双参平肺方对博来霉素致肺纤维化大鼠肠道菌群的影响

目的 研究博来霉素(BLM)致肺纤维化(PF)及给予双参平肺方对肠道菌群结构的影响。方法 采用气管内滴注BLM(5 mg·kg^-1)复制PF大鼠模型,将造模后的大鼠随机分为模型组、双参平肺方组,并设空白对照组,每组6～8只,双参平肺方组灌胃双参平肺方6.5 g·kg^-1,模型组、空白对照组灌胃等量生理盐水,连续灌胃28 d后进行肺组织病理学评价,并测定肺组织羟脯氨酸(HYP)含量及金属酶蛋白7(MMP7)mRNA水平,采用16S rDNA测序技术检测肠道菌群变化,通过相关性分析,筛选与双参平肺方改善PF程度相关的菌群,通过ROC分析评估肠道菌群识别PF及双参平肺方对其作用的可能性。结果 与空白对照组比较,模型组大鼠肺组织出现病变,HYP含量及MMP7 mRNA水平显著升高(P<0.01);给予双参平肺方后,上述指标较模型组均显著改善(P<0.01)。16S rDNA测序结果显示,模型组有17个肠道菌发生了改变,给予双参平肺方后能改善这一变化,结合相关性分析,发现双参平肺方能下调部分致病菌属如梭杆菌属、志贺氏菌属、异杆菌属、梭菌属等...     

逍遥散加味颗粒对大鼠肝纤维化TGF-β1/Smad通路的影响

目的:探讨逍遥散加味颗粒通过转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad通路改善肝纤维化的作用与机制。方法:将78只雌雄各半的SD大鼠随机分为正常组(n=12)和模型组(n=66)。模型组采用四氯化碳皮下注射，喂养高脂饲料造模9周后，将其随机分为对照组(n=12)、高剂量组(n=13)、低剂量组(n=13)、复方鳖甲组(n=13)及扶正化瘀组(n=12)。正常组与模型组不进行干预；高剂量组用逍遥散加味颗粒灌胃16 g·kg^-1·d^-1;低剂量组用逍遥散加味颗粒灌胃8 g·kg^-1·d^-1;复方鳖甲组采用复方鳖甲软肝片灌胃0.5 g·kg^-1·d^-1;扶正化瘀组采用扶正化瘀胶囊灌胃0.5 g·kg^-1·d^-1,1次/d,连续4周。末次给药禁食8 h后，大鼠进行目内眦取血，采用酶联免疫法(ELISA)测定血浆TGF-β1的含量；禁食24 h后，麻醉，固定，解剖肝组织，苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏组织的变化情况，蛋...     

补肺益肾组分方Ⅲ对大鼠实验性肺动脉高压的改善作用

目的：探讨补肺益肾组分方Ⅲ(ECC-BYPⅢ)对烟雾和细菌诱导的大鼠肺动脉高压(PH)的改善作用,初步阐明其作用机制。方法：SPF级SD大鼠随机分为对照组(n=9)和造模组(n=140)。对照组大鼠常规饲养,造模组大鼠给予香烟烟雾和克雷伯杆菌(Kp),制备PH模型。停止造模后,造模大鼠按照肺功能均匀的原则分为模型组(n=10)和低剂量(3.24 mg·kg^-1·d^-1,n=9)、中剂量(6.48 mg·kg^-1·d^-1,n=10)及高剂量(12.96 mg·kg^-1·d^-1,n=10) ECC-BYPⅢ组。给药大鼠按照组别每天分别给予相应剂量的ECC-BYPⅢ灌胃,对照组和模型组大鼠给予等量生理盐水灌胃。连续给药4周。第29天检测各组大鼠肺动脉平均压(mPAP)、收缩压(PASP)、舒张压(PADP)和右心肥大指数(RVHI)。取大鼠肺组织,部分采用苏木精-伊红(HE)染色,观察各组大鼠肺组织中肺小动脉周围炎症等病变;部分采用维多利亚蓝染色,测定各组大鼠肺...     

不同剂量腺嘌呤建立脾肾阳虚型慢性肾衰竭大鼠模型的实验研究

目的 比较不同剂量腺嘌呤灌胃对模型大鼠一般状态、生化指标及肾脏病理组织的影响,确定腺嘌呤灌胃制备脾肾阳虚型慢性肾衰竭(Chronic kidney disease, CRF)大鼠模型的最佳造模剂量。方法 将24只SD雄性大鼠随机分为正常组与模型组,模型组大鼠分为M1组、M2组和M3组,每组6只。正常组给予等量生理盐水灌胃,M1组以腺嘌呤150 mg·kg^-1·d^-1灌胃、M2组以腺嘌呤200 mg·kg^-1·d^-1灌胃,M3组以腺嘌呤300 mg·kg^-1·d^-1灌胃。连续干预3周,造模前及造模后每周检测肌酐(Serum creatinine, Scr)、尿素氮(Blood urea nitrogen, BUN)、24 h尿蛋白定量(24-hour urinary protein quantification, 24 h-UTP)水平,3周后取肾脏病理组织采用苏木-伊红(HE)和马松(Masson)染色法对大鼠肾脏组织病理学进行模型评估。结果 与正常组大鼠...     

