转化生长因子β1及其I型受体与子宫内膜癌发生及转移的关系

目的探讨转化生长因子β1（transforming growth factorp β1,TGF—β1）及其I型受体TGFβR—I与子宫内膜癌（endometrial carcinoma,EC）发生及转移的关系。方法采用免疫组织化学技术检测子宫内膜癌30例、子宫内膜复杂增生（complex hyperplasia,CH）15例,其中伴有不典型增生9例、正常子宫内膜组织12例中TGF-β1及其受体TGFβR—I的表达。利用CD34相关抗原标记血管内皮细胞,计数微血管密度（microvessel density,MVD）。子宫肌层侵蚀面积被选择地染色。结果子宫内膜癌及复杂增生组织中TGF—β1表达明显高于正常子宫内膜组织（P〈O．01,P〈O．05）,而前两者之间差异无统计学意义（P〉0．05）。TGF-β1表达水平与子宫内膜癌肌层浸润深度呈正相关（P〈O．05）。从正常子宫内膜、复杂增生到子宫内膜癌组织中TGFβR—I表达逐渐下降甚至缺如,且两两间差异均有统计学意义（P〈0．05）。TGFβR—I表达与肌层浸润深度呈负相关（P〈0．05）。子宫内膜癌组织中MVD高于复杂增生组及正常子宫内膜（P〈O．01）,与组织学分级、肌层浸润深度及临床分期差异无统计学意义（P〉0．05）,而与TGF-β1差异有统计学意义（P〈0．05）。结论TGF—β1过度表达可能是子宫内膜癌发生的早期现象,而其促进癌组织的肌层浸润和血管发生,则可能是子宫内膜癌发生转移的机制。TGF—β1促进子宫内膜癌发牛与转移的作用均与TGFβR—I表汰下降或缺如有关。     

Fas/FasL系统在人子宫内膜增生过长和子宫内膜癌中的表达

目的：探讨Fas和Fas配体（FasL）在人子宫内膜增生过长和子宫内膜癌发病中的作用．方法：采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白过氧化物酶染色法（SP法）检测加例子宫内膜增生过长的异位内膜与18例子宫内膜癌内膜中Fas和FasL蛋白的表达;采用原位杂交方法检测FasLmRNA水平．设正常子宫内膜25例为对照组．结果：Fas蛋白在正常子宫内膜的阳性表达率为68％,在子宫内膜增生过长与子宫内膜癌组的阳性表达率分别为58％和22％,差异具有统计学意义（P〈0．05）．FasL蛋白在子宫内膜增生过长与子宫内膜癌组中的阳性表达率分别为68％和94％,明显高于对照组32％,差异具有统计学意义（P〈0．05）．FasLmRNA的表达强度在子宫内膜增生过长与子宫内膜癌组亦明显高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0．05）．结论：Fas与FasL蛋白表达失调,可能是子宫内膜增生过长的发病机制之一,对子宫内膜癌组织逃避免疫系统监视具有重要作用．     

子宫内膜癌hMSH2及P53蛋白表达的意义

[目的]探讨错配修复蛋白hMSH2及抑癌基因蛋白P53表达在子宫内膜癌发生中的意义。[方法]用免疫组织化学SP法检测92例子宫内膜癌、12例子宫内膜增生过长及6例正常子宫内膜中hMSH2蛋白及P53蛋白的表达情况,采用秩和检验和χ2检验及确切概率法统计分析。[结果]hMSH2蛋白在子宫内膜癌、子宫内膜增生过长和正常子宫内膜组织的阳性表达率分别为63.04%、25.00%和33.33%,统计学差异显著(P<0.05);P53蛋白在子宫内膜癌和子宫内膜增生过长阳性表达率45.65%和50.00%,高于正常子宫内膜组织的16.67%,但3组间无显著差异(P>0.05)。hMSH2蛋白表达阳性与阴性子宫内膜癌组,P53蛋白阳性表达率分别为65.90%与26.47%,两种蛋白表达呈正相关(P<0.05)。[结论]碱基错配增多导致的基因突变积累可能是子宫内膜癌的发病原因。     

