急性冠状动脉综合征相关新生物标志物研究现状

<正>急性冠状动脉综合征(acute coronary svndrome,ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭,血小板聚集、继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征~[1]。ACS可导致恶性心律失常、心力衰竭及猝死等严重心血管不良事件。近些年ACS发病率及病死率逐年上升,成为威胁人类健康和生命的严重疾病~[2]。研究发现,不稳定性斑块相关生物标志物与炎性生物标志物与ACS的发生、发展有     

生物标志物对急性冠状动脉综合征的诊断价值研究进展

急性冠状动脉综合征(ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂,继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征,它是包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死的一系列临床病征。冠状动脉斑块的炎症是导致斑块不稳定,继而诱发ACS的主要因素,其间伴有炎症细胞因子释放,凝血系统激活和血栓形成,心肌细胞坏死及心室压力的改变等。快速而准确地诊断ACS可在早期识别患者并及时给予干预措施,有助于降低不良事件的发生率。现就ACS各病理过程所涉及的研究较多的生物标志物进行分类表述,以期从多方面了解ACS并比较各生物标志物对其的诊断价值。     

血小板糖蛋白（GP）Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂在急性冠脉综合征中的应用

急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）是由于不稳定斑块的破裂,引起冠状动脉内血栓形成所致急性心肌缺血的一组严重的进展性疾病谱,包括ST段抬高性心肌梗死（ST-elevation myocardial infarction,STEMI）、非ST段抬高性心肌梗死（non-ST-elevation myocardial infarction,NSTEMI）和不稳定型心绞痛（unstable angina,UA）,是冠状动脉疾病发病和死亡的主要原因。ACS的主要共同的病理生理学基础,为冠状动脉粥样斑块破裂的基础上形成血栓,不论血栓形成的启动因素为何,血小板的活化、粘附和聚集是动脉血栓形成过程中的关键步骤。因此,对ACS患者抗血小板治疗至关重要。     

阿托伐他汀强化治疗ACS的疗效、安全性及其对纤溶系统的影响

急性冠脉综合征(ACS)是由于冠状动脉内不稳定的动脉粥样斑块破裂或糜烂，造成血栓形成所致的心脏急性缺血综合征。血栓形成与ACS的发生、发展密切相关。ACS患者内皮纤溶功能紊乱，血浆纤溶指标异常，是导致血栓形成的重要原因之一。研究证实，ACS患者早期应用他汀类药物具有安全性与     

急性冠状动脉综合征的调脂治疗

急性冠状动脉综合征（ACS）是冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）中最为严重的临床类型,主要包括不稳定型心绞痛、急性非ST段抬高心肌梗死和急性ST段抬高心肌梗死。其发生机制与冠状动脉内斑块糜烂及破裂、血栓形成、     

急性冠状动脉综合征药物治疗与介入治疗对比分析

急性冠状动脉综合征(ACS)是冠状动脉急性闭塞的临床表现,它的发生主要是由于冠状动脉内不稳定粥样斑块破裂与出血导致血栓形成,血管再通是其最有效的治疗方法,冠状动脉介入治疗在短期内改善临床征状优势明显[1]。本研究对比分析二种治疗方法的疗效,为临床上ACS合理治疗提供依据。     

基于斑块侵蚀的急性冠状动脉综合征治疗新策略

目前,缺血性心脏病仍是世界范围内发病率及死亡率最高的疾病。冠状动脉内血栓形成被认为是急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的最终通路。斑块破裂长期以来被认为引起了绝大多数冠状动脉内血栓形成。但目前的证据显示,这样的看法不仅片面,还掩盖了其他能引起冠状动脉内血栓形成的病因及对应的治疗策略[1]。无论是之前针对心脏性猝死的病理学研究,还是新兴的冠状动脉腔内影像学研究,斑块侵蚀作为引起冠状动脉内血栓形成的第二大原因,其独特的病理生理学机制及针对性的治疗措施都备受研究者的关注。本文针对基于斑块侵蚀的ACS治疗策略研究新进展作一综述,以为ACS的个体化和精准化治疗提供新的思路。     

急性冠状动脉综合征的抗血小板治疗

急性冠状动脉综合征 (ACS)发生的成因主要由冠状动脉内不稳定的斑块形成及破损。在此基础上 ,血小板发生活化并介导血栓形成 ,因此抗血小板药物在 ACS的治疗中有着重要的地位。本文就抗血小板药物应用进展作一综述     

