大鼠腰骶髓和延髓星形胶质细胞及神经元对慢性结肠炎的反应

目的探讨大鼠腰骶髓和延髓星形胶质细胞及神经元对慢性结肠炎的反应,及反应性星形胶质细胞和反应性神经元之间的关系.方法成年雄性SD大鼠,实验组（n=17）给予三硝基苯磺酸（TNBS）灌肠诱导结肠炎;对照组（n=16）给予生理盐水灌肠.免疫组织化学法显示大鼠腰骶髓和延髓内胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）阳性星形胶质细胞和Fos阳性神经元.结果TNBS灌肠后,GFAP阳性星形胶质细胞主要分布在脊髓背角浅层（Ⅰ～Ⅱ层）、中间外侧核（Ⅴ层）、后连合核（Ⅹ层）和腹角外侧核（Ⅸ层）.Fos阳性神经元集中分布在背角深层（Ⅲ～Ⅳ,Ⅴ～Ⅵ层）.在延髓,两者均主要分布在由孤束核、中间网状带和腹外侧区组成的延髓内脏带（MVZ）.TNBS灌肠后3、7、14 d,脊髓中GFAP阳性细胞密度明显高于对照组（P＜0.05）.TNBS灌肠后3 d,延髓中GFAP阳性细胞密度明显高于对照组（P＜0.05）.TNBS灌肠后28 d,脊髓和延髓中GFAP阳性细胞密度下降,与对照组无显著性差异（P＞0.05）.结论结肠炎性刺激引起脊髓和延髓中星形胶质细胞激活.随着结肠炎的恢复,星形胶质细胞的反应性下降.在延髓内脏带,反应性星形胶质细胞与反应性神经元关系密切.     

大鼠创伤性脑损伤后星形胶质细胞的变化

目的：探讨大鼠创伤性脑损伤后星形胶质细胞的形态学变化及GFAP和NOS的表达情况。方法：采用大鼠自由落体脑损伤模型，伤后1、3、7d取脑切片，行Nissl染色以及GFAP免疫组化和NADPH—d组化单标记及双标记染色。结果：损伤区周围皮质GFAP阳性细胞胞体增大、突起增粗增长，GFAP阳性细胞数量与正常侧及对照组相比，伤后1d即有明显增加，伤后3d、7d数量持续增加；损伤侧海马CAI～3区和DG各层GFAP阳性细胞排列紊乱，胞体增大、突起增粗增长，GFAP阳性细胞数量与正常侧及对照组相比则无明显变化。损伤区周围皮质、损伤侧海马NOS阳性细胞数量明显增加。伤后3d损伤区周围皮质和损伤侧海马中GFAP与NOS双标细胞分别占GFAP阳性细胞的14．2％和13．4％左右。结论：大鼠创伤性脑损伤后大量的星形胶质细胞活化、GFAP表达增加并且部分转化为NOS阳性细胞，提示其参与了脑组织的损伤与修复过程。     

福尔马林炎性痛对星形胶质细胞活化的影响

目的:研究福尔马林炎性痛对中枢神经系统星形胶质细胞活化的影响。方法:成年健康SD大鼠,随机分为正常组、实验组和生理盐水组;实验组左后足底注射4%福尔马林100μl建立炎性痛模型,并分为注射后30 min、60 min、3 h、6 h、12h、1 d、3 d、7 d、15 d等9个时间点。组织常规石蜡包埋,应用免疫组织化学显色和Image J图像分析检测星形胶质细胞标志物GFAP在脊髓、脑和海马内的表达和分布。结果:正常组和生理盐水组脊髓、脑和海马内GFAP有少量表达;实验组脊髓、脑和海马内的G-FAP阳性细胞数和光密度值在60 min~3 h开始增加,1~3 d达到峰值,随后开始下降,15 d降至正常水平,阳性细胞呈现增殖和肥大两种形态学改变。结论:福尔马林炎性痛大鼠脊髓、脑和海马内星形胶质细胞被激活,可能参与炎性痛形成、维持与恶化。     

