双氢青蒿素抑制LPS诱导的小胶质细胞炎症反应

目的 观察双氢青蒿素(dih ydroartemisinin,DHA)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的BV-2小胶质细胞神经炎症反应的影响及其机制.方法 LPS诱导BV-2小胶质细胞活化建立炎症模型,用不同浓度DHA(0.5、1、2、4μmol/L)处理细胞,CCK-8检测细胞活性;选取lμmol/L DHA干预细胞,倒置相差显微镜下观察细胞形态的变化;RT-PCR检测iNOS、IL-1β、IL-6、TNF-α基因表达水平;ELISA检测培养基中IL-1β、IL-6、TNF-α的表达水平;Western blot检测NF-κB、IκBα及TLR4的蛋白表达.结果 低剂量的DHA(＜2μmol/L)对BV-2细胞活性无明显影响(P＞0.05),DHA可抑制LPS引起的BV-2细胞形态变化,DHA抑制活化的BV-2细胞iNOS、IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA的表达(P＜0.01),减少IL-1β、IL-6、TNF-α炎症因子释放(P＜0.01),明显降低TLR4的蛋白表达,减少细胞质内IκBα的表达,并抑制NF-κB向核内移位(P＜0.01).结论 DHA可能通过作用于TLR4/NF-κB通路,抑制LPS诱导的BV-2小胶质细胞NF-κB的激活,从而抑制炎症因子的产生,发挥抗炎作用.     

青蒿琥酯对HeLa细胞生长的抑制作用

目的 研究青蒿琥酯对HeLa细胞生长抑制作用。方法 MTT法测定青蒿琥酯对HeLa细胞增殖抑制；用透射电镜观察青蒿琥酯对肿瘤细胞形态学影响；用流式细胞仪检测肿瘤细胞周期变化和细胞凋亡率；用免疫组化法观察肿瘤细胞端粒酶活性。结果 MTT实验表明青蒿琥酯作用HeLa细胞72h后，细胞存活率明显下降，而且随着药物浓度的增加，抑制作用增强；流式细胞仪检测青蒿琥酯可引起HeLa细胞阻滞于G1期，细胞凋亡率在一定范围内与药物浓度呈正比；透射电镜观察细胞超微结构呈现典型的凋亡特征；免疫组化检测细胞端粒酶活性降低。结论 青蒿琥酯可抑制HeLa细胞生长，诱导细胞发生凋亡，可降低细胞端粒酶活性。     

肌肽对脂多糖诱导星形胶质细胞炎症因子释放的抑制作用及其机制

探讨肌肽对脂多糖（LPS）诱导的星形胶质细胞（AS）炎症因子释放的影响,初步阐明其作用机制。     

青蒿琥酯对宫颈癌HeLa细胞免疫抑制作用的影响

目的研究青蒿琥酯(ART)对宫颈癌He La细胞免疫抑制作用的影响。方法将He La细胞分为对照组和ART组,对照组不经药物作用,ART组以ART作用,同时同条件培养48 h,离心后分别收集上清液;细胞以磷酸盐缓冲液洗涤,调整浓度后再次以达尔伯克改良伊格尔培养基(DMEM)培养48 h,离心后收集上清液;再次调整细胞浓度,继续以DMEM培养48 h后收集上清液。酶联免疫吸附测定法检测上清液中转化生长因子β1(TGF-β1)、白细胞介素-10(IL-10)水平,紫外分光光度法检测前列腺素E2(PGE2)水平,噻唑蓝法检测对照组及ART组He La细胞培养上清液对植物血凝素(PHA)诱导的外周血单个核细胞(PBMC)增殖及细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的细胞毒作用的影响,以流式细胞术分析He La上清液对外周血淋巴细胞亚群表型的影响,比较2组免疫抑制因子水平及免疫细胞活性的变化。结果与同批次对照上清液比较,ART上清液、ART上清液1、ART上清液2中TGF-β1、IL-10水平及PGE2的吸光度值均显著降低(P<0.05)。与ART上清液比较,ART上清液1中TGF-β1水平、PGE2的吸光度值显著降低(P<0.05);与ART上清液1比较,ART上清液2中IL-10水平及PGE2的吸光度值显著增高(P<0.05)。对照上清液的增殖抑制率显著高于ART上清液(P<0.05);ART上清液1的增殖抑制率与对照上清液1比较、ART上清液2的增殖抑制率与对照上清液2比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与正常杀伤对照组比较,对照上清液可显著抑制CTL的杀伤活性(P<0.05);与对照上清液比较,ART上清液杀伤活性明显增高(P<0.05);ART上清液1杀伤活性与对照上清液1比较、ART上清液2杀伤活性与对照上清液2比较差异均无统计学意义(P>0.05)。ART上清液与对照上清液比较、ART上清液1与对照上清液1比较,CD3+、CD4+、CD25+、CD4+CD25-各细胞百分率均显著升高(P<0.05),CD4+CD25+细胞百分率显著降低(P<0.05);与对照上清液2比较,ART上清液2的CD3+、CD4+、CD25+、CD4+CD25-、CD4+CD25+细胞百分率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ART可下调He La细胞分泌免疫抑制分子,减少对PHA诱导的PBMC增殖及CTL细胞毒作用的抑制,可在一定程度上逆转He La细胞的肿瘤免疫抑制,通过调节机体免疫起到抗肿瘤作用。     

