17-β雌二醇提高巯醇抗氧化物（酶）治疗脊髓损伤的作用 

目的 探讨17-β雌二醇治疗脊髓损伤的分子机制,为临床应用雌激素治疗脊髓损伤提供理论依据。 方法 成年雄性SD大鼠180只,采用改良的Allen法构建大鼠急性脊髓挫伤模型后经17-β雌二醇治疗,采用化学比色法测定脊髓组织中丙二醛（MDA）和内源性巯醇抗氧化物（酶）：还原型谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量;免疫组织化学分析凋亡相关因子Caspase-3、Bcl2和Bax蛋白的表达变化。 结果 17-β雌二醇治疗组与脊髓损伤组比较,BBB评分明显增加;在多个时间点MDA含量明显降低;巯醇抗氧化物（酶）GSH、SOD和GSH-Px含量显著增加;Caspase-3和Bax表达的阳性细胞数明显减少;Bcl2表达的阳性细胞数明显增加（P<0.05）。 结论 大剂量的17-β雌二醇治疗可能通过调控内源性巯醇抗氧化物（酶）,提高肢体运动功能,抑制细胞凋亡,从而减轻脊髓损伤程度。     

白藜芦醇调控癫痫持续状态大鼠大脑皮质内源性巯醇抗氧化剂(酶)的作用研究

目的:探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)在氯化锂(LiCl)-重复低剂量匹罗卡品(pilocarpine,Pilo)诱导癫痫持续状态(status epilepticus,SE)大鼠模型中的抗氧化作用及其机制。方法:54只SD大鼠随机分为3组:对照组、癫痫模型组和Res治疗组。采用重复低剂量氯化锂-联合皮罗卡品腹腔注射制备癫痫持续状态SD大鼠模型,并同时给予Res预防性治疗,对实验动物按痫性分级标准进行行为学观测,采用化学比色法检测痫性发作90min后模型动物大脑皮质过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽(glutathion,GSH)、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)和谷胱甘肽还原酶(glutathion reductase,GR)含量变化。采用免疫组织化学法和免疫印迹法(Western blot)检测痫性发作90 min后模型动物大脑皮质中凋亡相关蛋白Bcl-2、Caspase-3和Bax的表达变化。结果:癫痫大鼠大脑皮质CAT、GR、SOD和GSH的含量较对照组显著减少(P<0.05),凋亡相关蛋白Bcl-2表达下调,该蛋白阳性细胞数减少,而caspase-3和Bax表达显著上调(P<0.05),两种蛋白阳性细胞数增多(P<0.05);Res预防性治疗后,治疗组动物痫性发作潜伏期较模型组显著延长(P<0.05);药物治疗明显上调模型动物大脑皮质中巯醇抗氧化剂(酶)CAT、GR、SOD和GSH的含量(P<0.05),增加抗凋亡蛋白Bcl-2表达(P<0.05)和阳性细胞数(P<0.05),同时抑制促凋亡因子Caspase-3和Bax的表达(P<0.05)和减少两种蛋白阳性细胞数(P<0.05)。结论:Res能通过上调癫痫模型大鼠皮质内源性巯基抗氧化物(酶)CAT、GR、SOD和GSH的含量,调控凋亡相关蛋白Bcl-2、caspase-3和Bax的表达变化,对抗SE诱导的神经细胞氧化损伤,发挥神经保护作用。     

