调与肿瘤分化程度及转移密切相关(P＜0.05),而与性别、年龄及肿瘤生长部位无关(P＞0.05)。  结论 胃癌组织中PDCD10表达较正常胃粘膜、萎缩性胃炎伴肠上皮化生明显上调,其表达程度与胃癌的分化程度及侵袭转移相关。     

胃癌及癌前组织中端粒酶活性的检测及其临床意义

目的探讨端粒酶在胃癌及癌前组织中的活性表达。方法采用端粒酶反复扩增法（ＴＲＡＰ）检测了１７６例不同病变胃粘膜组织端粒酶活性,其中慢性萎缩性胃炎（ＣＡＧ）５７例、肠上皮化生（ＩＭ）１８例、异型增生（Ｄｙｓ）８例及胃癌（ＧＣ）６５例（包括３例早期胃癌）。结果ＣＡＧ、ＩＭ、Ｄｙｓ及ＧＣ端粒酶阳性检出率分别为２４．６％、３８．５％、３７．５％及９２．３％,而正常组织（ＮＴ）未检出端粒酶活性,明显低于以上各组（Ｐ＜０．０１～０．０５）。癌组织端粒酶阳性率亦明显高于ＣＡＧ、ＩＭ及Ｄｙｓ组（Ｐ＜０．０１）;端粒酶阳性检出率与患者性别、肿瘤大小、浸润深度、大体类型、分化程度、有无淋巴结转移及临床分期无明显相关性。结论端粒酶不仅在胃癌组织中可以检测得到,而且在胃粘膜癌前病变或疾病中亦有表达。     

三叶因子家族在胃癌及癌前病变组织中的表达及其意义

目的探讨三叶因子家族（TFF）在胃癌及癌前病变中的表达及其意义。方法选择经胃镜活检并经病理证实的基本正常或轻度浅表性胃炎患者20例（正常胃黏膜组）、慢性浅表性胃炎伴胃黏膜肠上皮化生患者30例（肠上皮化生组）、慢性萎缩性胃炎伴胃黏膜不典型增生患者24例（不典型增生组）和胃癌患者40例（胃癌组）。采用免疫组化S—P法检测上述受检者的手术标本中TFF1、TFF2和TFF3的表达情况,并分析TFF与胃癌组织学类型、分化程度、浆膜浸润、淋巴结转移及TNM分期等临床病理特征的关系。结果TFF1、TFF2在正常胃黏膜、不典型增生胃黏膜、肠上皮化生胃黏膜及胃癌组织中均有表达,二者表达强度依次呈递减趋势（P〈0．05）;TFF3在正常胃黏膜没有表达,而在肠上皮化生胃黏膜、不典型增生胃黏膜和胃癌组织中均有表达,表达强度依次呈递增趋势（P〈0．05）。在胃癌组织中,TFF1在低分化胃癌中的表达阳性率显著高于中高分化胃癌（73．7％与38．1％,P〈0．05）,而TFF2在中高分化胃癌中的表达阳性率显著高于低分化胃癌（90．5％与47．4％,P〈0．01）,二者均与胃癌是否发生浆膜浸润、是否有淋巴结转移及TNM分期无关（P〉0．05）;TFF3在有浆膜浸润、伴淋巴结转移和分期较晚（Ⅲ/Ⅳ期）胃癌组织中的表达阳性率[分别为91．7％、88．9％和95．0％]显著高于无浆膜浸润及淋巴结转移和Ⅰ／Ⅱ期的胃癌组织（37．5％、46．2％和55．0％,P〈0．01）,但与胃癌组织的分化程度无关（P〉0．05）;TFF1、TFF2和TFF3在弥漫型胃癌组织中的表达阳性率[分别为75．0％、82．1％和85．7％]显著高于肠型胃癌组织[分别为25．0％、41．7％和50．0％],差异有统计学意义（P〈0．05）。结论TFF1和TFF2在正常胃黏膜-肠上皮化生-不典型增生-胃癌组织中的表达逐渐减少以及TFF3的表达逐渐增多可能在胃癌发生中起重要作用。TFF1和TFF2可能是胃癌抑制因子,其表达减少可能使胃癌恶性程度增加;TFF3可能与胃癌浸润转移有关,其表达增多则预后不良。     

