电针家兔“百会穴”对内毒素发热效应及脑脊液,血浆中神经…

用精制大肠杆菌内毒素给家兔静脉注射，复制发热模型。通过放射性免疫测定方法（ＲＩＡ）观察了发热及电针退热家兔脑脊液中神经降压素，生长抑素，Ｐ物质和血浆中ＮＴ含量的变化。结果表明；（１）电针家兔“百会穴”对ＥＴ所致发热有明显的抑制作用。（２）发热和电针抑制发热时家兔脑脊液（ｃ．ｓ．ｆ．）和血浆中ＮＴ、ＳＳ、ＳＰ含量也有明显变化。发热组动物ｃ．ｓ．ｆ．中ＮＴ、ＳＳ含量明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）。电针     

内毒素发热时家兔不同脑区组织,脑脊液及血浆中CAMP含量变化的比较

为验证内毒素(ET)发热时脑脊液(csf)cAMP含量增高的来源以及cAMP的中枢发热介质作用,本文应用ET复制发热模型,同时测定不同脑区组织中cAMP含量并与csf,血浆中cAMP含量进行同步比较。结果发现:ET发热时,丘脑下部组织中cAMP含量和csf cAMP含量均明显增加,与发热的体温变化呈明显正相关关系,而脑干、脑皮质组织中cAMP含量以及血浆中cAMP含量则变化无规律性。表明:ET发热时csf cAMP含量增加可以反映出丘脑下部组织中cAMP含量变化。其主要来源于丘脑下部组织。脑内cAMP作用的相对特异性部位亦在丘脑下部。     

内毒素性发热家兔血浆、不同脑区组织cAMP含量的变化及电针的影响

用精制大肠杆菌内毒素(ET)复制发热模型,观察ET性发热时,家兔血浆、不同脑区(脑皮层、丘脑下部及脑干)组织cAMP含量的变化,并且观察穴位电针及封闭“穴位”电针的影响。结果发现:(1)给家兔静脉注射ET引起发热反应,穴位电针可抑制其发热反应,而封闭穴位电针则无这种抑制效应。(2)ET发热时,丘脑下部组织cAMP含量显著升高,并且与体温变化呈正相关关系,而血浆、脑皮层、脑干组织cAMP含量与体温变化无一致性。(3)“穴位”电针抑制发热反应时,伴有丘脑下部组织cAMP含量特异性下降,而封闭穴位电针对丘脑下部组织cAMP含量无影响。作者推论:家兔ET性发热可能由于丘脑下部组织cAMP的合成增加所致,电针抑制ET性发热可能是作用于穴位周围的神经末梢或感受器将冲动传入体温调节中枢,使其cAMP合成受到抑制,从而影响发热反应。     

α—MSH对内毒素性发热效应及下丘脑cAMP含量的影响

目的：观察α－黑素细胞刺激素（α－ＭＳＨ）对内毒素（ＥＴ）发热效应及下丘脑组织环一磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）含量的影响。结果：α－ＭＳＨ能明显抑制ＥＴ引起的体温升高（Ｐ＜００５），同时降低ＥＴ引起的下丘脑组织ｃＡＭＰ含量的升高（Ｐ＜００１）；而对正常家兔体温及下丘脑组织ｃＡＭＰ含量均无影响（Ｐ＞００５）。结论：α－ＭＳＨ抑制中枢发热介质ｃＡＭＰ的生成可能是降低ＥＴ发热效应的主要机制之一。从而证明发热时中枢神经不但存在正调节途径，也存在负调节途径，体温上升的水平是正调节和负调节相互作用的结果     

侧脑室灌注CaCl_2对家兔内毒素性发热及其血浆、脑脊液中cAMP含量的影响

本研究选用新西兰白兔40只,观察侧脑室灌注CaCl_2改变脑组织固有Na~+/Ca~(++)比值时对家兔内毒素性发热及其血浆、脑脊液cAMP含量的影响。结果发现:侧脑室灌注CaCl_2可明显抑制家兔静脉注射内毒素引起的体温升高,同时也明显抑制了脑脊液cAMP含量的增多,由此推论Na~+/Ca~(++)比值升高导致cAMP含量增多,可能是内毒素性发热发病学的重要中枢环节。     