青蒿琥酯诱导人前列腺癌PC-3细胞凋亡

目的研究青蒿琥酯(artesunate,ART)对人前列腺癌PC-3细胞凋亡以及细胞内游离Ca2 浓度([Ca2 ]i)的影响。方法ART处理PC-3细胞后,透射电镜观察细胞超微结构变化,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期分布,激光共聚焦扫描显微镜检测PC-3细胞[Ca2 ]i变化。结果ART诱导PC-3细胞发生典型的凋亡形态学变化和G2/M期阻滞;ART100,10,1μmol/L组及阳性对照组的凋亡率分别是8.9%,10.7%,21.0%,24.6%,均高于阴性对照组(P<0.05)。ART作用PC-3细胞后,[Ca2 ]i在15~30min内显著升高,0.5~1h维持在较高水平,4~24h后降到阴性对照组水平。结论青蒿琥酯有诱导人前列腺癌PC-3细胞凋亡和周期阻滞的作用,上调[Ca2 ]可能在其抗肿瘤机制中起重要作用。     

姜黄素对脂多糖激活的小胶质细胞诱导型一氧化氮合酶表达的抑制作用

目的:观察姜黄素对脂多糖激活的小胶质细胞NO的产生及iNOS表达的影响.方法:用脂多糖(200 ng/ml)刺激小胶质细胞株BV的同时用不同浓度姜黄素进行干预,应用MTT方法检测细胞活性;硝酸还原酶法检测细胞上清液中NO的含量;Western-blot及免疫细胞化学染色方法检测iNOS蛋白的表达.结果:姜黄素在2.5～20 μmol/L范围内对细胞活性无影响;脂多糖作用24 h后,NO释放量明显增加,iNOS蛋白表达明显增强;使用姜黄素干预后,浓度在10 μmol/L时可以显著抑制脂多糖激活的小胶质细胞NO的产生和iNOS蛋白的表达.结论:姜黄素能够有效抑制脂多糖激活的小胶质细胞iNOS蛋白的表达以及NO的产生.     

青蒿琥酯对K562细胞bcl-2基因表达的影响

【目的】研究青蒿琥酯诱导K562细胞凋亡过程中bcl-2表达的改变。【方法】培养K562细胞,倒置光显微镜和荧光显微镜观察青蒿琥酯处理的K562细胞形态,RT-PCR检测bcl-2的表达。【结果】K562细胞经青蒿琥酯处理48h后,倒置光显微镜：细胞出现不同程度的皱缩,核分裂相减少,细胞密度下降,细胞出现发泡现象,细胞内可见多个折光性较强的圆形小泡样结构。荧光显微镜：染色质高度浓缩、边缘化,凝集成明亮的团块。RT-PCR显示青蒿琥酯处理的K562细胞的bcl-2的表达下调。【结论】青蒿琥酯抑制K562细胞生长的机制可能与bcl-2基因的表达下调有关。     