子宫内膜癌组织中诱生型一氧化氮合酶mRNA表达的临床研究

目的检测子宫内膜癌、增生过长子宫内膜及正常子宫内膜组织中诱生型一氧化氮合酶mRNA（iNOS）的表达，探讨NOS与子宫内膜癌间的关系。方法用原位杂交法分别检测子宫内膜癌、增生过长子宫内膜及正常子宫内膜组织中诱生型一氧化氮合酶mRNA（iNOS）的表达。结果iNOS mRNA在正常子宫内膜、增生过长子宫内膜及子宫内膜癌组织中表达的阳性率分别为26．67％，27．27％和77．42％。子宫内膜癌组与增生过长及正常子宫内膜组相比，差异均有显著性（P〈0．01）；iNOS mRNA在肌层不同浸润深度的表达阳性率有统计学差异（P〈0．05）；iNOS mRNA在不同分化程度的表达差异有统计学意义（P〈0．05）。结论诱生型一氧化氮舍酶的mRNA表达可能与子宫内膜癌的发生、发展有关，iNOS的mRNA表达水平高者。生物学恶性程度高，提示与子宫内膜癌的生物学行为有关。     

子宫内膜癌hMSH2及PTEN蛋白的异常表达

[目的]探讨错配修复基因hMSH2及抑癌基因PTEN异常表达在子宫内膜癌发生中的意义。[方法]采用免疫组织化学SP法检测62例子宫内膜癌和16例子宫内膜增生过长组织hMSH2及PTEN蛋白的表达情况,率的差异比较采用卡方检验。[结果]子宫内膜癌与子宫内膜增生过长组hMSH2蛋白的阳性表达率为64.52%与18.75%,两组差异显著(P<0.05);PTEN蛋白表达缺失率为64.52%与50.00%,差异不显著(P>0.05)。PTEN蛋白表达缺失与子宫内膜癌组织分化程度及患者年龄不相关(P>0.05);PTEN蛋白的表达缺失率在hMSH2蛋白阳性表达组为70.00%,高于阴性表达组的54.55%,但差异不显著(P>0.05)。[结论]抑癌基因PTEN的错配可能是子宫内膜癌发生的原因。     

子宫内膜癌组织中垂体肿瘤转化基因和survivin的表达及临床意义

目的观察子宫内膜癌（EMC）组织中垂体肿瘤转化基因（PTTG）、survivin表达情况,探讨其与细胞增殖活性、临床病理特性及预后的关系。方法采用免疫组织化学（SP法）检测15例正常子宫内膜、26例子宫内膜增生过长及52例子宫内膜癌标本中PTTG、survivin及增殖细胞核抗原（PCNA）的表达情况。结果PTTG、Survivin和PCNA在正常子宫内膜、子宫内膜增生过长及子宫内膜腺癌中蛋白表达差异均有统计学意义（P〈0．05）;子宫内膜癌中,不同组织学分级、临床分期及肌层浸润间的PTTG蛋白表达差异有统计学意义（P〈0．05）,PCNA表达在不同临床分期间差异有统计学意义（P〈0．05）,而与组织学分级和肌层浸润无关（P〉0．05）,survivin蛋白表达与子宫内膜癌的组织学分级、临床分期及肌层浸润均无相关性（P〉0．05）;在子宫内膜腺癌中PTTG与survivin、PCNA表达均呈正相关（P〈0．05）。结论PTTG表达增高与肿瘤的恶性程度密切相关,且与细胞增殖活性相关,可用来鉴别肿瘤恶性程度、预测预后。     