芒果苷对H_2O_2诱导的BRL细胞氧化损伤的保护作用

目的探讨芒果苷对过氧化氢诱导的正常大鼠肝BRL细胞氧化损伤的保护作用。方法选取正常大鼠肝细胞株BRL,通过过氧化氢诱导法制备细胞氧化损伤模型,实验设对照组、H_2O_2组、芒果苷组。HE染色、台盼蓝染色观察细胞形态变化和存活率变化;比色法检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;Western blot检测细胞中Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达变化。结果对照组BRL细胞贴壁生长良好,排列紧密。H_2O_2诱导后细胞形态不规则,胞膜皱缩,贴壁能力下降;细胞存活率降低;抗氧化酶SOD、GSH-Px活性降低,MDA含量升高(P0.05);Bax和Caspase-3蛋白表达升高(P0.05)、Bcl-2蛋白表达降低(P0.05)。与H_2O_2组相比,芒果苷可显著改善H_2O_2引起的细胞形态变化,提高细胞存活率;提高SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量(P0.05);抑制Bax和Caspase-3蛋白表达(P0.05),上调Bcl-2蛋白表达(P0.05)。结论芒果苷对BRL细胞氧化损伤具有保护作用,其作用机制可能与其提高细胞清除氧自由基能力和抑制细胞凋亡有关。     

circ_0000285 靶向miR-127-5p 调控阿尔茨海默病细胞模型的损伤

目的：探讨环状RNA 0000285(circ＿0000285)是否靶向miR-127-5p调控阿尔茨海默病（AD）细胞模型损伤。方法：采用β淀粉样蛋白25-35多肽片段（Aβ25-35）诱导神经细胞瘤细胞SK-N-SH建立AD体外细胞模型。采用实时定量PCR(RT-qPCR)测定circ＿0000285和miR-127-5p表达水平。试剂盒测定丙二醛（MDA）含量以及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。流式细胞术分析细胞凋亡,Western blot检测B细胞淋巴瘤（Bcl-2）和Bcl相关x蛋白（Bax）蛋白表达水平。采用上述方法测定干扰circ＿0000285表达或过表达miR-127-5p对AD模型细胞凋亡、损伤的影响。双荧光素酶报告实验和RT-qPCR用于验证circ＿0000285对miR-127-5p的靶向调控作用。结果：Aβ25-35处理显著上调circ＿0000285表达及Bax蛋白水平,下调miR-127-5p及Bcl-2蛋白表达水平,增加MDA含量,降低SOD和GSH-Px活性,并提高细胞凋亡率。干扰circ＿0000285表达或过表...     

哌拉西林钠对CCl_4诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用及机制研究

目的:探究哌拉西林钠(PS)对CCl_4诱导的大鼠急性肝损伤的作用及机制。方法:将40只大鼠随机分为对照组(Control,Ctrl)、PS组、四氯化碳(CCl_4)组和CCl_4+PS组,PS组和CCl_4+PS组每天腹腔注射PS(1 g/kg),连续给药7 d后,CCl_4组和CCl_4+PS组大鼠腹腔注射CCl_4溶液(1 ml/kg)。48 h后处死大鼠,试剂盒检测血清丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(ALT)、白介素-6(IL-6)、IL-1β和IL-10的浓度,并检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)的水平,Western blot检测Bcl-2和Bax表达,免疫组化检测凋亡蛋白Caspase-3的表达。结果:与Ctrl组比较,CCl_4组大鼠肝组织出现损伤,血清ALT和AST含量明显升高;与CCl_4组比较,CCl_4+PS组大鼠肝组织损伤减轻,ALT和AST浓度显著降低; CCl_4组大鼠血清炎症因子IL-6和IL-1β的浓度明显高于Ctrl组,IL-10浓度明显降低; CCl_4+PS组IL-6和IL-1β的浓度较CCl_4组比较明显降低,IL-10浓度明显升高;同时,CCl_4还能明显降低肝组织SOD和GSH浓度,升高MDA浓度,PS能显著升高模型大鼠SOD和GSH浓度,降低MDA浓度;此外,CCl_4能显著降低Bcl-2的表达水平及Bcl-2/Bax的比值,升高Bax和Caspase-3的表达水平; PS能显著减弱CCl_4对Bcl-2、Bax和Caspase-3的调控作用。结论:PS能通过抑制氧化应激减轻CCl_4诱导的大鼠急性肝损伤。     