电针退热时家兔的血浆及脑脊液中前列腺素E_2含量的变化

本实验用家兔复制内毒素性发热模型,观察电针退热时血浆,CSF中PGE_2含量的变化。实验结果表明:在发热高峰期,两组动物的血浆、CSF中PGE_2含量都比发热前明显升高(P<0.091)。电针对内毒素性发热有明显地抑制作用。电针组动物的血浆及CSF中PGE_2含量明显低于对照组(P<0.001)。作者推论:PGE_2是内毒素性发热的一种中枢性发热介质,电针的退热作用可能是通过一种未知方式抑制中枢PGE_2的产生或释放而实现的。     

家兔血浆性激素对电针抑制内毒素发热效应的影响

用内毒素(ET)复制家兔发热模型,将动物分为电针组和对照组,按性别分别统计处理实验结果,雌兔电针组体温上升受到明显抑制,比较两组动物的发热高峰(ΔT)及体温反应指数(TRI)其差异性均显著。雄兔电针组的AT和TRI均低于对照组,但其差异性不显著。给雄性家兔去势,去势后1个月、3个月分别用ET复制发热模型,去势后1个月比较电针组及对照组动物的ΔT其差异性显著,而TRI去势后3个月差异显著。去势后1个月血浆雌二醇水平较去势前有明显增加。而血浆睾酮水平去势后3个月明显减少。表明针刺抑制ET发热效应和血浆性激素水平有关。     

大黄对家兔内毒素性发热及脑脊液cAMP含量的影响

用大肠杆菌内毒素复制家兔发热模型,观察大黄对家兔发热和发热时脑脊液cAMP含量的影响。结果:大黄组发热效应明显低于对照组,表明大黄对家兔内毒素性发热有明显的抑制作用;大黄组家兔脑脊液cAMP含量明显低于对照组,与发热效应一致,提示大黄对发热的影响很可能是通过影响中枢介质cAMP含量而实现的。     

家兔内毒素双相热各期脑脊液和血浆cAMP含量的观察

本研究用静脉注射内毒素复制家兔双相热模型,观察双相热各期颈动脉血浆和脑脊液cAMP含量的变化及其与体温变化的关系,结果如下:1.内毒素非热限剂量一次静脉注射引起典型双相热。脑脊液cAMP含量在两个热相高峰期相应出现两个上升波,间歇期体温下降时,脑脊液cAMP含量相应降低,退热后恢复正常。血浆cAMP含量仅在第一热相增高。2.相关检验表明,脑脊液cAMP含量与体温变化呈显著正相关。血浆cAMP含量仅在第一热相与脑脊液cAMP含量相关。以上结果与内生致热原双相热相似,提示内毒素可能主要通过内生致热原以某种方式影响体温调节中枢cAMP的变化,导致双相热型的出现     

电针家兔“百会穴”对内生致热原性发热和脑脊液cAMP含量的影响

为了探讨cAMP在电针发热家兔“百会穴”降热效应中的作用,作者选用封闭群大耳白家兔108只,分五组进行实验。实验结果表明:(一)电针发热家兔“百会穴”后,明显降低发热反应和脑脊液cAMP含量增加;(二)电针封闭发热家兔“百会穴”和发热家免“非穴位”后,显示明显的发热反应和脑脊液cAMP含量显著增加;(三)单纯封闭发热家兔“百会穴”,对发热反应和脑脊液cAMP含量增加均无影响。因此,作者推论:电针发热家免“百会穴”抑制发热效应的机理,很可能是和电针“百会穴”中的局部敏感组织(如游离神经末梢)所感受,通过某种方式传入脑内,在脑内又以某种方式抑制cAMP的增多有关,从而抑制调定点上移和出现发热抑制效应。     