苯丙胺对大鼠学习能力和海马结构GFAP阳性细胞结构的影响

目的观察苯丙胺对大鼠学习能力、GFAP免疫阳性细胞结构和亚细胞结构的影响。方法苯丙胺腹腔注射SD大鼠,用水迷宫检测其空间辨别性学习能力,用免疫组织化学方法观察海马结构胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫阳性细胞的形态变化;用电镜方法检测GFAP免疫阳性细胞超微结构变化。结果学习能力检测发现,在14d以前,苯丙胺组大鼠较生理盐水组的平均运行时间和平均潜伏期缩短(P0.05);在15～28d,苯丙胺组大鼠较生理盐水组正确率降低(P0.05);在29～42d,苯丙胺组大鼠较生理盐水组正确率降低、平均运行时间延长(P0.05)。GFAP阳性细胞形态学观察发现,正常对照组大鼠海马结构星形胶质细胞主要分布在海马以及齿状回的多形层和分子层;生理盐水组大鼠海马结构星形胶质细胞分布与游水组相似,但细胞突起变长及增粗,分支增多,且各亚区比正常对照组相应亚区的星形胶质细胞数量增多(P0.05);苯丙胺组大鼠海马星形胶质细胞分布与正常对照组相似,但细胞突起变长、增粗和分支增多更明显,各亚区的星形胶质细胞比正常对照组和生理盐水组相应亚区增多(P0.05);电镜观察发现苯丙胺组大鼠脑内星形胶质细胞增生肥大,亦可见退变星形胶质细胞。结论在本实验条件下,苯丙胺导致大鼠空间辨别性学习记忆能力下降,引起大鼠海马结构星形胶质细胞增生和损害。     

卡马西平对大鼠海马星形胶质细胞形态和GFAP表达的影响

目的观察治疗剂量卡马西平对SD大鼠海马星形胶质细胞形态和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法治疗剂量卡马西平每24 h单次灌胃给药后,于不同时间点经心脏灌注,取脑;GFAP免疫组化染色测量海马GFAP阳性细胞数量及形态。结果1周组海马CA1区星形胶质细胞的形态及GFAP表达无变化,1个月组星形胶质细胞数量及GFAP表达量无明显增加,3个月组GFAP阳性细胞数显著增加,达对照组的1.74倍(P<0.05);并伴细胞体积增大,侧支增多。结论治疗剂量的卡马西平对星形胶质细胞形态和GFAP表达的影响呈时间依赖性。     

雷公藤甲素对LPS诱导的神经炎症中星形胶质细胞和小胶质细胞激活的抑制作用

选用健康成年雄性SD大鼠,用不同剂量的雷公藤甲素[10、25、50μg/(kg·d)]预处理5d后,海马注射内毒素(LPS,4μg)24h。采用免疫组织化学和荧光组织化学方法观察海马内星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和小胶质细胞标记物蓖麻凝集素-1(RCA-1)表达的变化。结果显示:与生理盐水对照组比较,LPS注射引起注射部位GFAP表达增加,RCA-1阳性细胞增多、变大。而雷公藤甲素[50μg/(kg·d)]可明显下调LPS诱导的GFAP和RCA-1的表达,其抑制程度与药物剂量呈正相关。本研究结果提示,雷公藤甲素对海马内LPS诱导的星形胶质细胞和小胶质细胞的激活有明显的抑制作用。     

MCT1在不同发育时期及缺血缺氧脑白质损伤大鼠胼胝体内的表达

目的:观察单羧酸转运体-1(monocarboxylate transporter-1,MCT1)在不同发育时期及缺血缺氧(hypoxia-ischemia,HI)损伤模型大鼠胼胝体内的表达。方法:采用多聚甲醛灌注固定7 d、14 d、21 d和28 d SD大鼠脑组织,冰冻切片后进行MCT1/CNPase和MCT1/GFAP免疫荧光双标,观察胼胝体内MCT1在少突胶质细胞和星形胶质细胞的表达;另选生后3 d的SD大鼠,右侧颈总动脉结扎及缺氧处理以建立HI性脑白质损伤模型,至生后28d观察胼胝体MCT1的表达。结果:MCT1分别与CNPase和GFAP免疫荧光双标显示,生后早期,正常大鼠胼胝体内MCT1主要在GFAP阳性细胞表达,随生长时间延长,MCT1在CNPase阳性细胞的表达增加,而在GFAP阳性细胞的表达逐渐减少;HI损伤后28 d,MCT1/GAFP免疫荧光强度较对照组显著升高(P0.01),而MCT1/CNPase的表达较对照组显著降低(P0.01)。结论:在成年SD大鼠胼胝体,MCT1主要在CNPase阳性的少突胶质细胞表达,而HI脑白质损伤后,MCT1主要在星形胶质细胞表达。     