三七皂苷Rg1上调SD大鼠大脑皮质巯醇抗氧化物(酶)发挥抗衰老作用

目的探讨三七皂苷Rg1抗衰老的分子机制。方法90只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组。采用侧脑室注射β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)联合腹腔注射D-半乳糖(D-gal)构建SD大鼠衰老模型,并同时给予三七皂苷Rg1预防性治疗,采用Morris水迷宫实验(MWM)进行行为学检测,用化学比色法检测大脑皮质谷胱甘肽还原酶(GR)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。用免疫组织化学法和免疫印迹法检测大脑皮质中Caspase-3前体蛋白和Bcl-2的含量。结果衰老模型组与假手术组比较:逃避潜伏期明显延长(P0.05),在第Ⅲ象限逗留的时间明显减少(P0.05),跨越平台次数明显减少(P0.05),皮质GR和GSH-Px的含量降低(P0.05),Caspase-3前体蛋白阳性神经元数明显减少(P0.05),Caspase-3前体蛋白活化切割增加(P0.05);而三七皂苷Rg1治疗后:大鼠逃避潜伏期明显缩短(P0.05),在第Ⅲ象限逗留的时间明显增加(P0.05),跨越平台次数明显增加(P0.05),皮质GR和GSH-Px的含量升高(P0.05),Caspase-3前体蛋白阳性神经元数明显增加(P0.05),Caspase-3前体蛋白活化切割减少(P0.05)。而Bcl-2阳性神经元数及表达在3组之间没有显著差异(P0.05)。结论三七皂苷Rg1能通过上调衰老模型大鼠皮质内源性巯基抗氧化物(酶)GR和GSH-Px的含量,抑制凋亡相关蛋白Caspase-3前体蛋白的活化切割而改善学习记忆能力,对抗大鼠神经系统衰老。     

枫叶黄酮对老年痴呆动物模型的抗氧化作用及分子机制

目的:构建β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)联合D-半乳糖(D-gal)致痴呆模型,探讨枫叶黄酮抗氧化作用的分子机制。方法:36只成年雄性Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为3组:假手术组、模型组、治疗组。采用侧脑室注射β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)联合腹腔注射D半乳糖(D-gal)构建SD大鼠痴呆模型后经枫叶黄酮治疗,采用Morris水迷宫实验(MWM)检测大鼠学习记忆能力;用化学比色法检测大脑皮质丙二醛(MDA)和内源性巯醇抗氧化物(酶):谷胱甘肽还原酶(glutathione reductase,GR)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、谷胱甘肽过氧化酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的含量;免疫印迹法检测大脑皮质中丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)家族相关蛋白:细胞外信号调节蛋白激酶(extra-cellular signal-regulated protein kinase,ERK)、p38、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)的磷酸化水平。结果:模型组与假手术组比较:大鼠的逃避潜伏期明显延长(P<0.05),在第Ш象限逗留的时间明显减少(P<0.05),跨越平台次数明显减少(P<0.05);大脑皮质MDA含量增加(P<0.05),GR、GSH-PX的含量降低(P<0.05);p38、JNK磷酸化增强,ERK磷酸化水平降低。而枫叶黄酮治疗后:大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),在第Ⅲ象限逗留的时间明显增加(P<0.05),跨越平台次数明显增加(P<0.05);大脑皮质MDA含量降低(P<0.05),GR、GSH-PX的含量升高(P<0.05);p38、JNK磷酸化被抑制,ERK的磷酸化增加。结论:枫叶黄酮能改善学习记忆能力,对抗大鼠神经系统衰老。其作用可能是通过上调痴呆模型大鼠大脑皮质内源性巯醇抗氧化物(酶)GR和GSH-PX的含量,抑制p38、JNK磷酸化并增强ERK磷酸化而实现的。     

槲皮素对INH诱导的大鼠肝损伤及肝组织Bcl-2和Bax表达的影响

目的探讨槲皮素对异烟肼(INH)致大鼠肝损伤的保护作用。方法将动物随机分为正常对照组、INH组、槲皮素低剂量组、槲皮素高剂量组,灌胃染毒,每天1次,14d后测定大鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)的活性,肝匀浆中丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,用Westernblot法检测肝组织中Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果与正常对照组比较,INH组大鼠血清AST和ALT的活性增强,肝组织的MDA含量升高,SOD和GSH-Px活性降低,Bcl-2蛋白表达减少,而Bax蛋白表达增加;高剂量槲皮素可减轻INH所致的损伤。结论槲皮素对INH所致的大鼠肝损伤具有保护作用,可能与其抗脂质过氧化作用及调节凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达有关。     

