糖尿病与缺血性脑血管病的相关性

流行病学研究显示,糖尿病是缺血性脑血管病的危险因素。其发病机制与过度糖化和氧化、内皮功能障碍、血小板聚集增加、凝血纤溶系统异常、高同型半胱氨酸血症及胰岛素抵抗有关。高血糖对非腔隙性缺血性脑卒中的病情和转归有负面影响,其机制与血管损伤和乳酸酸中毒有关。而对于腔隙性脑梗死,它的损害作用不大。高血糖产生的原因除已确诊糖尿病之外,还可能是隐性糖尿病或是脑卒中引起的应激反应的结果。胰岛素和胰岛素样生长因子-1(insulin-likegrowthfac-tor-1,IGF-1)的应用是目前具有发展前景的治疗方案,它们既可以直接与脑实质作用,也可以通过控制血糖或其他机制间接起到神经保护作用。早期发现并积极控制各种危险因素如降压、降糖、降脂、采用抗血小板药物等仍然是最有效的预防措施,但严格的血糖控制对减少脑卒中危险性的作用还不确切,有待进一步研究。随着对糖尿病缺血性脑血管病发病机制的理解的不断深入,将会有更多更有效的防治措施不断出现。     

糖尿病与缺血性脑血管病的相关性

流行病学研究显示，糖尿病是缺血性脑血管病的危险因素。其发病机制与过度糖化和氧化、内皮功能障碍、血小板聚集增加、凝血纤溶系统异常、高同型半胱氨酸血症及胰岛素抵抗有关。高血糖对非腔隙性缺血性脑卒中的病情和转归有负面影响，其机制与血管损伤和乳酸酸中毒有关。而对于腔隙性脑梗死，它的损害作用不大。高血糖产生的原因除已确诊糖尿病之外，还可能是隐性糖尿病或是脑卒中引起的应激反应的结果。胰岛素和胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth faotor-1,IGF-1)的应用是目前具有发展前景的治疗方案，它们既可以直接与脑实质作用，也可以通过控制血糖或其他机制间接起到神经保护作用。早期发现并积极控制各种危险因素如降压、降糖、降脂、采用抗血小板药物等仍然是最有效的预防措施，但严格的血糖控制对减少脑卒中危险性的作用还不确切，有待进一步研究。随着对糖尿病缺血性脑血管病发病机制的理解的不断深入，将会有更多更有效的防治措施不断出现。     

物理锻炼对缺血性脑卒中神经保护机制的研究进展

缺血性脑卒中为脑血管病最常见的临床类型,约占所有脑卒中的80%,是一种严重威胁人类健康的疾病。动物实验研究表明物理锻炼对缺血性脑卒中有神经保护作用,其作用机制涉及多个方面,包括:促进脑血管生成、神经元再生和线粒体合成,抑制神经元凋亡,减轻炎症反应,以及降低谷氨酸代谢等。现将近年来在动物实验研究领域,关于物理锻炼对缺血性脑卒中神经保护机制的研究进展作一综述。     

炎性细胞因子与缺血性脑卒中

随着缺血性脑卒中机制研究的不断深入,脑缺血早期的炎症反应及其损伤作用日益受到关注。有关缺血性脑卒中发病的免疫机制研究有了新的进展,炎性细胞因子作为重要的免疫递质,被公认为缺血性脑卒中发病机制中的关键介质,因而成为缺血性脑卒中研究中的热点。目前,无论是动物模型研究还是临床试验均支持炎性反应参与缺血性脑损伤．抗炎治疗可以使脑梗死的治疗时间窗变宽,赢得进一步治疗的时机。大量的研究提示,炎性细胞因子可对中枢神经系统发挥神经营养、神经保护及神经毒性作用。     

雌激素与缺血性脑血管病关系的临床研究

目的 :研究性激素与缺血性脑血管病的关系。方法 :采用放射免疫学方法 ,测定了 68例缺血性脑血管病患者血清性激素 :催乳素、雌二醇、孕酮、睾酮水平 ,并与 72例健康老年人进行比较。结果 :女性缺血性脑血管病患者血清中雌二醇含量 ( 16 12±3 5 7ng/l)明显低于对照组 ( 18 71± 3 41ng/l　 P <0 0 1)。结论 :缺血性脑血管病女性患者雌激素水平降低明显 ,考虑绝经期妇女缺血性脑血管病的发病与雌激素水平的降低可能有关。     

尿酸水平与急性脑卒中进展及预后的关系

研究显示,高尿酸血症是急性脑卒中的危险因素[1],脑卒中患者高尿酸水平与预后不良有关[2],而个别研究提示高尿酸血症对急性缺血性卒中有保护作用[3].本研究中观察急性脑卒中时血尿酸的变化与脑卒中进展及预后的关系,报告如下.     