青蒿琥酯对UUO模型大鼠肾脏的抗炎作用及其机制研究

目的 观察青蒿琥酯能否有效拮抗肾脏病理性炎症过程的发生以及对肾脏疾病的治疗作用.方法 将雄性Wistar大鼠60只随机分为5组,包括假手术组(SOR组)、大剂量青蒿琥酯组(HAD组)、小剂量青蒿琥酯(SDA组)、氯沙坦钾组(ARB组)、UUO模型对照组(UUO组).从模型建立后24 h开始灌胃:其中SDA、HAD组分别给予青蒿琥酯25 mg·kg-1·d-1、50 mg·kg-1·d-1灌胃,ARB组给予氯沙坦钾20 mg·kg-1·d-1灌胃,大鼠术后3、7 d收集24 h尿、血、肾组织标本.行一般生化检查及病理染色,电镜观察细胞器改变情况.免疫组化法检测肾组织中磷酸化NF-Kappa B,实时荧光定量PCR检测Smad 7和IκB-α的mRNA表达.结果 (1)UUO组术后3、7 d血肌酐水平高于其他各组(P<0.05),各治疗组不同时间点血肌酐水平差异无统计学意义(P>0.05);(2)磷酸化NF-Kappa B P56阳性细胞在成模后3 d开始增加,UUO组表达显著高于对照组(P<0.05),各治疗组显著少于UUO组(P<0.05);(3)RT-PCR检测Smad 7 mRNA在UUO组表达相同时间点较SOR组略有上升,各治疗组Smad 7亦较SOR组有所上升,SOR组IκB-α mRNA显著高于各实验组(P<0.05),各药物治疗组IκB-α mRNA减低程度弱于UUO组 (P<0.05).结论 青蒿琥酯可以减轻肾间质炎性损伤,其机制可能和上调Samd 7表达及减少IκB-α mRNA降解有关.     

青蒿琥酯诱导白血病细胞凋亡及机理的实验研究

目的:研究中药青蒿提取物青蒿琥酯对诱导体外培养的U937细胞凋亡作用.方法:采用细胞体外培养,MTT显色法观察青蒿琥酯对U937细胞的生长抑制作用;通过细胞形态学、DNA凝胶电泳、DNA含量分析检测青蒿琥酯对U937细胞的凋亡诱导作用;上流式细胞仪检测经CD95标记的U937细胞在青蒿琥酯作用前后Fas表达的变化.结果:青蒿琥酯能抑制U937细胞生长,且呈时间和剂量依赖关系;经青蒿琥酯作用后的U937细胞出现凋亡细胞的特征;在青蒿琥酯作用后的U937细胞DNA凝胶电泳可见明显的梯形条带;DNA含量分析出现典型的凋亡峰.青蒿琥酯提高了U937细胞Fas的表达.结论:青蒿琥酯在体外能抑制U937细胞的增殖并诱导其发生凋亡.在一定浓度范围内,青蒿琥酯诱导U937细胞凋亡随时间和浓度增加而增加.青蒿琥酯能增加U937细胞Fas的表达.     

脂多糖刺激N9小胶质细胞释放炎性因子的时间和剂量效应

目的研究脂多糖刺激N9小胶质细胞释放炎性因子的时间和剂量效应。方法不同剂量脂多糖刺激N9小胶质细胞,在不同时间点,酶联免疫吸附试验检测培养基中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,硝酸还原酶法检测培养基中一氧化氮(NO)水平,Western blot检测细胞质和细胞核中核转录因子-κB(NF-κB)蛋白水平。结果刺激6、12 h后,各脂多糖组培养基中IL-1β和NO水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),刺激24 h后1 000、10 000μg.L-1脂多糖组培养基中的IL-1β和NO水平均较对照组升高(P<0.01)。刺激30 min后,各脂多糖组培养基中TNF-α水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),刺激6、24 h后,各脂多糖组培养基中TNF-α水平均较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.01),且1 000μg.L-1脂多糖组TNF-α水平最高。Westernblot检测结果显示,各脂多糖组细胞质和细胞核内NF-κB蛋白水平较对照组显著增多(P<0.01),其中1 000μg.L-1脂多糖组细胞质和细胞核中NF-κB蛋白水平最高。结论 1 000μg.L-1脂多糖是激活N9小胶质细胞诱发其炎症反应的最佳剂量,脂多糖作用6 h主要促进TNF-α的释放,作用24 h后则IL-1β和NO的释放明显增加。     