连翘苷通过APPL1对缺氧/复氧诱导心肌细胞损伤的影响

目的:研究连翘苷通过转接蛋白APPL1对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞氧化应激和凋亡的影响。方法:将大鼠心肌细胞H9C2分为Con组、H/R组、H/R+连翘苷低剂量组、H/R+连翘苷中剂量组、H/R+连翘苷高剂量组、H/R+pcDNA组、H/R+pcDNA-APPL1组、H/R+连翘苷+si-NC组和H/R+连翘苷+si-APPL1组。ELISA检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;流式细胞术检测心肌细胞凋亡率;蛋白质印迹法(Western blot)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及APPL1蛋白;实时荧光定量PCR(qPCR)检测APPL1 mRNA表达。采用单因素方差分析和多重两两比较t检验进行统计学分析。结果:与Con组比较,H/R组心肌细胞MDA含量、凋亡率和Bax蛋白表达明显增加,SOD、GSH-Px活性、Bcl-2蛋白水平、APPL1 mRNA和蛋白表达显著降低(均P<0.01)。与H/R组比较,H/R+连翘苷各剂量组心肌细胞MDA含量、凋亡率、Bax蛋白表达明显减少,SOD、GSH-Px活性、Bcl-2蛋白水平、APPL1 mRNA和蛋白表达显著升高(均P<0.01)。连翘苷各剂量组APPL1 mRNA和蛋白表达高于H/R组(P<0.01)。与H/R+pcDNA组比较,H/R+pcDNA-APPL1组心肌细胞SOD和GSH-Px活性、Bcl-2蛋白水平显著升高,MDA含量、凋亡率、Bax蛋白表达显著降低(均P<0.01)。H/R+连翘苷+si-APPL1组与H/R+连翘苷+si-NC组比较,心肌细胞中MDA含量、凋亡率、Bax蛋白显著升高,SOD和GSH-Px活性、Bcl-2蛋白水平明显降低(P<0.05)。结论:连翘苷可能通过提高H/R心肌细胞的APPL1表达实现对H/R心肌细胞损伤的治疗作用。     

活性氧在脊髓损伤中的作用及损伤机制

目的研究脊髓损伤(SCI)后脊髓组织中丙二醛(MDA)的动态水平变化和神经细胞凋亡及其凋亡相关因子表达的变化,探讨活性氧(ROS)在SCI后的作用及其分子机制。方法成年雄性大鼠132只,用改良的Allen法复制大鼠急性SCI模型,致大鼠脊髓(T10)中度挫伤,采用化学比色法测定不同时间段受损脊髓组织的MDA含量;免疫组织化学法分析受损脊髓组织区域凋亡相关因子Caspase-3、Bcl-2和Bax的表达变化;荧光原位缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。结果SCI后6h,脊髓组织中MDA含量明显增高并维持到损伤后5d,期间在6h和3d出现两次高峰,7d基本恢复正常;SCI后6h脊髓组织中凋亡细胞开始增多,3d达高峰,以后逐渐减少,各时间点与假手术组比较有显著性的差异;Bcl-2和Bax蛋白损伤后6h开始有较多的表达,以后快速增多,5d达高峰,然后逐渐回落。Caspase-3蛋白在损伤后6h开始增多,3d达高峰,以后逐渐减少。3种凋亡相关因子在各时间点与假手术组比较有显著性差异;甲基强的松龙(MPSS)治疗组与SCI组比较:MDA含量、凋亡细胞数、凋亡因子Caspase-3和Bax表达减少,Bcl-2表达增加,并且在部分时间点有显著性差异。结论在SCI后ROS可能通过促进Caspase-3表达和降低Bcl-2/Bax之间的比值诱导神经细胞凋亡,从而加重了SCI继发性损伤。     