热休克蛋白90α在人胃癌中的表达研究

目的：研究热休克蛋白90α（HSP90α）在人胃癌组织中的表达。方法：应用兔抗人HSP90α多克隆抗体对66例手术及胃镜活检胃癌及非胃癌粘膜病变石蜡标本，用免疫组织化学SP试剂检测HSP90α的表达。结果：HSP90α在胃癌、浅表性胃炎，萎缩性胃炎，萎缩性胃炎伴肠上皮化生和不典型增生组织中的阳性率分别为88％、36％、50％、75％，HSP90α在胃癌，萎缩性胃炎伴肠上皮化生和不典型增生中的阳性率明显主于单纯胃炎病变。在胃癌中的表达率高于萎缩性胃炎伴肠上皮生化和不典型增生（P＜0．01）。结论：HSP90α在人胃癌及癌前病变中表达值明显增高，此现象可能和胃癌的产生和发展有密切关系。     

胃癌及癌旁组织中表皮生长因子和rasP21的免疫组织化学分析

［ 目的］ 探讨表皮生长因子和ｒａｓＰ２１ 在胃癌组织中的表达特点和临床病理意义．［ 方法］ 免疫组织化学链霉亲和素 过氧化物酶法检测３５ 例胃癌和５ 例慢性萎缩性胃炎中表皮生长因子和ｒａｓＰ２１ 的表达及其协同表达规率．［ 结果］ 表皮生长因子和ｒａｓＰ２１ 均在胃癌癌旁不典型增生和肠上皮化生组织中表达率最高,其次为胃癌组织,与正常胃粘膜区比较有显著性差异,二者协同阳性表达率随着分化程度的降低而升高．在２ 例伴中度不典型增生的慢性萎缩性胃炎标本中二者表达协同阳性．［ 结论］ 表皮生长因子和ｒａｓＰ２１ 的过表达发生在胃癌发展过程的早期阶段,对胃癌的早期诊断有重要意义．     

细胞外信号调节激酶的过表达在胃癌发生机制中的作用研究

目的 :研究ERK1表达在胃癌发生中的作用。方法 :采用SABC免疫组织化学方法 ,检测 11例正常胃粘膜组织、2 3例胃癌组织、2 6例肠上皮化生及 2 1例不典型增生组织中ERK1的表达及分布。结果 :ERK1的表达在正常胃粘膜、肠上皮化生、不典型增生、胃癌组织中呈逐级递增的趋势 (P <0 0 1)。结论 :ERK1及其介导的信号通路的过度活化可能与胃癌的发生密切相关     

PTEN蛋白在胃癌、癌旁组织及癌前病变中的表达及意义

目的比较胃癌、癌旁组织、肠上皮化生和异型增生组织中的PTEN蛋白表达阳性率,探讨PTEN在胃癌发生、发展中的作用。方法利用免疫组化法测定141例胃癌及癌旁组织、慢性胃炎肠化组织30例、慢性胃炎不典型增生组织55例的PTEN蛋白表达阳性率,以浅表性胃炎20例作为对照,比较胃癌的不同临床病理分期、淋巴结转移情况、组织学分型、癌旁组织与肠上皮化生和异型增生组织的PTEN蛋白表达阳性率有无差异。结果胃癌组织的PTEN蛋白表达阳性率低于肠上皮化生、异型增生组织及正常胃黏膜组织(P<0.05),但胃癌组织PTEN蛋白表达阳性率与肿瘤TNM分期无关(P>0.05)。黏液腺癌PTEN表达阳性率低于管状腺癌(P<0.05);有淋巴结转移者PTEN表达阳性率低于无淋巴结转移者(P<0.05);癌旁不典型增生组织的PTEN蛋白表达阳性率低于浅表性胃炎组织及肠化组织(P<0.05),与慢性胃炎中不典型增生组织相比差异无统计学意义(P>0.05);肠化组织的PTEN蛋白表达率与浅表性胃炎组织差异无统计学意义(P>0.05)。结论PTEN蛋白表达下调在胃癌的发生、发展中有重要作用,并与肿瘤细胞的生物学行为有一定关系。     