MyD88抑制肽对LPS诱导BV2小胶质细胞极化状态的抑制作用及其机制

目的：观察髓样分化因子88（MyD88）抑制肽（MIP）对脂多糖（LPS）激活BV2小胶质细胞极化的影响,阐明其作用机制。方法：将对数生长期的BV2小胶质细胞分为对照组（不进行处理）、LPS组（给予1 mg·L^-1 LPS处理）和不同剂量MIP+LPS组（分别给予25、50和100μmol·L^-1 MIP预处理1 h后,再加入1 mg·L^-1 LPS）。采用MTT法检测各组细胞存活率,实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测各组BV2小胶质细胞中白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素4（IL-4）、白细胞介素10（IL-10）和白细胞介素18（IL-18）mRNA表达水平,Western blotting法检测各组BV小胶质细胞中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和精氨酸酶1（Arg-1）蛋白表达水平。结果：LPS组BV2小胶质细胞体积变大,突起增多,呈阿米巴状;不同剂量MIP+LPS组小胶质BV2细胞活化率较LPS组明显减少（P<0.05或P<0.01）。MTT法检测,与对照组比较,LPS组细胞存活率明显降低（P<0.01）;与LPS组比较,不同剂量MIP+LPS组BV2小胶质细胞存活率明显提高（P<0.05或P<0.01）。RT-qPCR法和Western blotting法检测,与LPS组比较,不同剂量MIP+LPS组BV2小胶质细胞中IL-1β和IL-18 mRNA表达水平及iNOS蛋白表达水平均明显降低（P<0.05或P<0.01）,而IL-4和IL-10 mRNA表达水平及Arg-1蛋白表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）,且呈剂量依赖性。结论：MIP能够抑制活化的BV2小胶质细胞向M1型极化,促进其向M2型转化,抑制炎症的过度激活。     

青藤碱调控NLRP3/ caspase-1通路抑制BV-2小胶质细胞焦亡及炎症的机制研究

摘 要： 目的 探究青藤碱(sinomenium)调控NLRP3/caspase-1通路抑制BV-2小胶质细胞焦亡及炎症的机制。方法 以氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)模型诱导BV-2细胞焦亡模型,采用CCK-8法检测不同浓度(0、10、20、50、100 μmol /L)的青藤碱干预BV-2小胶质细胞24h后的细胞活性,筛选药物浓度。将BV-2细胞分为正常组、OGD/R组和OGD/R+青藤碱组(20μmol/L)进行研究分组。使用微量酶标法测BV-2小胶质细胞乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)活性。采用赫斯特(Hoechst)/碘化丙啶(PI)细胞染色法检测BV-2细胞中PI阳性细胞数。采用RT-PCR和Western blot方法检测青藤碱对BV-2小胶质细胞硫氧还蛋白结合蛋白(TXNIP)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-1、白细胞介素(interleukin, IL)-1β和IL-18的mRNA和蛋白表达水平的影响。结果 10、20μmol/L青藤碱干预24h后,OGD/R诱导的BV-2小胶质细胞活性较对照组无显著差异[(97.69±0.51)%、(96.03±1.13)%比(100.00±0.00)%,P均>0.05)], 50、100μmol/L青藤碱干预24h后,OGD诱导的BV-2小胶质细胞活性较对照组显著降低[(78.92±3.02)%、(64.12±4.55)%比(100.00±0.00)%,P均<0.05]。与正常组相比,OGD组BV-2小胶质细胞LDH相对释放量明显上升[(2.23±0.19)比(1.00±0.00),P<0.05],PI活性细胞比例显升高[(46.28±4.02)%比(3.52±0.31)%,P<0.05],TXNIP、NLRP3、caspase-1、IL-1β和IL-18 mRNA表达明显上调[TXNIP :(1.58±0.20)比(0.69±0.08),P<0.05;NLRP3:(2.32±0.18)比(0.88±0.09),P<0.05;caspase-1:(1.61±0.11)比(0.77±0.15),P<0.05;IL-1: (3.17±0.43)比(1.03±0.09),P<0.05;IL-18:(1.82±0.22)比(0.81±0.13),P<0.05]和蛋白表达水平明显上调[TXNIP:(1.26±0.13)比(0.72±0.09),P<0.05; NLRP3:(0.43±0.04)比(0.16±0.04),P<0.05; caspase-1:(1.30±0.09)比(0.58±0.07),P<0.05;IL-1β:(1.21±0.11)比(0.39±0.06),P<0.05; IL-18:(0.54±0.07)比(0.23±0.06),P<0.05]。与OGD组相比,OGD/R+青藤碱组BV-2细胞LDH相对释放量明显下降[(1.28±0.09)比(2.23±0.19),P<0.05],PI活性细胞比例显著减少[(23.08±3.46)%比(46.28±4.02)%,P<0.05],TXNIP、NLRP3、caspase-1、IL-1β和IL-18 mRNA明显下降[TXNIP :( 0.95±0.11)比(1.58±0.20),P<0.05; NLRP3:(1.26±0.12)比(2.32±0.18),P<0.05; caspase-1:(0.95±0.05)比(1.61±0.11),P<0.05; IL-1: (1.55±0.18)比(3.17±0.43),P<0.05;IL-18:(1.23±0.14)比(1.82±0.22),P>0.05]和蛋白表达水平显著下降[TXNIP :(0.78±0.04)比(1.26±0.13);NLRP3:(0.26±0.03)比(0.43±0.04); caspase-1:(0.71±0.05)比(1.30±0.09);IL-1β: (0.54±0.03)比(1.21±0.11);IL-18:(0.34±0.08)比(0.54±0.07),P均<0.05]。结论 青藤碱能通过下调NLRP3/ caspase-1通路磷酸化水平,抑制BV-2小胶质细胞焦亡及炎症反应。     