他汀治疗对老年急性冠脉综合征患者纤溶系统的影响

急性冠脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）是冠状动脉内不稳定的动脉粥样斑块破裂或糜烂,引起血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征。血栓形成与急性冠脉综合征的发生、发展密切相关。ACS患者内皮纤溶功能紊乱,血浆纤溶指标异常,是导致血栓形成的重要原因之一。     

解读急性冠状动脉综合征他汀类药物治疗作用的临床证据(一)

急性冠状动脉综合征(aute coronary syndromes,ACS)是指由于冠状动脉内血栓形成导致的严重心脏缺血事件,包括不稳定型心绞痛(unstable angina,UA)、非ST段抬高心肌梗死及ST段抬高心肌梗死[1].ACS是在冠状动脉粥样斑块溃疡或者斑块破裂基础上血栓形成的结果,高胆固醇血症是冠状动脉粥样硬化的直接原因.     

组织型纤溶酶原激活物(t-PA)在急性冠脉综合征中的生物标记意义

<正>冠状动脉粥样硬化斑块破裂并继发完全或不完全闭塞性血栓形成是急性冠脉综合征(ACS)的主要病因[1];开发ACS高特异性和高敏感性的确诊标志物是研究的热点。目前利用心肌标志物诊断急性心肌梗死(AMI)临床应用广泛[2]。然而,当心肌标志物发生改变时,部分心肌已发生不可逆的损伤甚至死亡;这些心肌的损伤无法挽回,造成严重后果。相较于心肌梗死的速度及损伤程度,心肌标志物带给我们的预警时间显然不够。一些炎症因子如C反应蛋白     

急性冠脉综合征患者经皮冠状动脉介入治疗前后血清和肽素及可溶性生长刺激表达基因2水平变化及其预测价值研究

背景经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是目前临床救治急性冠脉综合征(ACS)患者的重要方式,但ACS患者PCI后支架内血栓形成及主要不良心血管事件发生风险较高,而其预测指标目前尚未达成共识。目的分析ACS患者PCI前后血清和肽素及可溶性生长刺激表达基因2 (sST2)水平变化及其预测价值。方法选取2016年1月—2017年6月在济南市人民医院行PCI的ACS患者106例,比较其PCI前1 d及PCI后第3天血清和肽素、sST2水平;记录所有患者随访期间支架内血栓形成、主要不良心血管事件发生情况,并比较有无支架内血栓形成、主要不良心血管事件患者PCI前Id、PCI后第3天血清和肽素、sST2水平;血清和肽素、sST2水平与ACS患者PCI后支架内血栓形成、主要不良心血管事件的相关性分析采用Spearman秩相关分析;绘制ROC曲线以分析PCI后第3天血清和肽素、sST2水平对ACS患者PCI后支架内血栓形成、主要不良心血管事件的预测价值。结果 (1) PCI后第3天ACS患者血清和肽素、sST2水平低于PCI前1 d (P0.05)。(2)随访期间发生支架内血栓形成10例(9.4%),主要不良心血管事件21例(19.8%)。有支架内血栓形成、有主要不良心血管事件患者PCI前1 d及PCI后第3天血清和肽素、sST2水平分别高于无支架内血栓形成、无主要不良心血管事件者(P0.05)。(3) Spearman秩相关分析结果显示,PCI前1 d及PCI后第3天血清和肽素水平与ACS患者支架内血栓形成、主要不良心血管事件呈正相关(P0.05);PCI前1 d及PCI后第3天血清sST2水平与ACS患者支架内血栓形成、主要不良心血管事件亦呈正相关(P0.05)。(4)ROC曲线显示,PCI后第3天血清和肽素水平预测ACS患者支架内血栓形成、主要不良心血管事件的曲线下面积(AUC)分别为0.830[95%CI(0.663,0.912)]、0.910[95%CI(0.814,0.964)];PCI后第3天血清sST2水平预测ACS患者支架内血栓形成、主要不良心血管事件的AUC分别为0.777[95%CI (0.603,0.899)]、0.807[95%CI (0.682,0.894)];PCI后第3天血清和肽素联合sST2水平预测ACS患者支架内血栓形成、主要不良心血管事件的AUC分别为0.886[95%CI(0.811,0.942)]、0.952[95%CI(0.886,0.976)]。结论 ACS患者PCI后血清和肽素、sST2水平明显降低,而PCI前1d及PCI后第3天血清和肽素、sST2水平均与ACS患者支架内血栓形成、主要不良心血管事件呈正相关,且PCI后第3天血清和肽素、sST2水平尤其是二者联合对ACS患者支架内血栓形成、主要不良心血管事件的预测价值较高。     