RCAS1在子宫内膜癌组织中的表达及其与雌激素受体亚型相关性研究

目的探讨RCAS1与雌激素受体亚型在正常子宫内膜、增生症内膜和内膜癌组织中的表达及相关性,分析它们在内膜癌发生发展中的作用。方法采用免疫组化、RT—PCR法检测20例正常子宫内膜组织、42例子宫内膜增生症组织及50例内膜癌组织中RCAS1和雌激素受体α（ERα）雌激素受体β（ERβ）的表达,免疫印迹法检测各组内膜中RCAS1蛋白的表达。结果免疫组化显示RCAS1在正常、简单型和复杂型增生内膜中均为P表达模式,不典型增生内膜中30％（6／20）为D表达模式,内膜癌中均为D模式。正常内膜、简单型和复杂型增生、不典型增生、内膜癌RCAS1蛋白高水平表达率分别为0％（0／20）,9．1％（2／22）,45．0％（9／20）,68．0％（34／50）,各组间差异有统计学意义（P〈0．05）。RCAS1蛋白高表达与患者肌层侵犯深度、脉管侵犯、ERα阳性相关（P〈0．05）。免疫印迹法、RT—PCR结果与免疫组化结果一致。RCAS1mRNA的表达水平与ERamRNA呈显著正相关,而与ERβmRNA表达未显现相关性。结论RCAS1高表达与表达模式的改变可能参与子宫内膜从良性到恶性转变的过程,RCAS1协同ERα表达与子宫内膜癌的发展、浸润转移有关。     

子宫内膜癌组织核受体共激活因子SRC-1和SRC-3表达及意义

目的研究核受体共激活因子SRC-1和SRC-3蛋白在子宫内膜癌中的表达及意义。方法应用免疫组化SP法,检测20例正常子宫内膜、10例不典型增生内膜及50例子宫内膜癌组织中SRC-1和SRC-3蛋白的表达水平。结果子宫内膜癌组织中SRC-1和SRC-3蛋白阳性表达率均高于不典型增生内膜和正常子宫内膜,差异有显著性（χ^2=6．562、6．743,P〈0．05）;且3种组织间SRC-1和SRC3蛋白表达强度不同,差异有显著性（H=11．215、27．956,P〈0．05）,在子宫内膜癌中呈过度表达,不典型增生内膜中为高表达,正常内膜为弱表达或不表达。SRC-1和SRC-3蛋白表达与肿瘤的病理类型、手术病理分期、组织学分级和淋巴结转移无关（P〉0．05）,但雌激素受体（ER）阳性组SRC-1和SRC-3蛋白表达高于ER阴性组（χ^2=3．900、4．258,P〈0．05）,且在子宫内膜癌中SRC-1和SRC-3表达与ER表达呈正相关（r=0．472、0．389,P〈0．05）。SRC-3蛋白表达与肿瘤组织的肌层浸润深度有关（χ^2=5．348,P〈O．05）。结论SRC-1和SRC-3过多表达可能与子宫内膜癌的发生发展有关。     

子宫内膜癌中PTEN与错配修复基因hMLH1的表达及其与临床病理学特征的关系

目的探讨抑癌基因PTEN及错配修复基因hMLH1在子宫内膜癌中的表达及其与子宫内膜癌的临床病理学特征的关系。方法采用免疫组化SP法,检测36例散发性子宫内膜癌、22例子宫内膜不典型增生、23例正常子宫内膜组织中PTEN及hMLH1的表达。结果hMLH1基因在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌中的表达分别为83％（19／23）、64％（14／22）、11％（4／36）,hMLH1基因在子宫内膜不典型增生及正常子宫内膜中的表达与其在子宫内膜癌中的表达差异有显著性（P〈0．01）;hMLH1基因表达与子宫内膜癌的淋巴结转移、肌层侵润、手术分期、病理类型无统计学差异（P〉0．05）,与子宫内膜癌病理分化程度有关（P〈0．01）：PTEN基因在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌中的表达分别100％（23／23）、73％（16／22）、56％（20／36）,PTEN基因在子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌中的表达与其在正常子宫内膜中的表达差异有显著性（P〈0．01）;PTEN基因表达与子宫内膜癌的分化程度、淋巴结转移、手术分期、病理类型、肌层是否侵润无统计学相关（P〉O．05）;PTEN与hMLH1两种基因蛋白在子宫内膜癌变过程中的表达有相关性（相关系数r=0．28;P〈O．05）。结论hMLH1及PTEN均是子宫内膜的保护性基因,在子宫内膜的癌变过程中表达逐渐减少,可能与早期子宫内膜癌癌变的启动有关,且二者有显著的相关性;免疫组化法测定PTEN的表达有可能成为筛选子宫内膜癌变的早期指标;测定hMLH1的表达有可能成为预测子宫内膜癌预后的指标。     