柚皮苷对gp120所致BV2小胶质细胞损伤的保护作用

目的  探讨P2X7受体在HIV-1包膜糖蛋白gp120所致BV2小胶质细胞损伤中的作用,以及柚皮苷通过作用于P2X7受体对gp120所致BV2小胶质细胞损伤产生的保护作用。方法  通过gp120处理BV2小胶质细胞建立细胞损伤模型,并通过MTS比色法检测细胞损伤程度和柚皮苷是否对损伤细胞具有保护作用;应用逆转录PCR（RT-PCR）及蛋白质印迹法（Western blot）检测P2X7受体的表达变化。结果  gp120处理24 h后,与对照组比较,gp120组细胞存活率显著下降（P <0.01）;gp120+柚皮苷组的细胞存活率与gp120组比较有所上升（P <0.01）,但与gp120+BBG组比较差异无统计学意义（P >0.05）;RT-PCR及Western blot的检测结果显示,gp120组小胶质细胞的P2X7受体mRNA及蛋白均比对照组明显升高（P <0.01）,而gp120+柚皮苷组与gp120组比较有所下降（P <0.01）。结论  P2X7受体参与gp120所致BV2小胶质细胞损伤,柚皮苷可能通过抑制P2X7受体的表达上调对gp120所致细胞损伤产生保护作用。

     

青蒿琥酯通过上调神经酰胺抑制肝星状细胞增殖并诱导其凋亡

目的: 探讨神经酰胺与青蒿琥酯抗肝纤维化作用的关系。 方法:将培养的肝星状细胞分为实验组和对照组,实验组为不同浓度的青蒿琥酯处理组及神经酰胺处理组。以四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测肝星状细胞（HSC）增殖率,Hoechst 33258荧光染色观察细胞调亡, Annexin V-FITC/PI双染检测细胞凋亡率,HPLC－FLD法测定青蒿琥酯处理后HSC培养上清中的神经酰胺（C2）的含量,均数比较采用单因素方差分析,两样本均数比较采用独立样本t检验。 结果: 不同浓度青蒿琥酯及神经酰胺对肝星状细胞均有明显抑制作用,且呈剂量-效应关系和时间-效应关系（P<0.01）,青蒿琥酯及神经酰胺均能诱导肝星状细胞的凋亡,青蒿琥酯能够上调细胞培养上清液中神经酰胺的含量。 结论: 青蒿琥酯可能通过上调神经酰胺抑制肝星状细胞的增殖并诱导其凋亡。     

