重型肝炎的临床诊治和研究进展——第五讲 重型肝炎并发肝性脑病的诊治进展

肝性脑病(hepatic encsphalopathy,HE)系肝功能衰竭或失代偿性肝硬化门体静脉分流，出现一系列代谢紊乱，引起大脑功能障碍，其临床表现为精神、神经异常如性格、行为异常进而烦躁、睡眠倒错、嗜睡、意识完全丧失或昏迷。为肝功能衰竭患者的严重并发症和死亡的重要原因之一。     

重型肝炎并发肝性脑病患者的护理

重型肝炎是各型肝炎中病情最重,预后最差的一种,死亡率可达43.27％～54.54％,常见并发症有原发性腹膜炎、电解质紊乱、肝性脑病、脑水肿、肝肾综合征、消化道出血、其他部位继发的细菌感染与霉菌感染。对重型肝炎患者的抢救治疗,护理是其重要的组成部分,护理工作的好坏直接关系到患者生命的安危。笔者重点对重型肝炎并发肝性脑病患     

重型肝炎合并肝性脑病、甲状腺危象一例

患者，男性，28岁。因间断乏力、尿黄半年，加重1周，神志不清9小时于2003年9月30日22点30分入院。既在史：4月3日因“乏力、纳差、尿黄1月”住院以“病毒性肝炎戊型急性黄疸型”给予“强力宁、促肝、复方茵陈、思美泰等”静滴，期间检查T3、T4升高，诊断“甲亢”，给予口服他巴唑。因转院停用他巴唑，此后肝功一直异常，入院前1周来患者自觉乏力、纳差     

亚急性重型肝炎治疗中使用糖皮质激素发生肝性脑病一例

患者女,62岁,因“眼黄、尿黄进行性加重1个月,伴恶心,呕吐1周”入院。患者于2002年12月初,无明显诱因出现眼黄、尿黄。于当地医院治疗后病情仍进行性加重,1周前出现恶心、呕吐,于2003年1月16日收住我科。患者否认近期有不洁饮食及生食海鲜史,否认输血及使用血制品史。病程中无畏寒、寒战、发热。无腹痛、腹泻及解白陶土样大便。胃纳差,睡眠欠佳,无体重明显下降。入院体检：血压：120／60mmHg,神清、精神尚可,皮肤巩膜重度黄染,未见肝掌及蜘蛛痣,心肺检查无特殊。肝浊音界位于右锁骨中线第五肋间,腹平软,肝脾肋下未触及。全腹无压痛及反跳痛,移动性浊音阴性,肝脾区无叩击痛,双下肢不肿,扑翼样震颤阴性。     

肝性脊髓病的中医辨治

<正>肝性脊髓病(HM)是由多种肝病引起的颈髓以下脊髓侧索脱髓鞘病变,呈现双下肢慢性、进行性、对称性、痉挛性截瘫,一般不伴有感觉和括约肌的功能障碍。HM是慢性肝病极为少见的神经系统并发症,发病率为2%～4%,男性为高发人群,男女发病比约7.6∶1,多发生在肝硬化终末期阶段,以乙型肝炎肝硬化多见^[1]。其发病机制尚不明确,西医认为与毒物损害、营养缺乏、血流动力学改变、免疫损伤有关,多以治疗原发病、降低血氨、补充支链氨基酸及蛋白、     

重型肝炎合并肝性脑病、甲状腺危象一例

患者，男性，28岁，因间断乏力、尿黄半年，加重1周，神志不清9小时于2003—9—3022：30入院，既往史：4月3日因“乏力、纳差、尿黄1月”住院以“病毒性肝炎戊型急性黄疸型”给予“强力宁、促肝、复方茵陈、思美泰等”静滴，期间检查T3、T4升高，诊断“甲     

肝炎肝硬化合并肝性脑病34例血气变化分析

肝性脑病发病机制复杂.本文对34例肝炎肝硬化合并肝性脑病患者的血气进行分析,旨在探讨其与肝性脑病发生发展的关系,从而更好地防治肝性脑病.     

急性重型肝炎并肝性脑病一例

李某,女,21岁,未婚.因乏力、纳差、尿黄4 d,神志不清1d于2004年12月1日入院.患者于4 d前无明显诱因出现全身乏力,四肢懒动,恶心,腹胀,食欲不振,厌油性食物,小便黄.自服"感冒药"后,病情无好转,去第一四一医院就诊查肝功能TBil 171.8 μmol/L,ALT 2 732 U/L,AST 1 485 U/L,PTA 12.1%,HBsAg( ),以"肝炎"收住院治疗.患者于12月1日凌晨出现神志不清,时有烦躁,给予抗"肝昏迷"治疗,效果不佳,急转我院.门诊以"病毒性肝炎、乙型,急性重型并肝性脑病"收住院.     