法舒地尔治疗急性脑梗死的疗效

脑血管疾病目前与恶性肿瘤、心脏病是导致人类死亡的三大疾病,它的发病率、病死率及致残率极高[1]。缺血性脑卒中(脑梗死)在我国部分城市的发病率在逐年增高[2]。近年的研究显示,法舒地尔对急性缺血性脑损害具有显著的神经保护和治疗作用[3]。我院神经内科对80例急性脑梗死患者     

经颅多普勒超声在椎动脉重度狭窄支架植入前后的诊断价值

正椎-基底动脉狭窄(Vertebrobasilar artery stenosis,VBAS)是后循环缺血性脑血管病发病的重要原因,在缺血性脑卒中,后循环缺血性卒中约占20%~([1])。但是,目前研究较多的是颈内动脉系统,椎动脉狭窄的诊断的报道相对较少,不利于此类疾病     

NMDAR在血管性痴呆中的研究进展

正血管性痴呆(VaD)是继阿尔茨海默病(AD)之外最常见的痴呆,约占病例的20%[1]。近年来血管性痴呆的发病率在老年患者中日益增高,脑血管病尤其是缺血性脑血管病是引发血管性痴呆的主要原因,目前认为与反复的缺血再灌注及长期慢性脑灌注不足有关[2]。血管性痴呆的发病机制仍不明确,但谷氨酸受体在缺血性脑血管病所致的VaD的病理生理过程中起着重要作用,近年来认识到N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)在发病机制中尤为重要。随着对NMDAR研究的深入,人们对NMDAR在学习记忆中的作用有了更深的认识。     

雌激素对脑缺血时Bcl-2蛋白表达影响及神经保护作用的研究

目的 :研究雌激素对缺血性脑损害的神经保护作用是否与 Bcl 2蛋白的表达有关。方法 :采用大鼠大脑中动脉闭塞制成局灶性脑缺血模型。在缺血 2小时、再灌注 2 2小时后立即断头取脑 ,应用 TTC染色和免疫组织化学方法 ,观察脑梗死体积及 Bcl 2蛋白的表达。结果 :(1)雌激素用药组较手术对照组脑梗死体积显著缩小 (P<0 .0 5 ) ;(2 ) Bcl 2蛋白的表达较手术对照组明显增强 (P<0 .0 5 )。结论 :雌激素上调大鼠脑缺血时Bcl 2的表达很可能是其具有神经保护作用的机制之一。     

神经保护和雌激素

目的:探讨雌激素的神经保护作用机制,并观察其在临床上的应用情况及起不到保护神经的可能性原因。资料来源:应用计算机检索Pubmed数据库2000/2005与神经保护和雌激素有关的文章,检索词为“Estrogen,Neuroprotection,EstrogenReplace-mentTherapy”限定文章语言种类为英文。同期检索维普数据库相关文章,检索词为“神经保护或脑保护、雌激素”。资料选择:对资料进行初审,纳入标准:①关于雌激素神经保护的基础研究方面主要是涉及其神经保护的机制方面的实验研究原著。②关于临床研究的要求是样本量较大的随机双盲对照研究。③关于国内的文献,限定为中药的神经保护作用的研究。排除标准为:重复的研究。资料提炼:共收集449篇文章。排除重复和类似研究,对符合标准的17篇文献进行分析。资料综合:体外细胞培养、组织培养及缺血动物模型方面的研究都表明,雌激素对神经的保护是确定的。它主要通过作用于各种雌激素受体,调控细胞死亡途径中保护性基因而使神经元更能耐受缺血等损伤因素带来的伤害,同时作用于神经胶质细胞等细胞使其表达各种细胞因子而起到保护神经元的作用。当然雌激素的神经保护的机制还有其他的途径。然而在临床上却发现雌激素替代治疗增加了脑卒中的发生率,不能阻止轻度认知功能障碍的发生。导致雌激素替代治疗不能行的原因也许是,没有考虑其他的激素对神经保护的影响,或者没有找到对神经元起到保护作用的更特异性的受体。结论:雌激素在体外的各个方面的研究证实其神经保护作用是确切的,但是在临床随机对照研究却得不到证实,这需要对其作用机制进行进一步的研究。     