大鼠大脑中动脉缺血后海马星形胶质细胞反应的研究

目的:观察大鼠大脑中动脉缺血后皮层损伤侧海马星形胶质细胞反应的变化。方法:采用大鼠大脑中动脉阻塞再灌流模型,应用免疫印迹和免疫组织化学方法测定脑缺血后3 d、7 d以及30 d皮层损伤侧海马胶质纤维酸性蛋白(GFAP)以及增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达,观察星形胶质细胞增殖的变化。结果: GFAP免疫组化结果显示,脑缺血后7d皮层损伤侧海马CA1、CA2区星形胶质细胞数量较假手术组增加且胞体增大;脑缺血后30 d皮层损伤侧海马CA1、CA2区呈胶质疤痕样改变。同时,免疫印迹法显示脑缺血后7 d皮层损伤侧海马GFAP表达增强;脑缺血后30 d皮层损伤侧海马GFAP表达增高更加明显。此外,免疫印迹法显示脑缺血后3 d皮层损伤侧海马PCNA蛋白表达水平升高;脑缺血后7 d PCNA蛋白表达水平达到峰值;脑缺血后30 d,PCNA蛋白表达水平降低,但仍高于假手术组。结论: 大鼠大脑中动脉缺血后可引起其皮层损伤侧海马星形胶质细胞过度反应和增殖。     

中药髓复康对大鼠脊髓GFAP表达的影响

为了探讨中药制剂髓复康对急性脊髓半横断损伤诱发的星形胶质细胞反应性增生是否具有抑制作用,本实验选用8周龄的清洁级雄性SD大鼠54只,其中48只用于制备T12胸髓右侧半横断损伤模型,并将其随机分为髓复康组(S)和空白对照组(B)。另6只设为正常对照组(N组)。不同时间点取材,采用免疫组织化学法比较各组脊髓损伤区GFAP表达的变化。结果显示,B组在术后3、7、15和30d四个时间点GFAP免疫反应阳性细胞数和GFAP免疫阳性产物的OD值均明显高于N组,术后15d达高峰,各时间点两组之间比较均有显著性差异(P<0.05);在脊髓损伤后3d,S组的GFAP免疫反应细胞数明显少于B组(P<0.05),而GFAP免疫阳性产物的OD值与B组接近。在以后的各个时间点,S组的GFAP免疫反应细胞计数和GFAP免疫阳性产物的OD值都明显低于B组(P<0.05),而高于N组(P<0.05)。研究结果提示,髓复康能减轻大鼠脊髓半横断损伤所诱发的星形胶质细胞反应性增生。     

纤维蛋白支架促进神经干细胞向神经元分化并抑制星形胶质细胞增生

目的探讨纤维蛋白支架对神经干细胞和星形胶质细胞分化及增殖的影响。方法分别培养胚胎大鼠脊髓来源的神经干细胞和新生鼠脊髓神经胶质细胞,接种于纤维蛋白支架上,同时用多聚赖氨酸修饰的玻片作为对照。于体外培养不同时间后,用神经丝蛋白(NF200)对神经细胞进行免疫荧光染色,测量各复孔(n=4)内NF阳性细胞的突起长度,计算其平均值;用胶质纤维酸性蛋白(GFAP)对胶质细胞进行染色,各复孔(n=4)内统计5个不同视野的胶质细胞总数和GFAP阳性细胞数,计算GFAP阳性细胞相对数量的平均值。比较在纤维蛋白支架和玻片上神经干细胞分化、神经纤维延伸及神经胶质细胞增殖的差异。同时用免疫印迹技术对荧光染色结果进行验证。上述实验各重复3次。结果纤维蛋白支架组的NF阳性纤维明显长于对照组,GFAP阳性星形胶质细胞相对数量明显少于对照组,GFAP的表达水平明显低于对照组。结论纤维蛋白支架可促进神经干细胞向神经细胞分化,并有利于神经纤维的延伸而抑制星形胶质细胞的增殖和成熟。     