离断家兔双侧眶下神经对电针“山根穴”降热效应及脑脊液cAMP含量变化的影响

本文报道离断家兔双侧眶下神经,观察电针家兔“山根穴”的降热效应和脑脊液cAMP含量变化的影响。实验结果表明:电针家兔“山根穴”使白细胞致热原(Leukocytic pyrogen, LP)性发热效应显著受到抑制,此时脑脊液cAMP含量的明显上升也受到抑制。而双侧眶下神经离断后的动物,电针该部位,则不能抑制LP性发热效应,同时脑脊液cAMP含量的明显增加也不受影响。根据实验结果作者推论:电针家兔“山根穴”对LP性发热的降热效应,很可能与神经传入冲动影响cAMP的生成有关。     

地塞米松对内毒素肺损伤绵羊血浆、肺淋巴液神经肽和皮质醇含量的影响

目的；探讨地塞米松对内毒素肺损伤的治疗机制，观察其对体内神经肽含量变化的影响。方法：制作绵羊慢性肺淋巴瘘模型，应用大肠杆菌内毒素静脉滴入导致急性肺损伤并使用大剂量Ｄｅｘ防治利用放免方法测定血浆，肺淋巴液神经肽含量及血浆皮质醇（ＣＳ）含量变化。结果：内毒素致伤后血浆，肺淋巴液中血管活性肠肽（ＶＩＰ）和Ｐ物质（ＳＰ）含量及血浆ＣＳ含量明显升高，大剂量Ｄｅｘ可明显抑制这一变化。结论：大剂量Ｄｅｘ对抗内毒     

石膏对家兔白细胞致热原性发热效应和脑脊液环核苷酸含量变化的影响

本研究用白细胞致热原(leucocytic pyrogen,LP)复制家兔发热模型,观察石膏灌胃对家兔发热效应和脑脊液环核苷酸含量变化的影响。结果发现:60分钟时,石膏 LP组动物△T℃(0.40±0.08),TRI_3(2.55)明显低于LP组△T℃(0.91±0.06),TRI_3(4.99),分别比较两组△T℃和TRI_3,其差异均非常显著(P<0.01)。脑脊液cAMP含量:石膏 LP组(17.48±1.27pmol/ml)明显低于LP组(25.14 2.11pmol/ml),而cGMP含量在60分钟时石膏 LP组(17.40±1.36pmol/ml)则明显高于LP组(12.70±0.50pmol/ml),差异均非常显著(P<0.01和P<0.005)。作者推论:石膏煎剂灌胃对家兔发热效应有明显抑制作用,其机制很可能与中枢组织中环核苷酸含量变化有关。     

柴葛解肌汤对家兔白细胞致热原性发热效应及脑脊液cAMP含量的影响

本研究选用65只新西兰白兔,观察经口灌入柴葛解肌汤(柴葛汤)对家兔白细胞致热原(LP)性发热效应及脑脊液cAMP含量的影响。结果表明:(1)柴葛汤经口灌入对家兔正常体温没有明显影响(P>0.05)。(2)单独静脉注射LP组,体温上升0.93±0.07℃,静注LP前1小时经灌口注柴葛汤,体温上升仅0.29±0.07℃,两组均数比较有非常显著的差异(p<0.01),说明柴葛汤具有明显的解热作用。(3)静注LP 1小时(LP性发热高峰期),脑脊液cAMP含量为141.18±23.04pmol/ml,静注LP前1小时经口灌入柴葛汤,脑脊液cAMP含量为94.37±6.20pmol/ml,两者比较有显著差异(P<0.05)。相关检验表明,柴葛汤 LP组的体温上升高度与脑脊液cAMP含量变化呈明显正相关。表明柴葛汤不仅抑制LP引起的发热反应,而且明显低降LP引起的脑脊液cAMP含量增多。根据这些实验绪果,作者推论,柴葛汤可能是通过降低脑内上升的cAMP含量而导致解热效应的。