参附注射液对异丙肾上腺素诱发心脏损伤的影响

目的:观察参附注射液对异丙肾上腺素诱发心脏损伤的影响,并对其具体作用机制进行探讨。方法:大鼠皮下连续大剂量给予异丙肾上腺素,造成异丙肾上腺素诱发心脏损伤模型。联合应用不同浓度参附注射液观察其对心脏损伤的影响。生化技术检测大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;显微镜下检查心肌坏死程度并进行评分;计算心脏系数;免疫组织化学方法检测Bcl-2与Bax在心肌细胞上表达,并计算Bcl-2与Bax的比值;测定心肌匀浆中Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-AT-Pase)含量,同时检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH…     

天麻素对老年痴呆动物模型的抗氧化作用及其机制

目的构建β-淀粉样肽(1-40)(Aβ1-40)联合D-半乳糖(D-gal)致痴呆模型,探讨天麻素抗氧化的分子机制。方法成年雄性SD大鼠36只,侧脑室注射Aβ1-40联合腹腔注射D-gal构建SD大鼠痴呆模型,并同时给予天麻素预防性治疗,采用Morris水迷宫实验(MWM)进行行为学检测,用化学比色法检测大脑皮质过氧化氢(H2O2)及还原型谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽还原酶(GR)的含量。用免疫印迹法检测大脑皮质中p38和P-p38的含量。结果痴呆模型组与对照组比较:逃避潜伏期明显延长(P0.05),在第Ⅲ象限逗留的时间明显减少(P0.05),跨越平台次数明显减少(P0.05),皮质H2O2的含量增加,皮质GSH和GR的含量降低(P0.05),P-p38表达增加(P0.05);而天麻素治疗后:与痴呆模型组相比,大鼠逃避潜伏期明显缩短(P0.05),在第Ⅲ象限逗留的时间明显增加(P0.05),跨越平台次数明显增加(P0.05),皮质H2O2的含量减少,皮质GR和GSH的含量升高(P0.05),P-p38表达减少(P0.05)。p38的表达在3组之间无差异(P0.05)。结论天麻素影响了痴呆模型大鼠皮质部分内源性巯醇抗氧化物(酶)如GSH和GR的含量,抑制了H2O2的产生,影响了P-p38的表达,对改善学习记忆能力,对抗大鼠神经系统的退行性变有一定的作用。     

α-硫辛酸对实验大鼠变态反应性脑脊髓炎作用

目的:研究α-硫辛酸(ALA)对实验大鼠变态反应性脑脊髓炎(EAE)的作用。方法:用豚鼠6只制备实验用免疫抗原。选择Wistar大鼠30只,随机分为5组(n=6):(1)正常对照组(NC组);(2)EAE-7 d和(3)EAE-14 d组,于皮下注射抗原匀浆观察7 d和14 d;(4)ALA-7 d和(5)ALA-14 d组,于第1次发病时给予ALA腹腔注射,连续用7 d和14 d。在研究时间点处死大鼠,HE染色观察病理学改变,免疫细胞化学染色观察白介素-17(IL-17)的表达,同时测定大鼠脑组织丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)。结果:HE染色显示,在α-硫辛酸治疗的ALA-7 d和14 d组,均能减轻脊髓组织的炎性反应和髓鞘损伤。免疫细胞化学染色表明,EAE大鼠IL-17蛋白表达明显增加(P0.05~0.01),经α-硫辛酸处理后IL-17蛋白表达降低并于14 d接近对照水平。与NC组比较,EAE组大鼠MDA含量明显升高,GSH则明显降低;经ALA处理后,MDA显著降低,而GSH则明显增加(P0.05~0.01)。相关性分析表明,IL-17表达与MDA含量呈正相关(r=0.466,P0.05),而与GSH含量则呈负相关(r=-0.478,P0.05)。结论:在EAE大鼠模型中ALA可以改善和缓解炎症反应,其保护作用可能通过调节IL-17表达实现,并表现为MDA和GSH含量的变化。     