雌激素对局灶性脑缺血病理及bcl-2表达的影响

目的研究雌激素对缺血性脑损害的神经保护作用是否与bcl－2蛋白的表达有关。方法采用大鼠大脑中动脉闭塞制成局灶性脑缺血模型。在缺血2h,再灌注22h后立即断头取脑,应用免疫组化方法和光镜(定性和定量)观察bcl－2蛋白的表达及大脑皮层区的病理学变化。结果雌激素替代组较对照组正常神经细胞的密度显著增加(P<0.05)bcl-2蛋白的表达较对照组明显增强(P<0.05)。结论雌激素上调大鼠脑缺血时bcl-2的表达很可能是其具有神经保护作用的机制之一。     

神经保护和雌激素

目的：探讨雌激素的神经保护作用机制，并观察其在临床上的应用情况及起不到保护神经的可能性原因。 资料来源：应用计算机检索Pubmed数据库20010／2005与神经保护和雌激素有关的文章，检索词为“Estrogen，Neuroprotection，Estrogen Replacement Therapy”限定文章语言种类为英文。同期检索维普数据库相关文章，检索词为“神经保护或脑保护、雌激素”。 资料选择：对资料进行初审，纳入标准：①关于雌激素神经保护的基础研究方面主要是涉及其神经保护的机制方面的实验研究原著。②关于临床研究的要求是样本量较大的随机双盲对照研究。③关于国内的文献，限定为中药的神经保护作用的研究。排除标准为：重复的研究。资料提炼：共收集449篇文章。排除重复和类似研究，对符合标准的17篇文献进行分析。 资料综合：体外细胞培养．组织培养及缺血动物模型方面的研究都表明，雌激素对神经的保护是确定的。它主要通过作用于各种雌激素受体，调控细胞死亡途径中保护性基因而使神经元更能耐受缺血等损伤因素带来的伤害，同时作用于神经胶质细胞等细胞使其表达各种细胞因子而起到保护神经元的作用。当然雌激素的神经保护的机制还有其他的途径。然而在临床上却发现雌激素替代治疗增加了脑卒中的发生率，不能阻止轻度认知功能障碍的发生。导致雌激素替代治疗不能行的原因也许是，没有考虑其他的激素对神经保护的影响，或者没有找到对神经元起到保护作用的更特异性的受体。 结论：雌激素在体外的各个方面的研究证实其神经保护作用是确切的，但是在临床随机对照研究却得不到证实，这需要对其作用机制进行进一步的研究。     

脑动脉狭窄与血尿酸、血脂水平的相关性

<正>随着人们生活水平的提高,脑卒中的发病率也在飙升,其中缺血性脑卒中约占脑卒中发病率的80%,脑动脉狭窄是缺血性脑卒中的重要病理基础。通过回顾2012年我科收治的做过数字减影血管造影(DSA)的缺血性脑血管病患者,对脑动脉狭窄与血尿酸(UA)及血脂水平的关系进行探讨,为脑卒中的病因诊断、治疗及预防提供新思路。1资料与方法1.1病例选择2012年1～12月石家庄市第三医院收治缺血性脑卒中患者62例,男41例,女21例,     

胞二磷胆碱临床研究和应用的循证评价

1　引　言急性缺血性脑卒中的特异性治疗策略主要包括两个方面 :即改善脑血流 (如溶栓等 )和阻断缺血后的生化及代谢改变 (如神经保护 )。过去十多年来 ,多种神经保护剂在动物实验中显示出令人兴奋的效果 ,但后来的临床试验却因病人不能耐受副作用而提前终止或多为阴性结果[1 ] ,十分令人失望。然而 ,2 0 0 2年发表于“Stroke”(脑卒中 )的关于胞二磷胆碱治疗急性缺血性脑卒中的单病人资料汇总分析[2 ] 及第 1 1届欧洲脑卒中年会卫星会 ( 2 0 0 2年 ,日内瓦 )有关胞二磷胆碱治疗脑卒中的Meta -分析报告[3] ,重新引起人们对胞二磷胆碱这一国…     

