感染性人工关节生物膜中细胞外多粘质物质对抗生素的影响

目的：探讨感染性人工关节生物膜中细胞外多粘质物质（Extracellular Slime Substance)对抗生素抑菌或杀菌作用的影响。方法：利用人工关节的动物模型提取ESS，通过药敏试验（纸片扩散法）测定ESS对抗生素菌环直径大小的影响。结果：含有ESS的试验组的抑菌环的直径明显小于对照组的抑菌环的直径。结论：ESS能明显降低抗生素的杀菌或抑菌作用。     

细胞外多粘质物质

20世纪60年代，美国Gristina等提出，所有的生物材料植入体内后，其表面均能形成一种生物膜，细菌则在这种生物膜中大量繁殖，并产生细胞外多粘质物质（Extracellular Slime Substance，ESS），是导致假体感染的易发性和难治性的重要因素。研究已证实，能产生ESS的凝固酶阴性的葡萄球菌是最主要的条件致病菌，ESS是感染的关键因素，ESS易被奥辛蓝染色，     

肝缺血再灌注大鼠外泌体对小胶质细胞焦亡的影响

目的:评价肝缺血再灌注大鼠外泌体对小胶质细胞焦亡的影响。方法:清洁级健康雄性SD大鼠20只,2~3周龄,体重20~50 g,采用随机数字表法分为2组( n＝10)：假手术组(S组)和肝缺血再灌注组(I/R组)。取S组及I/R组大鼠血清,使用超速离心法提取外泌体。将PKH26标记的外泌体与小胶质细胞共孵育6 ...     

B细胞淋巴瘤/白血病-2过表达对大鼠全脑缺血/再灌注后海马回磷酸化细胞外信号调节激酶的影响

目的 观察B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)过表达对大鼠全脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)后磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphor-extracellular signal-regulated kinase,p-ERK)蛋白在海马回表达的影响.方法 90只健康雄性SD大鼠采用随机数字表法分为:假手术(SO)组,I/R组,Bcl-2过表达(Bcl-2)组.采用改良四血管法(four vessels occlusion method,4-VO)建立全脑I/R模型.应用HE染色,免疫组化染色及原位末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)方法观察海马回神经元形态改变,凋亡细胞及p-ERK在CA1区和CA3区的不同表达.结果 HE染色显示I/R组再灌注后48 h CA1区神经元数目减少,排列紊乱,核膜界限不清,结构模糊,CA3区较CA1区变化轻微 ;Bcl-2组变化不明显.TUNEL染色显示,SO组可见到少量凋亡细胞 ;I/R组再灌注后48 h凋亡细胞数达高峰,CA1区(110±13)明显多于CA3区(145±18)(P＜0.05);Bcl-2组较I/R组凋亡细胞数量明显减少(CA1区:143±15,CA3区:165±10)(P＜0.05).免疫组化染色显示:p-ERK在SO组CA1区、CA3区的表达基本呈阴性 ;I/R组再灌注后2h于CA3区开始弱表达,24 h达高峰,然后逐渐下降,CA1区(150±14)表达弱于CA3区(125±9) (P＜0.05) ;Bcl-2组表达明显强于I/R组(CA1区:123±13,CA3区:100± 10)(P＜0.05).结论 Bcl-2过表达可增加脑I/R后海马区p-ERK的表达,抑制细胞凋亡,其抗凋亡机制与ERK信号转导通路有关.     

吗啡预处理对慢性心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤及心肌磷酸化细胞外信号调节激酶1/2表达的影响

目的 探讨吗啡预处理对慢性心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤及心肌磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)表达的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠48只,体重220～250 g,采用随机数字表法,将其随机分为6组(n=8):正常对照组(C组)、假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)和吗啡低、中、高剂量预处理组(MP1-3组).C组尾静脉注射生理盐水5 ml/kg,其余各组给予阿霉素2.0 mg/kg,每周1次,共6次,建立慢性心力衰竭模型.于末次给药后14 d,采用彩色超声仪测量左心室舒张末期内径(LVEDD)和左心室收缩末期内径(LVESD),计算左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS),并取颈动脉血样,测定血浆脑利钠肽(BNP)浓度.于末次给药后16 d,采用阻断冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min制备心肌缺血再灌注模型.S组仅穿线不结扎;MP1 -3组分别静脉输注吗啡0.015、0.030、0.050 mg/kg,输注5min,停止5min,重复3次,I/R组给予等容量生理盐水.除C组外,其余各组于再灌注120 min时处死大鼠,取心脏,测定缺血危险区(AAR)和梗死区(IS)的体积,计算IS/AAR比值,并采用Western blot法检测心肌p-ERK1/2表达.结果 与C组比较,其余各组LVESD升高,LVEF和LVFS降低,血浆BNP浓度升高(P＜0.01);S组未检测到心肌梗死;与S组比较,I/R组和MP1组心肌p-ERK1/2表达下调(P＜0.05),MP2组及MP3组差异无统计学意义(P＞0.05);与I/R组比较,MP2组和MP3组IS体积和IS/AAR比值降低,心肌p-ERK1/2表达上调(P＜0.05),MP1组差异无统计学意义(P＞0.05);MP1组～MP3组IS体积和IS/AAR比值逐渐降低,心肌p-ERK1/2表达逐渐上调(P＜0.05).结论 吗啡预处理可减轻慢性心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤,且呈剂量依赖性,其机制与上调心肌p-ERK1/2表达有关.     

盐酸戊乙奎醚预处理对小鼠反复缺血?再灌注脑损伤时细胞外信号调节激酶1/2的影响

目的探讨盐酸戊乙奎醚预处理对小鼠反复缺血-再灌注(ischemia reperfusion, IR)脑损伤时细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的影响。方法 SPF级成年C57BL/6J小鼠96只,6～8周龄,体重16～25 g,按照随机数字表法分为三组:盐酸戊乙奎醚组(PHC组)、IR组和假手术组(Sham组),每组32只。Sham组腹腔注射等容量生理盐水,30 min后分离双侧颈总动脉但不夹闭;IR组腹腔注射等容量生理盐水,30 min后分离并夹闭双侧颈总动脉,建立反复IR脑损伤模型;PHC组腹腔注射盐酸戊乙奎醚1.0 mg/kg,30 min后采用双侧颈总动脉夹闭术建立反复IR脑损伤模型。采用Morris水迷宫实验评估术前及术后学习记忆能力,随后处死小鼠,留取海马组织并测定其湿/干重比(W/D)。采用伊文斯蓝(EB)法检测血脑屏障的通透性。采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)测定海马组织ERK1/2 mRNA表达量,Western blot法测定海马组织磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白含量。结果与Sham组比较,术后3、7 d IR组逃避潜伏期和游泳距离明显延长(P0.05)。与IR组比较,术后3、7 d PHC组逃避潜伏期和游泳距离明显缩短(P0.05)。与Sham组比较,IR组海马组织W/D和脑组织EB含量明显升高P0.05)。与IR组比较,PHC组海马组织W/D和脑组织EB含量明显降低(P0.05)。与Sham组比较,IR组海马组织ERK1/2 mRNA表达量和p-ERK1/2蛋白含量明显升高(P0.05)。与IR组比较,PHC组海马组织ERK1/2 mRNA表达量和p-ERK1/2蛋白含量明显降低(P0.05)。结论盐酸戊乙奎醚预处理可通过抑制海马组织ERK 1/2激活而减轻小鼠反复缺血-再灌注脑损伤并改善其学习记忆能力。