连续性血液滤过治疗重型肝炎合并肝性脑病16例临床疗效观察

目的观察连续性血液滤过（CVVH）治疗重型肝炎合并肝性脑病的临床疗效。方法将32例重型肝炎合并肝性脑病患者随机分为两组。治疗组：内科综合疗法＋CVVH。对照组：内科综合疗法。治疗前后分别检测肝肾功能、血氨、TNF和IL-6等。结果治疗组、对照组患者的清醒率分别为75．0％和31．3％。CVVH治疗后血清尿素氮、肌酐、氨、TNF及IL-6比对照组明显下降（P〈0．05）。血清胆红素、TBA下降与对照组比较无显著性差异（P〉0．05）。治疗组肝性脑病Ⅰ-Ⅱ期患者的存活率明显高于Ⅲ-Ⅳ期（P〈0．05）。结论CVVH是辅助治疗重型肝炎合并肝性脑病的有效方法,早期治疗能进一步提高疗效。     

肝性脑病的发病机制与治疗研究进展

肝性脑病（Ｈｅｐａｔｉｃ　ｅｎｃｅｐｈａｌｏｐｈａｔｈｙ,　ＨＥ）是指肝功能异常的患者出现了神经精神症状,临床上主要见于暴发性肝炎急性肝衰竭（Ａｃｕｔｅ　ｌｉｖｅｒ　ｆａｉｌｕｒｅ,　ＡＬＦ）和肝硬化慢性肝衰竭时,在肝硬化患者主要表现三种临床亚型：（１）急性发作型：通常有明确的诱因,如上消化道出血等。（２）慢性复发型：ＨＥ症状反复出现,该型又被称为门体分流性脑病。（３）慢性持续型：某些神经精神症状持续存在。根据ＨＥ的症状及严重程度临床上通常分为４级。亚临床肝性脑病是指肝病患者的肝功能正常,无肝病…     

肝性脑病(一)

肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是由严重肝病引起的,以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征,其主要临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷。 大部分HE是由各型肝硬化引起的,暴发性肝功能衰竭、门-体分流手术、原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝等均可引起HE。HE的发生严重影响肝病患者的生活质量,甚至危及生命,因此对其治疗方法的探索一直是临床医师十分重     

急性肝功能衰竭时肝性脑病的发病机制

肝性脑病 (HE)是急性肝功能衰竭 (ALF)的严重并发症 ,病死率极高 ,脑水肿和颅内高压是主要死因。其发病机制与肝硬化时HE不尽相同。一、全身因素(一 )氨　研究发现 ,ALF患者动脉血氨水平 >2 0 0 μg/dL与脑疝形成和HE进展有关 ,而血氨水平 <15 0 μg/dL者因神经系统因素死亡显著减少。在ALF时 ,肝脏摄取氨、合成尿素和谷氨酰胺能力下降 ,肝静脉的血氨水平 ( 2 42± 118) μg/dL高于动脉血 ( 182± 80 ) μg/dL。肌肉也可摄取增加的氨形成谷氨酰胺。在实验性ALF中 ,精氨酸 门冬氨酸刺激肌肉谷氨酰胺合成酶 ,从而阻止脑水肿的发生。…     

肝性脑病发病机制的研究进展

肝性脑病是各种严重肝脏疾病所致的以代谢紊乱为基础的神经、精神综合征。其发病机制比较复杂而且是在多种因素共同作用下发生。国内外学者经过多年研究,对肝性脑病发病机制提出多种假说,但目前仍没有一种理论能够满意解释肝性脑病时肝脏功能异常、神经系统紊乱与临床表现之间的相互联系。本文就对肝性脑病的发病机制进行综述。     

肝性脑病发病机制的研究进展

肝性脑病（hepaticencephalopathy,HE）是指由于严重肝功能障碍和（或）门体分流,内源性或外源性毒性代谢产物未经肝脏转化清除而在体内蓄积导致的以全身代谢紊乱为基础的中枢神经系统（cen—tralnervoussystem,CNS）功能失调综合征^[1],以脑水肿和星形胶质细胞改变为主要病理特征。     

血清GFAP、MCP-1联合血氨对重型肝炎并发肝性脑病的诊断价值

目的:探讨血清神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和血氨对重型肝炎并发肝性脑病(HE)的诊断价值。方法:检测58例重型肝炎并发HE患者(并发HE组,其中HE 0～1级26例、HE 2级19例、HE 3～4级13例)及58例重型肝炎未并发HE患者(未并发HE组)血清GFAP、MCP-1水平及血氨水平。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清GFAP、MCP-1、血氨水平对重型肝炎并发HE患者的诊断价值。结果:并发HE组患者血清GFAP水平明显低于未并发HE组(P<0.05),MCP-1和血氨水平明显高于未并发HE组(P<0.05)。HE 0～1级、HE 2级、HE 3～4级患者血清GFAP水平依次降低(P<0.05),MCP-1、血氨水平依次升高(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清GFAP、MCP-1和血氨单项诊断重型肝炎患者并发HE的曲线下面积(AUC)分别为0.779、0.811和0.897,最佳临界值分别为1.01μg/ml、139.05 ng/ml和151.55μmol/L,敏感性分别为69.0%、60.3%和69...     

血浆置换、大黄灌肠及门冬氨酸鸟氨酸联合治疗重型肝炎合并肝性脑病临床观察

目的评价血浆置换、大黄灌肠及门冬氨酸鸟氨酸联合治疗重型肝炎合并肝性脑病（HE）的疗效。方法将106例重型肝炎合并HE患者随机分为治疗组和对照组,两组均接受内科综合治疗加血浆置换术,治疗组联合大黄煎剂灌肠及门冬氨酸鸟氨酸治疗,观察两组的疗效及治疗前后肝功能、凝血酶原活动度和血氨的变化。结果治疗组总有效率显著高于对照组（P〈0．05）;治疗组肝功能、凝血酶原活动度和血氨下降幅度均优于对照组（P〈0．05）。结论血浆置换、大黄灌肠及门冬氨酸鸟氨酸联合能有效治疗重型肝炎合并肝性脑病。     

肝性脑病分子吸附再循环系统人工肝治疗中的Glasgow评分

我科自2001年5月引进分子吸附再循环系统(MARS)人工肝治疗重型肝炎取得了较好的效果；在肝性昏迷病人治疗时，采用Glsgow昏迷评定标准来判断患者意识障碍改善的程度。