子宫内膜癌组织中转化生长因子β1及其受体表达的临床研究

目的探讨子宫内膜癌中转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)及其受体(TGF-βR Ⅰ)表达及其意义。方法采用免疫组化技术(SP法)检测TGF-β1和TGF-βRⅠ在31例子宫内膜癌组织和17例增生过长组织及27例正常子宫内膜组织中的表达,并结合临床资料进行分析。结果子宫内膜癌组织中TGF- β1表达明显高于增生过长组织和正常子宫内膜组织(P<0.01);增生过长组和正常子宫内膜相比,TGF-β1表达强度差异无显著性(P>0 05)。且TGF-β1表达水平与子宫内膜癌肌层浸润深度呈正相关(P<0.05),与分化程度呈负相关(P<0.05)。相反,子宫内膜癌组织中TGF-βRⅠ表达明显低于正常子宫内膜组织(P<0.05);TGF-βR Ⅰ表达水平与子宫内膜癌肌层浸润深度呈负相关(P<0.05),与分化程度呈正相关(P<0.05)。结论过度表达可能促进子宫内膜癌的进展,其负性调控的丧失与TGF-βRⅠ表达下降有关。TGF-β1及TGF-βRⅠ的表达可作为判断子宫内膜癌预后的指标之一。     

PTEN及TGF-β1在子宫内膜癌中的表达及意义

目的探讨PTEN和TGF-β1在不同子宫内膜组织中的表达,分析其在子宫内膜癌发病中的意义。方法选择怀化市第一人民医院1995￣2005年间的子宫内膜标本90例,其中子宫内膜癌47例、子宫内膜增生过长24例、正常子宫内膜19例,采用免疫组织化学SP法测定PTEN及TGF-β1在子宫内膜中的表达,所有数据输入SPSS11.0统计软件,采用χ2检验行统计分析。结果PTEN在正常子宫内膜、子宫内膜增生过长和子宫内膜癌中的表达缺失率分别为10.53%、54.17%和70.21%,子宫内膜癌组及子宫内膜增生过长组显著高于正常子宫内膜组(P<0.005)。TGF-β1蛋白的阳性表达率在前述三组中分别为94.74%、70.83%和68.09%,三组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。PTEN蛋白表达缺失率与细胞分化程度无关(P>0.05),而TGF-β1蛋白的阳性表达率在高分化组明显高于中低分化组(P<0.05)。PTEN蛋白表达缺失组,TGF-β1阳性率为72.73%;PTEN蛋白表达阳性组,TGF-β1阳性率为57.14%,两组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论抑癌基因PTEN的表达缺失与子宫内膜癌的发病有关;细胞分化程度越高,TGF-β1蛋白阳性表达率越高,与PTEN蛋白表达缺失率无关。     