血栓前体蛋白和心肌肌钙蛋白Ⅰ在急性冠脉综合征早期诊断中的价值

急性冠状动脉综合征（ACS）是冠状动脉病变处于严重且不稳定状态的标志,临床分为不稳定型心绞痛（UAP）和急性心肌梗死（AMI）.冠状动脉内急性血栓的形成对ACS的发生发展起着关键作用,因此及早发现血栓形成对ACS的预防及诊治有着重要意义.     

血清半乳糖凝集素-3与急性冠状动脉综合征关系研究进展

正急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是心肌急性缺血、缺氧、坏死的一组临床综合征,其主要由动脉粥样斑块不稳定性下降、破裂和(或)糜烂引起冠状动脉内血栓形成而导致,是冠心病中最为严重的类型[1]。临床上根据胸痛时心电图表现分为:ST抬高型ACS及非ST抬高型ACS,前者主要为ST段抬高型心肌梗死(ST elevation myocardial infarction,STEMI),后者主要包括非ST段抬     

急性冠状动脉综合征早期强化降脂治疗研究--PROVE-IT试验证据的解读

急性冠状动脉综合征 (ACS)是指由于冠状动脉内血栓形成导致的严重心脏缺血事件 ,包括不稳定型心绞痛 (UAP)、非ST段抬高心肌梗死 (MI)及ST段抬高MI〔1〕。ACS是在冠状动脉粥样斑块溃疡或者斑块破裂基础上血栓形成的结果 ,高胆固醇血症是冠状动脉粥样硬化的直接原因。近年有人提出局部和全身炎症可能在ACS发生、发展及并发症中起作用。他汀类药物可以阻断 3 羟基 甲基戊二酰辅酶A (HMG CoA)转变为甲羟戊酸 (胆固醇合成的主要前体 ) ,从而显著减少胆固醇的合成。此外 ,他汀类药物能改善内皮功能失调 ,抑制内皮间黏附 ,稳定易损斑块…     

急性冠状动脉综合征患者再灌注策略的选择

急性冠状动脉综合征(ACS)是由于冠状动脉血管内不稳定的脂质斑块破裂、出血,造成血管内血栓形成或冠状动脉痉挛,最终导致管腔狭窄或闭塞,从而引起一系列病理生理变化。根据心电图ST段是否抬高,将ACS分为非ST段抬高ACS和急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)[1],因两者病理生理改变不同,所以其治疗策略存在差异。     

急性冠状动脉综合征新的临床分型、危险分层及处理指南

“急性冠状动脉综合征”(acute coronary syn-drome,ACS)是由于不稳定性斑块的破裂,引起冠状动脉内血栓形成所致严重心肌缺血而产生的一组进展性的疾病谱,可分为ST段持续抬高的ACS及无     

贫血和急性冠脉综合征预后关系的研究进展

贫血患者合并急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)可加重机体缺氧程度,增加主要心血管事件(心功能不全、恶性心律失常、心源性休克、心脏破裂等)发生率及缩短终点事件的进程。已行冠状动脉介入治疗的患者,贫血可增加其支架置入失败风险及支架内血栓形成等并发症的发生,另外可增加溶栓失败发生率,贫血与ACS相互影响共同加重不良事件的发生。因此,可将入院时血色素浓度做为ACS短期及长期预后的独立预测因子。     

血小板功能和基因检测指导下的抗血小板治疗进展

急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）是一种非常常见的冠状动脉粥样硬化性心脏病急性发作临床类型,包括ST段抬高ACS和非ST段抬高ACS,主要发病机制是斑块破裂继发血栓形成,从而导致心肌缺血缺氧或者发生坏死。因此,在ACS的治疗中,     

Fondaparinux在急性冠脉综合征抗凝治疗中的进展

急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）是由于冠状动脉内粥样斑块的破裂、血小板聚集和血栓形成，引起冠状动脉不完全或完全阻塞所致，临床表现为不稳定型心绞痛（unstable angina，UA）、急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）和心源性猝死。因此ACS的治疗主要包括抗栓治疗（溶枪、抗凝、抗血小板）和介入治疗，其中抗凝治疗在ACS的治疗中占有相当重要的地位，