舒芬太尼联合右美托咪啶对脊髓损伤大鼠的治疗及可能机制

目的探讨舒芬太尼联合右美托咪啶对脊髓损伤大鼠的治疗及可能机制。方法 Allen's法建立脊髓损伤模型,将SD大鼠分为假手术组(Sham组)、模型组(SCI组)和舒芬太尼与右美托咪啶联合治疗组(SD组);对各组大鼠脊髓运动功能(BBB)进行评分;应用HE染色检测各组大鼠脊髓的组织病理学变化;采用ELISA检测IL-10、IL-6及TNF-α水平变化;化学方法检测各组大鼠脊髓组织中MDA、CAT、SOD、GSH-Px等蛋白的表达情况;IHC检测各组脊髓组织中的HMGB1、TLR4表达;Western blot法检测HMGB1、TLR4、Bcl-2和Bax的表达水平。结果 HE染色结果显示,两种药物的联合治疗能降低脊髓中炎症性中性粒细胞的浸润;与SCI组相比,SD组大鼠BBB评分显著升高,血清SOD、CAT、GSH-Px含量升高,MDA含量降低,脊髓组织中IL-10与Bcl-2的表达水平明显升高,TNF-α、IL-6、Bax、HMGB1及TLR的表达明显下降(P0.05)。结论舒芬太尼与右美托咪啶联合应用能够改善大鼠的脊髓损伤,其机制可能与下调HMGB1/TLR4信号通路有关。     

D-半乳糖调控SD大鼠大脑皮质巯醇抗氧化物(酶)致衰老的作用研究

构建D-半乳糖(D-gal)致衰老模型,探讨D-gal诱导衰老的分子机制,为临床治疗阿尔茨海默病(AD)提供理论依据。腹腔注射D-gal构建SD大鼠衰老模型,采用Morris水迷宫实验(MWM)进行行为学检测,采用化学比色法检测大脑皮质一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)、铜锌-过氧化物岐化酶(Cu,Zn-SOD)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽还原酶(GR)、谷胱甘肽s-转移酶(GSH-ST)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA),总抗氧化能力(T-AOC)和过氧化氢(H2O2)的含量。结果显示:衰老模型组与正常对照组比较:逃避潜伏期明显延长(P<0.05),在第III象限逗留的时间明显减少(P<0.05),跨越平台次数明显减少(P<0.05);皮质MDA、H2O2和NO的含量增加(P<0.05),SOD、GSH、GSH-ST、GSH-Px和T-AOC的含量降低(P<0.05),而NOS的含量没有明显变化(P>0.05)。结果提示,D-gal能通过调控内源性巯基抗氧化物(酶)和NO的表达,减退学习记忆能力,而诱导SD大鼠神经系统的衰老。     

P> 三七皂苷Rg1上调SD大鼠大脑皮质巯醇抗氧化物（酶）发挥抗衰老作用/P>

目的 探讨三七皂苷Rg1抗衰老的分子机制。 方法 90只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组。采用侧脑室注射β淀粉样蛋白1-42（Aβ_1-42）联合腹腔注射D半乳糖（D-gal）构建SD大鼠衰老模型,并同时给予三七皂苷Rg1预防性治疗,采用Morris水迷宫实验（MWM）进行行为学检测,用化学比色法检测大脑皮质谷胱甘肽还原酶(GR)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。用免疫组织化学法和免疫印迹法检测大脑皮质中Caspase-3前体蛋白和Bcl-2的含量。 结果 衰老模型组与假手术组比较：逃避潜伏期明显延长(P<0.05),在第Ⅲ象限逗留的时间明显减少(P<0.05),跨越平台次数明显减少(P<0.05),皮质GR和GSH-Px的含量降低(P<0.05),Caspase-3前体蛋白阳性神经元数明显减少(P<0.05),Caspase-3前体蛋白活化切割增加(P<0.05);而三七皂苷Rg1治疗后：大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),在第Ⅲ象限逗留的时间明显增加(P<0.05),跨越平台次数明显增加(P<0.05),皮质GR 和GSH-Px的含量升高(P<0.05),Caspase-3前体蛋白阳性神经元数明显增加(P<0.05),Caspase-3前体蛋白活化切割减少(P<0.05)。而Bcl-2阳性神经元数及表达在3组之间没有显著差异(P>0.05)。 结论 三七皂苷Rg1能通过上调衰老模型大鼠皮质内源性巯基抗氧化物（酶）GR 和GSH-Px的含量,抑制凋亡相关蛋白Caspase-3前体蛋白的活化切割而改善学习记忆能力,对抗大鼠神经系统衰老。     