NHE1蛋白在胃癌和胃癌前病变中的表达及临床意义

目的检测NHE1蛋白在胃癌和胃癌前病变中的表达情况,初步探讨NHE1蛋白在胃粘膜癌变过程中的变化规律及其临床意义.方法采用免疫组织化学方法检测NHE1蛋白在胃癌和胃癌前病变中的表达,其中正常胃粘膜15例,慢性萎缩性胃炎15例,肠上皮化生15例,异型增生8例,胃癌40例.结果 15例正常胃粘膜无表达,15例慢性萎缩性胃炎中有2例表达,阳性率为13.33%,15例肠上皮化生中有3例表达,阳性率为20.00%,8例异型增生中有2例表达,阳性率为25.00%,40例胃癌中有33例表达,阳性率为82.50%,胃癌与正常胃粘膜和各型胃癌前病变相比,具有显著性差异(P<0.01).结论 NHE1蛋白在胃癌的表达显著高于正常胃粘膜和胃癌前病变,可能与胃癌的发生、生长、转移有着密切的关系.     

鸟苷酸环化酶C和尾型同源盒转录因子2蛋白在胃癌及癌前病变组织中的表达

目的 检测鸟苷酸环化酶C(GC-C)和尾型同源盒转录因子2(CDX2)蛋白在胃癌及癌前病变中的表达,并探讨两者与胃癌生物学行为的关系.方法 免疫荧光检测GC-C和CDX2蛋白在23例肠上皮化生、9例异型增生、30例胃癌及相应远癌胃组织中的表达,Western印迹检测两者在30例胃癌及相应远癌胄组织中的表达.结果 GC-c和CDX2蛋白在肠上皮化生(均为9例阳性)、异型增生(均为5例阳性)和胃癌(分别为17例、18例阳性)组织中表达阳性率均显著高于远癌胃组织(均无表达);两者在肠型胃癌中的表达均高于弥漫型(均P＜0.05),与年龄、性别、病灶大小、临床病理分期、分化程度、淋巴结转移等因素无关;GC-C和CDX2蛋白在肠上皮化生和胃癌中两者的表达呈正相关(Spearman秩相关系数r=0.4524、0.3845).结论 GC-C和CDX2蛋白的异常表达与肠型胃癌发生发展有关,检测其变化可能有助于胃癌早期诊断.     

胃癌和胃癌前病变中Fhit蛋白表达及意义初探

目的:研究胃癌和胃癌前病变(肠上皮化生、不典型增生)中Fhit蛋白表达的改变,并对其意义进行初步探讨。方法:用免疫组化SP法检测了30例胃癌和癌旁不典型增生、33例肠上皮化生、14例正常对照胃黏膜中Fhit蛋白的表达。结果:胃癌、不典型增生、肠上皮化生Fhit蛋白表达分别为23.07±10.44、26.39±12.75、37.33±8.94,胃癌、不典型增生Fhit蛋白表达显著低于肠上皮化生(P<0.01),而胃癌和不典型增生之间Fhit蛋白表达的差异无统计学意义;有淋巴结转移与无淋巴结转移、早期与进展期胃癌之间Fhit蛋白表达的差异无统计学意义;高分化、中分化、低分化胃癌Fhit蛋白表达分别为28.77±10.20、24.81±10.83、15.22±4.46,高、中分化与低分化之间的差异有统计学意义(高与低相比P<0.01,中与低相比P<0.05)。结论:Fhit蛋白表达减低可能是部分胃癌发生过程中的早期事件,Fhit蛋白减低与胃癌的恶性程度相关,检测Fhit蛋白可能有助于判断胃癌的恶性程度。     

1000例次纤维胃镜活检病理观察

本文报告一年内(1979、4—1980、3)收验的1000例次纤维胃镜活检标本病理组织学观察。讨论了各种胃疾病包括胃炎、息肉、溃疡及癌的发病率及形态学特点,重点讨论了胃粘膜肠上皮化生和不典型增生。发现肠上皮化生和不典型增生与胃癌的关系非常密切,因此将这些病变看作胃癌前期病变,尤其是肠上皮化生基础上的不典型增生更为明显。根据AB-PAS染色反应,胃癌的组织来源可以分为四型,即肠型、胃型、混合型和不能分型。