hMSH2蛋白和P53蛋白表达在胃癌发病中的意义

[目的]探讨DNA错配修复基因hMSH2蛋白、抑癌基因P53蛋白表达在胃癌发病中的意义。[方法]采用免疫组织化学技术（S—P法）检测63例胃癌组织及32例胃炎组织hMSH2、P53的表达。[结果]胃癌组hMSH2蛋白阳性表达率（79．37％）明显高于胃炎组（53．13％）（P〈0．05）；胃癌组P53蛋白阳性表达率（88．89％）明显高于胃炎组（21．88％）（P〈0．05）。hMSH2蛋白在高中分化腺癌、低分化腺癌及黏液癌的阳性表达率分别为73．68％、82．76％和80．00％，P53蛋白阳性表达率分别为100．00％、89．66％和73．33％，两者阳性表达率与胃癌分化程度均无显著性差异（P〉0．05）。hMSH2蛋白和P53蛋白表达呈正相关。[结论]DNA错配修复基因hMSH2蛋白及抑癌基因P53蛋白的异常表达可能参与胃癌发生机制。     

C-erbB-2蛋白在子宫内膜病变中的表达及临床意义

目的研究C-erbB-2蛋白在子宫内膜病变中的表达规律度其在子宫内膜癌的发生、预后评估的临床价值。方法用免疫组化法（S-P）检测增生期、分泌期正常子宫内膜各15例作为对照组。子宫内膜增殖症30例、非典型增生30例、子宫内膜癌高、中、低分化各30例，共150例作为实验组，观察C-erbB-2蛋白及雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）在正常子宫内膜及不同内膜病变中的阳性表达。结果C-erbB-2蛋白和ER、PR在子宫内膜增殖症、非典型增生中阳性表达与对照组相比无统计学差异（P〉0．05）。在子宫内膜癌中，C-erbB-2蛋白的阳性表达明显升高，有统计学意义（P〈0．01）；在子宫内膜癌中ER、PR阳性表达降低。与对照组比较有意义。C-erbB-2蛋白阳性表达率与临床分期（P〈0．05）、组织分化程度（P〈0．05）、淋巴转移（P〈0．01）和ER、PR（P〈0．05）有关。结论C-erbB-2蛋白、ER、PR与子宫内膜癌的发生密切相关，C-erbB-2蛋白表达增加、ER及PR表达减少提示子宫内膜病变恶性程度高，且预后不良。     

P53蛋白和增殖细胞核抗原在子宫内膜增生与内膜癌中的表达

目的探讨p53蛋白和增殖细胞核抗原与子宫内膜增生性病变和内膜癌的关系。方法应用免疫组织化学ABC法对子宫内膜癌50例及不典型子宫内膜增生、复杂型子宫内膜增生和单纯型内膜增生各15例，进行p53蛋白和增殖细胞核抗原（PCNA）的检测。结果p53在子宫内膜癌的表达52％，不典型子宫内膜增生表达20％，复杂型子宫内膜增生及单纯型子宫内膜增生表达均为阴性，三者之间差异显著（P＜0．01）。PCNA在子宫内膜癌表达100％，不典型子宫内膜增生表达为80％，两者显著高于复杂型子宫内膜增生47％及单纯型子宫内膜增生40％（P＜0．05）。本实验发现p53和PCNA与内膜癌分化程度、转移扩散有关（p＜0．05），与临床分期、肌层浸润之间无显著相关性（P＞0．05）。p53蛋白和PCNA同时在内膜癌的高度表达，其患者预后较差，具有显著相关性。结论p53和PCNA与肿瘤的发生、发展、扩散、转移有关；p53和PCNA联合检测可以作为子宫内膜癌预后判断的良好指标。     