地佐辛通过上调miR-204-3p减轻LPS诱导的心肌细胞H9C2损伤北大核心CSCD

目的:探讨地佐辛对脂多糖(LPS)诱导的心肌细胞损伤的影响及可能机制。方法:体外培养心肌细胞H9C2,分为Con组、LPS组、不同剂量(4、8、16μmol/L)地佐辛组、16μmol/L地佐辛+anti-miR-NC组和16μmol/L地佐辛+anti-miR-204-3p组,CCK-8检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测CyclinD1、p21、Bcl-2和Bax蛋白表达,试剂盒检测细胞培养上清中LDH水平及细胞中MDA、SOD和GSH-Px水平,RT-qPCR检测细胞miR-204-3p表达。结果:与Con组比较,LPS组H9C2细胞OD值、CyclinD1和Bcl-2蛋白表达、SOD和GSH-Px活性及miR-204-3p表达降低(P<0.05),细胞凋亡率、p21和Bax蛋白表达及MDA和LDH含量升高(P<0.05)。与LPS组比较,不同剂量(4、8、16μmol/L)地佐辛组H9C2细胞OD值、CyclinD1和Bcl-2蛋白表达、SOD和GSH-Px活性及miR-204-3p表达升高(P<0.05),细胞凋亡率、p21和Bax蛋白表达及MDA和LDH含量降低(P<0.05),且呈剂量依赖性。与16μmol/L地佐辛+anti-miR-NC组比较,16μmol/L地佐辛+anti-miR-204-3p组H9C2细胞OD值、CyclinD1和Bcl-2蛋白表达、SOD和GSH-Px活性及miR-204-3p表达降低(P<0.05),细胞凋亡率、p21和Bax蛋白表达及MDA和LDH含量升高(P<0.05)。结论:地佐辛可能通过上调miR-204-3p表达促进LPS诱导的心肌细胞H9C2增殖,并抑制H9C2细胞凋亡和氧化应激,减轻LPS诱导的H9C2细胞损伤。     

油橄榄叶提取物干预海洛因依赖小鼠认知和氧化损伤及细胞凋亡的变化（英文）

目的探讨油橄榄叶提取物(OLE)对海洛因依赖小鼠认知和氧化损伤及细胞凋亡的影响。方法 150只小鼠皮下注射海洛因(10 mg/kg)40 d,再分别给予不同剂量的(0、50、100、200 mg/kg)的OLE进行皮下注射治疗,用Morris水迷宫观察空间学习记忆能力的变化,用透射电子显微镜观察海马细胞结构的改变,用比色法检测小鼠海马超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GPx)、还原型谷胱甘肽(GSH)的活性及丙二醛(MDA)的含量,免疫组织化学和Western blotting检测海马Bax蛋白和Caspase-3的表达。结果模型组小鼠海马神经元核膜不规则,细胞器结构异常或空泡化,小鼠逃避潜伏期和逃避的距离高于正常组,在目标象限探索的时间及游泳距离占总距离的百分比低于正常组(P0.01),海马组织SOD、CAT、GPx、GSH活性低于正常组,MDA含量高于正常组(P0.01),海马组织Bax蛋白和caspase-3的表达高于正常组(P0.01)。OLE治疗组小鼠海马神经元损害程度减轻,小鼠逃避潜伏期和逃避的距离缩短,在目标象限探索的时间及游泳距离占总距离的百分比延长,海马组织SOD、CAT、GPx、GSH活性又升高,MDA含量及Bax蛋白和Caspase-3的表达又显著降低(P0.05或P0.01)。结论 OLE对海洛因诱导的脑损伤的神经保护与其具有抗氧化能力。抑制细胞凋亡的特性有一定的关系。     