大鼠脊髓发育过程中神经干细胞的分化

目的:研究正常大鼠脊髓发育过程中神经干细胞的分化规律。方法:应用免疫荧光染色技术,检测Nestin、NeuN、MAP2、GFAP、CNPase阳性细胞在大鼠胚胎期及生后脊髓内的分布及变化情况。结果:胚胎发育早期,脊髓中央管、灰质、白质均可检测到Nestin阳性细胞,生后Nestin阳性细胞数量逐渐减少。大鼠脊髓神经元的发生呈现明显的背腹模式,孕14d(E14)脊髓内可检测到NeuN阳性细胞,E16 NeuN阳性细胞逐渐增多,腹侧NeuN阳性细胞核体积较大,分布较稀疏,背侧神经元细胞核体积较小,分布较密集。MAP2染色结果与NeuN一致。胶质细胞的分化、成熟在生后初期进行,P4可检测到GFAP及CNPase阳性细胞,主要分布于脊髓白质内,P30在脊髓灰质内可检测到GFAP阳性细胞,细胞分支较多且短。结论:正常大鼠脊髓发育中神经干细胞的分化呈现一定规律性,向神经元方向化较早且呈明显的背腹模式,胶质细胞的分化较晚。     

Nbn基因神经特异性敲除生后小鼠海马发育的形态学变化

目的:观察Nbn基因神经特异性敲除 (Nbn-CNS-del) 小鼠生后海马的形态学变化,探讨Nbn基因在小鼠海马发育中的作用.方法:应用H-E染色、免疫组织化学技术结合体视学方法对生后(P) 7、 14、 21d的Nbn-CNS-del小鼠海马进行系统观察和定量分析,以非基因敲除 (Nbn-CNS-ctr) 仔鼠为对照组.结果:P7～21 d,与对照组相比,Nbn-CNS-del小鼠海马发育迟缓;CA区分子层、锥体细胞层及多形层的截面积均减小;NeuN及神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP) 阳性细胞面数密度也均明显减少.结论:Nbn-CNS-del小鼠海马CA区发育迟缓,Nbn基因可能是海马发育中的重要基因.     

脊髓损伤模型大鼠星形胶质化形成与Akt/mTOR/p70S6K信号通路的激活

背景：既往研究集中于如何促进大鼠脊髓损伤后的神经再生,但对于如何抑制脊髓损伤后星形胶质细胞过度增殖反应的因素、从而改善神经再生的环境研究尚少。 目的：观察Akt/mTOR/p70S6K蛋白激酶信号转导通路对大鼠脊髓损伤后反应性星形胶质化形成的影响,从而为改善脊髓损伤后神经再生环境、修复脊髓损伤提供分子学机制依据。   方法：建立SD大鼠轻型脊髓损伤模型,分为4组：实验组造模后行ATP治疗7 d;对照组造模后行等量生理盐水治疗7 d;干预组造模后行等量的ATP联合雷帕霉素治疗7 d;假手术组椎板切除后行等量生理盐水治疗7 d。分别于造模后1,3,7,14 d采用免疫组化、Western blot法检测Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K、胶质纤维酸性蛋白表达变化,并采用 BBB 运动功能评分评价大鼠脊髓损伤后经不同方法治疗后运动功能的恢复情况。  结果与结论：假手术组大鼠脊髓中Akt/mTOR/p70S6K信号通路分子呈低水平表达,在脊髓损伤后其表达增加。外源性ATP可显著增强大鼠受损脊髓中Akt/mTOR/ p70S6K信号分子的表达,而雷帕霉素可明显抑制ATP诱导的表达上调。激活的Akt/mTOR/p70S6K信号通路可显著减弱受损脊髓组织中胶质纤维酸性蛋白的表达、抑制脊髓损伤后过度的星形胶质细胞增生反应,促进脊髓损伤后BBB运动功能评分增加,而雷帕霉素阻碍了由ATP诱导的上述效应。结果证实,ATP通过诱导Akt/mTOR/p70S6K信号通路激活抑制大鼠脊髓损伤后星形胶质瘢痕的形成,具有改善脊髓损伤后神经再生环境、促进脊髓损伤修复和改善神经功能的潜能,此信号通路是治疗脊髓损伤的重要干预环节。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程全文链接：     