P16蛋白表达与子宫内膜癌关系的研究

目的研究抑癌基因P16与子宫内膜癌发生发展的关系。方法用免疫组化PSP法检测37例子宫内膜癌，24例增生过长，11例不典型增生过长，15例正常官内膜的石蜡标本P16蛋白表达情况。分析其表达与子官内膜癌之临床病理特征，如绝经状态、组织学分布、临床分期、肿瘤肌层浸润，淋巴结转移的关系等。结果正常子宫内膜P16表达阳性率100％；增生过长内膜95．58％；非典型增生过长组为90．00％；子宫内膜癌组为54．10％。其中，低分化腺癌阳性表达率（12．5％），明显低于中度及高分化腺癌（二者阳性率分别为66．70％、70．10％）。统计还表明：P16蛋白表达与子宫内膜癌患者的临床病理特征无关。结论P16蛋白在子宫内膜癌的表达较正常内膜及非典型增生内膜为低，且与肿瘤细胞分化程度呈正相关。研究结果提示，P16抑癌基因与子宫内膜的发生发展有着一定的关系。     

赖氨酰氧化酶在子宫内膜癌中的表达及意义

目的：探讨赖氨酰氧化酶（ LOX）在子宫内膜癌组织、子宫内膜良性增生组织中的表达规律及其与子宫内膜癌预后指标的相关性。方法应用免疫组化法检测53例子宫内膜癌、90例子宫内膜单纯性增生及复杂性增生组织中 LOX 蛋白的表达,比较 LOX 蛋白在良、恶性子宫内膜病变组织中表达的差异,分析 LOX 蛋白的表达与子宫内膜癌的临床分期、是否存在淋巴结转移及细胞分化程度等预后指标的相关性。结果LOX 蛋白在子宫内膜癌组织中的阳性表达率为52．8％,在子宫内膜复杂性增生组织中的表达率为32．5％,子宫内膜单纯性增生组织中的表达率为24．0％。子宫内膜癌、子宫内复杂性增生及子宫内膜单纯性增生组织中 LOX 蛋白表达率差异有统计学意义（P ＝0．008）。子宫内膜癌组织中 LOX 蛋白的表达与临床分期、细胞分化及淋巴结转移有相关性。Ⅰ～Ⅳ期子宫内膜癌阳性表达率分别为31．6％、50．0％、78．6％和75．0％,组间差异有统计学意义（P ＝0．006）。在高、中、低分化组的阳性表达率分别为32．0％、60．0％、84．6％,组间差异有统计学意义（P ＝0．007）;有淋巴结转移及无淋巴结转移组的阳性率为78．6％及43．7％,差异有统计学意义（P ＝0．025）。结论子宫内膜癌组织中LOX 表达明显高于子宫内膜复杂性增生及子宫内膜单纯性增生,LOX 参与子宫内膜癌的侵袭及转移的病理过程。     

子宫内膜癌组织中酪氨酸蛋白激酶的活性研究

目的：通过比较子宫内膜癌、子宫内膜非典型增生及正常子宫内膜组织中蛋白酪氨酸磷酸化水平的差异，以探讨子宫内膜癌发生过程中酪氨酸蛋白激酶（TPK）活性改变的意义。方法：应用免疫组化S-P法测定40例子宫内膜癌、17例子宫内膜非典型增生、28例正常子宫内膜组织中磷酸酪氨酸蛋白（P-Tyr）的表达，从而反映3组中TPK活性水平。结果：在子宫内膜癌、子宫内膜非典型增生及正常子宫内膜组织中P-Tyr阳性表达率分别为75．00％、47．06％、14．29％，3组间差异有显著性（P〈0．05）且TPK活性存在显著差异：即子宫内膜癌组高于非典型增生组和正常子宫内膜组。子宫内膜癌组织中，中、低分化组P-Tyr表达明显高于高分化组，差异有显著性（P〈0．05）。结论：TPK活性异常是引起子宫内膜异常增生的原因，且与子宫内膜癌病理分化程度相关，而与临床分期、浸润程度及淋巴结转移无关。     