红景天苷对缺氧复氧星形胶质细胞细胞损伤的影响

目的:研究红景天苷对缺氧复氧星形胶质细胞分泌炎症因子及氧化损伤得的影响。方法:分离培养大鼠皮质星形胶质细胞,构建缺氧复氧星形胶质细胞损伤模型,在缺氧复氧前给予红景天苷预处理,CCK8测定细胞活力,二硝基苯肼法检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,黄嘌呤氧化法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,改良二硫双硝基苯甲酸定量法检测还原型谷胱甘肽(GSH)活性,代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量,ELISA法检测细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡变化,Western blot检测细胞中活化型Caspase-3(Cleaved Caspase-3)和活化型Caspase-9(Cleaved Caspase-9)蛋白表达水平,用罗丹明123法检测细胞线粒体膜电位变化。结果:缺氧复氧处理星形胶质细胞后细胞活力降低,LDH漏出率升高,细胞SOD活性、GSH活性降低,MDA含量升高,细胞分泌的TNF-α、IL-1β、IL-6增多,细胞凋亡率升高,Cleaved Caspase-3和Cleaved Caspase-9蛋白水平也升高,线粒体膜电位降低。红景天苷处理后的缺氧复氧星形胶质细胞,细胞活力升高,细胞LDH漏出率降低,细胞SOD活性、GSH活性升高,MDA含量降低,细胞分泌的TNF-α、IL-1β、IL-6减少,细胞凋亡率降低,Cleaved Caspase-3和Cleaved Caspase-9蛋白表达水平降低,线粒体膜电位升高。结论:红景天苷对缺氧复氧星形胶质细胞氧化损伤、炎症因子分泌及细胞凋亡均有抑制作用,红景天苷具有减轻缺氧复氧星形胶质细胞损伤作用。     

不同压力CO_2缺血预处理对气腹模型大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的探讨不同压力CO2缺血预处理对气腹模型大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响及可能机制。方法成年健康雄性SD大鼠30只,采用随机数字表法分为5组:空白对照组(C组)于麻醉后插入气腹针;气腹对照组(Pp组)以10 mm Hg气腹压力建立CO2气腹60 min;低压预处理组(L-IP组)、中压预处理组(M-IP组)、高压预处理组(H-IP组)在建立CO2气腹前,分别以5、10、15 mm Hg充气5 min放气5 min,连续3个循环。各组恢复灌注60 min后取肝组织,行HE染色光镜下观察肝组织病理学变化,分光光度法测定超氧化歧化酶(SOD)活性、总抗氧化物能力(T-AOC)及丙二醛(MDA)含量,免疫组化、Western blot法检测Bcl-2、Bax蛋白表达水平,RT-PCR法检测IL-1β、IL-6 m RNA表达水平。结果除C组外,Pp组与各IP组大鼠肝组织均出现病理学改变,其中,各IP组的损伤程度明显轻于Pp组;与Pp组比较,各IP组SOD活性、T-AOC升高及MDA含量下降,Bcl-2蛋白表达增加、Bax蛋白表达减少且Bcl-2/Bax比值升高,IL-1β及IL-6 m RNA表达下调(P均0.05);与L-IP组、H-IP组比较,M-IP组SOD、TAOC、Bcl-2及Bcl-2/Bax比值均增加,MDA、Bax、IL-1β及IL-6 m RNA均减少。结论 CO2缺血预处理可减轻气腹模型大鼠肝脏缺血再灌注损伤,其中10 mm Hg压力的CO2预处理抗损伤作用更明显,其机制与减弱氧化应激反应,上调Bcl-2抗凋亡蛋白表达,下调Bax促凋亡蛋白表达及炎症细胞因子IL-1β、IL-6 m RNA的表达,减少细胞凋亡和降低炎性反应有关。