CNTF基因在大鼠脊髓中的表达及生后发育的变化

目的 观察CNTF基因在大鼠脊髓中的表达以及生后发育过程中的变化。方法 以地高辛标记（dig）－CNTF cDNA为探针，采用原位杂交法，观察CNTF mRNA在大鼠脊髓中的分布；采用TR－PCR法，半定量分析大鼠生后发育过程中，脊髓CNTF mRNA表达水平的变化。结果 CNTF mRNA原位杂交阳性信号存在于正常大鼠脊髓白质的腹索、外侧索周边的部分胶质细胞中；灰质中未能发现阳性杂交信号。RT－PCR结果显示，大鼠生后1d脊髓细胞中即可见CNTF mRNA表达，但表达量较低；出生15d表达量迅速增加；30d时最高；60d时的表达量有下降的趋势。结论 大鼠脊髓白质的部分胶质细胞可表达CNTF mRNA；大鼠出生后1d CNTF mRNA即有表达，之后随脊髓的发育而呈动态变化的趋势。     

大鼠脊髓胶质瘢痕形成的规律*

背景：脊髓损伤后治疗不理想的原因是脊髓组织的囊变和胶质瘢痕的形成,因此,明确胶质瘢痕的发生发展规律具有重要意义。 目的：观察大鼠脊髓损伤后脊髓胶质瘢痕形成的空间分布、时间规律,以及轴突变化特征。 方法：采用改良Allen重物坠落法建立SD大鼠脊髓损伤模型,分别于损伤后1 d,3 d,5 d,1周,2周,4周,6周,8周,10周,12周取材。以正常饲养的大鼠作对照。 结果与结论：大鼠脊髓损伤后4周开始出现致密瘢痕增生,之后瘢痕厚度平稳下降,至损伤后10周形成光滑的囊腔壁,囊腔内无胶质纤维酸性蛋白阳性星形胶质细胞,损伤区囊腔周围的胶质瘢痕内可见密集肥大的星形胶质细胞,未见神经丝蛋白阳性轴突位于囊腔内。提示脊髓损伤后4周胶质瘢痕厚度达到高峰,囊腔与残存轴突之间开始形成机械屏障,损伤后10周瘢痕厚度趋于稳定。      

Reelin在中枢神经系统进化过程中的作用

目的探讨Reelin在中枢神经系统进化过程中所起的作用及其调节机制。方法取Reelin基因缺失小鼠(Reeler)和野生小鼠(WT),胚龄16d(E16)至出生30d(P30)各年龄点,共192例。利用免疫荧光技术与5’-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brd U)法,检测两组小鼠中大脑皮质、海马、脊髓发育过程中放射状胶质细胞、神经干细胞、增殖细胞及星形胶质细胞的表达,并使用Nissl染色技术,分别对脊髓、海马、大脑皮质的组织学特征进行观察。结果脊髓发育过程中,神经细胞仅发生1次迁移,并形成套层,套层进而衍变成呈H型脊髓灰质。与野生型小鼠相比,同年龄Reelin基因缺失小鼠(Reeler小鼠)在形态结构、细胞迁移方面与野生型小鼠基本类似,但增殖的神经细胞数目明显减少。在第1次迁移的基础上,海马的形成还需经历第2次神经细胞迁移,最终形成了双"C"字型结构的锥体细胞层和颗粒细胞层;与野生型小鼠相比,在形态上Reeler小鼠锥体细胞层明显扩散劈裂为两层,齿状回颗粒层细胞明显增殖并向门区迁移以致颗粒层与门区的界限消失,形成鼓槌状结构;同时,增殖的神经细胞数目减少,放射状胶质细胞排列紊乱。新皮质的形成也需经历两次迁移,但第2次神经细胞迁移所形成的皮质板按照由内向外的迁移方式继续发育为界限清晰的6层结构;与野生型小鼠相比,同年龄点Reeler小鼠新皮质片层化结构紊乱,增殖的神经细胞和放射状胶质细胞数目均有所减少,并且放射状胶质细胞排列紊乱。结论脊髓、海马和新皮质分别代表了进化过程中的管状神经、古皮质和新皮质,Reelin可能是皮质进化的关键分子。Reelin参与了第2次迁移以及新皮质皮质板的继续分层,Reelin缺失可以引起上述皮质形态和结构的变化,尤其是古皮质和新皮质。     