青蒿琥酯引起骨髓瘤细胞RPMI8226 G2/M期阻滞

目的研究青蒿琥酯对人多发性骨髓瘤细胞系RPMI8226细胞周期的影响及可能机制。方法分别以浓度为0、25、50μg/mL的青蒿琥酯作用于RPMI8226细胞,用透射电镜观察细胞变化,流式细胞术检测细胞周期分布,蛋白质印迹法检测细胞周期相关蛋白cyclin B1和p34cdc2的变化。结果 50μg/mL青蒿琥酯处理48h后,多数细胞显示出凋亡细胞的特征性形态。随着青蒿琥酯浓度增加,G0/G1期细胞的比例逐渐下降(P<0.05),G2/M期细胞的比例逐渐上升(P<0.05),细胞明显阻滞于G2/M期。细胞周期蛋白cyclin B1表达水平随青蒿琥酯浓度的增加而增加,p34cdc2表达水平随青蒿琥酯浓度的增加而降低。结论青蒿琥酯能将RPMI8226细胞阻滞于G2/M期,其机制可能与cyclin B1的升高及p34cdc2的降低有关。     

汉黄芩素对脂多糖诱导的BV2细胞诱导型一氧化氮合酶表达的影响

[目的]探讨汉黄芩素对脂多糖(LPS)诱导的BV2细胞激活时所分泌的一氧化氮的产生以及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响.[方法]用10,100,500,1 000μg/L的LPS刺激小胶质细胞株BV2,并向LPS(100μg/L)中加入10,20,30μmol/L的汉黄芩素后再培养24h,采用Greiss法测定细胞外液所分泌的一氧化氮含量;应用Western-Blot及RT-PCR法分别检测iNOS蛋白和mRNA的表达.[结果]LPS高度激活BV2细胞,并且能使一氧化氮分泌增加,汉黄芩素呈剂量依赖性抑制一氧化氮的含量,同时抑制iNOS蛋白和mRNA的表达.[结论]汉黄芩素可有效抑制LPS激活的BV2细胞iNOS蛋白和mRNA的表达及一氧化氮的产生.     

姜黄素对脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞炎症反应的影响及分子机制

目的 研究姜黄素对脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)炎症因子表达的影响,初步探讨可能的分子机制.方法 使用LPS(1μg)和姜黄素(5μmol/L、15μmol/L或30μmol/L)处理HUVEC细胞24 h,收集细胞总RNA,实时定量PCR(RT-PCR)和ELISA方法检测细胞TNF-α、MCP-1水平;Western blot检测细胞TLR4、MAPKs、NF-κB p65、磷酸化-NF-κB p65及NF-κB抑制蛋白IκBα的表达情况.结果 与空白对照组比较,姜黄素能显著抑制LPS诱导HUVEC细胞TNF-α、MCP-1和TLR4的过表达(P<0.05),明显降低NF-κB p65和MAPKs的磷酸化及IκBα蛋白降解(P<0.05).结论 姜黄素可能基于抑制TLR4/NF-κB,从而影响LPS诱导HUVEC细胞炎症因子的表达.     

生脉注射液对百草枯中毒大鼠急性肺损伤的保护作用

目的 探讨生脉注射液对急性百草枯中毒大鼠所致肺损伤(ALI)的保护作用.方法 将50只SD大鼠随机分成5组,空白组、阴性对照组、阳性对照组、生脉低剂量组和生脉高剂量组.观察大体标本,组织病理以及生物学标志:肺湿/干重比、肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞比和蛋白含量.同时测定血清和BALF中MDA含量、SOD和GSH-Px活力,以及肺组织核因子-κB和iNOS活性.结果 与阴性对照组相比,生脉低剂量组肺组织病理显示肺淤血、肺水肿明显减轻;而且血浆和BALF中MDA含量下降,差异有显著性(P<0.01);GSH-Px和SOD活力升高,差异有显著性(P<0.01);核因子-κB和iNOS降低(P<0.05,P<0.01). 结论 急性百草枯中毒可以引起肺组织脂质过氧化损害,而且核因子-κB及iNOS在百草枯所致肺损伤中起重要作用.生脉注射液可使急性百草枯中毒引起的脂质过氧化损害得到改善,并且能降低核因子-κB及iNOS水平,减轻百草枯中毒大鼠肺组织损伤.