子宫内膜癌组织APE、HIF-1α和VEGF表达及意义

目的了解无嘌呤无嘧啶核酸内切酶（APE）、低氧诱导因子-1α（HIF-1α）和血管内皮生长因子（VEGF）在子宫内膜癌中的表达及其意义,并探讨APE与HIF-1α、VEGF蛋白表达之间的关系。方法应用免疫组织化学方法检测APE、HIF-1α和VEGF在44例子宫内膜癌、22例子宫内膜不典型增生及18例正常子宫内膜组织中的表达情况。结果APE、HIF-1α和VEGF在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生及子宫内膜癌组织中表达的阳性率比较,差异均有显著性（χ^2=8．371～18．589,P〈0．05）。APE在各种子宫内膜组织细胞内的定位有所不同,正常子宫内膜组织APE表达于细胞核内,子宫内膜不典型增生组织中6例（42．86％）细胞质中有APE表达,子宫内膜癌组织中24例（70.59％）细胞质有APE表达,APE在3种组织细胞内定位差异有显著性（χ^2=12．701,P〈0．05）。而且细胞质中有APE表达的子宫内膜癌较无表达者VEGF阳性率显著增加（χ^2=3．973,P〈0．05）。APE蛋白在子宫内膜癌组织细胞质中的阳性表达率与肿瘤的分化程度及病理分期有关（χ^2=11．059、9．969,P〈0．01、0．05）。子宫内膜癌组织APE及HIF-1α的表达均与VEGF的表达有相关性（r=0．626、0．469,P〈0．01）,且APE与HIF-1α的表达也有相关性（r=0．612,P〈O．01）。结论子宫内膜癌组织中APE、HIF-I~和VEGF蛋白参与子宫内膜癌的发生发展,APE蛋白与HIF—1α可能通过上调VEGF蛋白的表达,促进肿瘤的血管生成而促进子宫内膜癌的发生。     

子宫内膜癌Survivin蛋白和COX-2的表达及相关性研究

目的：探讨子宫内膜癌组织中Survivin蛋白和COX-2的表达及其在子宫内膜癌发生、浸润和转移中的作用。方法：应用免疫组织化学法检测子宫内膜癌组织、不典型增生子宫内膜和正常子宫内膜组织中Survivin蛋白和COX-2的表达。结果：Survivin蛋白在子宫内膜癌中的阳性率高于正常子宫内膜和不典型增生子宫内膜,差异有显著性（P〈0．05）;COX-2在子宫内膜癌中的阳性率高于正常子宫内膜和不典型增生子宫内膜,差异有显著性（P〈0．05）。在子宫内膜癌组织中,随组织学病理分级的增加、手术临床分期的进展、肌层浸润程度的加深,Survivin蛋白和COX-2表达阳性率逐渐上升,差异有显著性（P〈0．05）。结论：Survivin蛋白、COX-2高表达与子宫内膜癌的发生、发展过程相关,联合检测可为子宫内膜癌的早期诊治及预后判断提供可能的理论依据。     

热休克蛋白27及ER在子宫内膜腺癌中的表达及意义

目的：检测热休克蛋白（HSP）27及ER在正常子宫内膜、增生过长子宫内膜、非典型增生和子宫内膜腺癌中的表达情况,探讨其临床病理学意义及其与子宫内膜腺癌发生、发展的关系。方法：采用免疫组织化学SP法检测16例正常子宫内膜、8例增生过长子宫内膜、8例非典型增生子宫内膜、45例子宫内膜腺癌中HSP27和ER的分布及表达。结果：HSP27在子宫内膜腺癌组织中的表达低于前三种状态的子宫内膜,差异均有统计学意义（P〈0．05）;ER在子宫内膜腺癌组织中的表达也低于前三种状态的子宫内膜,与增生过长子宫内膜、非典型增生子宫内膜比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。HSP27在子宫内膜腺癌的不同病理学分级之间的表达差异有统计学意义（P〈0．05）;但在不同年龄组、手术一病理分期、肌层浸润之间差异无统计学意义（P〉0．05）。子宫内膜中HSP27表达与ER表达呈正相关（rsE0．956．P〈0．01）。结论：HSP27在子宫内膜腺癌中的表达可能与子宫内膜腺癌的发生、发展有关。