移植神经干细胞促进脊髓全横断大鼠结构与功能修复的研究

目的 探讨移植神经干细胞对脊髓全横断性大鼠部分结构与功能修复的影响。方法 在脊髓全横断处移植神经干细胞60d后，在横断处下方3mm注射荧光金逆行标记轴突再生的上运动神经元，用免疫组织化学检测神经干细胞在宿主内的分化，同时用体视学方法观测脑干红核和大脑皮质感觉运动区内锥体细胞层的神经元密度变化。用BBB评分法和爬网格法观测大鼠后肢运动功能的恢复等。结果 移植的神经干细胞能在宿主内存活并向前后方向迁移到脊髓内，部分神经干细胞分化为GFAP、NF-200和GAP-43阳性细胞。移植神经干细胞后在红核和感觉运动区内锥体细胞层可见有被荧光金标记的神经元胞体，脊髓横断处附近脊髓组织的溃变程度减轻，红核及躯体感觉运动区内神经元密度高于未移植组，大鼠后肢的自主运动功能明显好于未移植组。结论 神经干细胞移植入损伤脊髓后能分化为神经元及神经胶质细胞，能减轻脊髓的继发性损伤，保护受损伤的神经元，促进运动功能的恢复。     

微囊化兔雪旺细胞移植对大鼠损伤脊髓胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的:观察大鼠脊髓损伤后及进行微囊化兔雪旺细胞移植后胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化.方法: 130只成年SD大鼠随机分为微囊组、细胞悬液组、损伤对照组和正常对照组4组,术后3、 7、 14及28d,冰冻切片行免疫组织化学显色观察GFAP表达的变化.结果:大鼠脊髓损伤后3～14d, GFAP阳性细胞数及平均光密度均增加;至第28天时则减少,但仍高于正常组.其中阳性细胞数和平均光密度在第7天开始,微囊组与细胞悬液组、损伤组比较均有明显降低.结论: 微囊化异种雪旺细胞移植能抑制损伤脊髓GFAP的表达,减轻由反应性胶质化所形成的胶质瘢痕.     

HYPOXIC-ISCHEMIC BRAIN LESIONS FOUND IN ASPHYXIATING NEONATES

Early hypoxic-ischemic brain lesions were examined regarding 26 autopsy cases which had severe asphyxia at birth and died within the first week. All cases were divided into three groups according to the birth weight: group A of less than 1,000 grams, group B of 1,001–2,500 grams, and group C of more than 2,501 grams. Neocortical and deep gray matter revealed pyknotic and karyorrhectic neuronal changes; however, in group A, these changes tended to be obscure. The hippocampus was the predictive site of the neuronal changes such as pyknotic neurons in Sommer's sector and karyorrhectic neurons in subiculum. In 12 cases, pontosubicular-type necrosis was found. White matter lesions were relatively characteristic and there was an early appearance of pathological astrocytes such as gemistocytic, Alzheimer-type 2 and stellate astrocytes, periventricular leukomalacia with or without hemorrhage. The brain stem and cerebellar lesions were also found occasionally revealing neuronal or glial changes. We applied the immunoperoxidase method using antisera to glial fibrillary acidic protein (GFAP) and S-100 protein for determination of pathological astrocytes. GFAP was a useful marker for pathological astrocytes in the subpial region and in the white matter. S-100 protein was present in Bergmann's glia and satellite glia as well as pathological astrocytes.     

大鼠脊髓损伤后NGF及其受体TrkA在运动神经元及神经胶质细胞表达的变化

为探讨脊髓损伤后运动神经元及神经胶质细胞内神经生长因子(NGF)及其高亲和力受体(TrkA)表达的变化,用改良Allen重击法损伤SCI组动物T12脊髓,按伤后存活时间再将动物分为脊髓损1 d组、2 d组和5 d组。各组动物的脊髓切片经ABC法免疫组织化学染色,用光镜观察TrkA及NGF在脊髓前角运动神经元表达的变化和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及NGF免疫反应阳性胶质细胞的反应性增生程度,并进行图像分析。结果显示:脊髓损伤后前角运动神经元TrkA及NGF的表达随脊髓损伤后动物存活时间的延长逐渐上调;脊髓白质和灰质内尤其是皮质脊髓束内GFAP及NGF阳性胶质细胞明显增生;与此同时,室管膜细胞内亦可见明显的NGF免疫反应产物。上述结果表明,脊髓损伤可刺激脊髓前角运动神经元表达TrkA及NGF,通过自分泌维持受损神经元的存活;损伤部位反应性增生的胶质细胞亦可产生NGF,通过旁分泌作用于脊髓前角运动神经元或皮质脊髓束的轴突末梢,以维持运动神经元的存活及促进皮质脊髓束的再生;适时补充外源性神经营养素或改变损伤局部的微环境将有利于受损脊髓的修复和再生。