体外血浆脂蛋白过滤系统治疗急性脑卒中的护理

脑卒中是一组起病突然,以局灶性神经功能缺失为共同特征的急性脑血管病,严重威胁人类健康和生命的常见疾病。我国脑卒中的病死率高达30％,患病人数超过800万人,存活者中约3／4人数有不同程度地丧失劳动力。目前临床对缺血性脑血管病的治疗多集中在超早期动静脉溶栓,但由于时间窗（发病3—6h）的限制,仅约1％～2％急性缺血性脑血管病患者有机会接受超早期动静脉溶栓。     

小剂量雌激素对缺血性脑卒中的治疗作用

目的 探讨雌激素对缺血性脑卒中的神经保护机制.方法 选择40例经临床与影像学检查证实为大脑中动脉梗死的男性患者作为研究对象.按随机原则分为激素治疗组和常规治疗对照组,两组综合治疗相同;激素组加用己烯雌酚2 mg,每日2次.于治疗前及治疗后3、7、14和21 d取血测定雌二醇(E2)、睾酮(Ts)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、白细胞介素-1β(IL-1β)、一氧化氮(NO),并对患者进行美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)评定.结果 与治疗前比较,激素组治疗后3 d起HDL-C、E:均明显升高,TC、LDL-C均明显降低,且较常规组变化明显,差异均有统计学意义(P均＜0.05);而TG、Ts变化不明显.常规组治疗后14 d起N0、IL-1β明显升高(P均＜0.05);而激素组自治疗后3 d起NO、IL-1β均较常规组显著降低,NIHSS于治疗后14 d和21 d明显降低(P均＜0.05).结论 小剂量雌激素对急性缺血性脑卒中具有保护作用,其作用机制可能是通过调节血脂、抗免疫性炎症、调节NO合成等发挥作用.小剂量、短时程使用雌激素对急性缺血性脑卒中患者可能是有益的.     

缺血性脑卒中相关危险因素的病例对照研究

目的评价传统与新型相关危险因素与缺血性脑卒中发病风险的关系。方法采用病例对照研究方法,在华东地区选择401例缺血性脑卒中病例,其中脑血栓形成158例,腔梗243例。和442例正常对照组人群。用问卷调查和体检的方式对缺血性脑卒中相关因素进行收集和分析。结果单因素分析显示:BMI,脑血管病家族史,既往史中的TIA、高血压、糖尿病、冠心病、肾脏疾病,目前血压值(包括收缩压和舒张压),血常规中的白细胞数、中性粒细胞比例,生化指标中的血糖、TG、HDL-C值均提示能增加缺血性脑卒中的发病风险(P0.05)。Logistic回归分析显示:TIA史、高血压、糖尿病、冠心病等既往史能显著增加缺血性脑卒中的患病风险。结论缺血性脑卒中需要采取综合干预措施。新的危险因素不容忽视。影响疾病发生发展的其它危险因素尚需要进一步探讨。     

肠道菌群与缺血性脑卒中相关性及干预方法研究进展

<正>脑卒中是由于脑部血管破裂或由于脑血管阻塞导致血流不能顺利通过大脑而引起的脑组织损伤,分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中。一项针对中国卒中的流行病学调查显示我国脑卒中发生率、致残率和死亡率均较高,其造成的残疾或死亡已超过了其他疾病。而在发病和流行的卒中中,缺血性脑卒中(Ischemic Stroke,IS)则分别占69.6%和77.8%^[1]。虽然临床上已采用如动静脉溶栓、血管介入及神经保护等疗法,但是也存在着诸多问题。溶栓治疗有严格的时间窗限制且有颅内出血的危险;介入治疗则要考虑手术时间和术后药物应用的问题;神经保护治疗虽然理论上可以促进神经功能恢复,但实际作用并不理想^[2]。     

肿瘤坏死因子在缺血性脑血管病发病机制中作用的研究进展

<正>脑血管病已成为危害我国中老年人身体健康和生命的主要疾病,其中缺血性脑血管病在脑血管病中占有60%~80%。缺血性脑血管病作为脑血管病的重要亚型,具有高发病、高致残及高致死性的特点,长期以来一直缺乏有效的治疗手段,给社会及家庭造成沉重的经济和心理负担。因此对于其发病机制的研究显得尤为重要。近年来,随着对缺血性脑血管病发病机制研究的不断深入,越来越多的证据显示免疫应答与炎性反