金屏汤预防免疫力低下小鼠模型呼吸道合胞病毒感染的实验探究

目的 探讨金屏汤(JP)对免疫力低下小鼠的免疫调节作用及继发呼吸道合胞病毒(RSV)感染的预防效果。方法 将90只Balb/c小鼠随机分为空白对照组,模型组,匹多莫德(0.3 g·kg^-1)组,金屏汤高剂量(55.2 g·kg^-1)组、中剂量(27.6 g·kg^-1)组、低剂量(13.8 g·kg^-1)组,每组15只。通过腹腔注射地塞米松构建免疫力低下小鼠模型,分别以生理盐水,匹多莫德以及高、中、低剂量金屏汤灌胃7 d后,滴鼻感染RSV,空白组滴鼻等体积生理盐水。记录小鼠体质量,拍照记录脾脏体积,流式细胞术检测脾脏、肠系膜淋巴结、肺组织中免疫细胞亚群CD4⁺T、CD8⁺T、NK、DC比例;qPCR法检测肺部病毒载量,干扰素(Interferon, IFN)-β、干扰素刺激基因(Interferon stimulating gene, ISG)15 mRNA表达水平;HE染色评估肺组织病理学改变;流式细胞术检测肺泡灌洗液(BALF)中淋巴细胞浸润及肺组织中活...     

基于蛋白质组学探讨消癌解毒方调控Nrf2/HMOX1通路促进肝癌细胞铁死亡的作用机制

目的 通过蛋白质组学方法探讨消癌解毒方促进肝癌小鼠肿瘤细胞铁死亡,抑制移植瘤生长的作用机制。方法 C57BL/6J小鼠随机分为模型组、消癌解毒方低剂量组、消癌解毒方高剂量组、消癌解毒方联合铁死亡抑制剂组、铁死亡抑制剂组、顺铂组。构建H22小鼠移植瘤模型,消癌解毒方低、高剂量组予消癌解毒方灌胃,剂量分别为(10、20 g·kg^-1·d^-1);铁死亡抑制剂组予Liproxstatin-1腹腔注射,剂量为10 mg·kg^-1·d^-1;顺铂组予顺铂腹腔注射,剂量为10 mg·kg^-1·d^-1;消癌解毒方联合铁死亡抑制剂组予消癌解毒方(20 g·kg^-1·d^-1)灌胃以及Liproxstatin-1(10 mg·kg^-1·d^-1)腹腔注射,模型组灌胃等量生理盐水。连续给药11 d后剥取瘤体计算抑瘤率;HE染色检测病理变化;透射电镜观察线粒体结构变化;流式细胞术检测瘤体组织活性氧(...     

三黄漱口液通过调节TLR4-NF-κB通路减轻大鼠牙周炎症状

目的 研究三黄漱口液治疗大鼠牙周炎的生物学机制。方法 将60只大鼠随机分成对照组、模型组、三黄漱口液给药组[低剂量组(4.48 g·kg^-1·d^-1),中剂量组(8.96 g·kg^-1·d^-1)、高剂量组(13.44 g·kg^-1·d^-1)]、甲硝唑组(0.02 g·kg^-1·d^-1)。采用丝线结扎联合10%蔗糖饮水建立牙周炎模型后,每天2次口腔黏膜涂布给药,空白组和模型组给予0.9%NaCl溶液,连续给药1个月后处死各组大鼠,取牙齿样本进行分析。使用ELISA试剂盒检测牙周组织匀浆中白细胞介素-8(IL-8)和白细胞介素-10(IL-10)的水平;Western blot法检测Toll样受体4(TLR4)和核因子-κB(NF-κB)的表达水平;采用HE染色法观察牙周组织病理学改变。结果 与模型组比较,三黄漱口液各剂量组牙周炎症状得到明显改善,HE染色显示炎症细胞浸润降低,成纤维细胞增生活跃;牙周组织内TLR4和...     

雷公藤甲素对大鼠卵巢氧化应激及颗粒细胞线粒体自噬的影响

目的 观察雷公藤甲素(TP)不同浓度和作用时间对大鼠卵巢氧化应激及颗粒细胞线粒体自噬的影响。方法 取3个月龄雌性Sprague-Dawley大鼠50只,连续观察2个动情周期,筛选出25只动情周期正常的大鼠,按随机数字表法分为空白对照组、实验1组、实验2组、实验3组和实验4组,每组5只。实验1组大鼠每日给予400μg·kg^-1的TP灌胃1次,连续灌胃30 d;实验2组大鼠每日给予400μg·kg^-1的TP灌胃1次,连续灌胃40 d;实验3组大鼠每日给予500μg·kg^-1的TP灌胃1次,连续灌胃30 d;实验4组大鼠每日给予500μg·kg^-1的TP灌胃1次,连续灌胃40 d;空白对照组大鼠每日给予10 mL·kg^-1蒸馏水灌胃1次,连续灌胃40 d。应用酶联免疫吸附测定法检测各组大鼠血清抗苗勒管激素(AMH)、雌二醇(E₂)、促卵泡生成素(FSH)水平,苏木精-伊红染色观察各组大鼠卵巢组织病理变化,使用酶标仪检测各组大鼠卵巢组织中丙二醛(MDA)水平及超氧...     

参苓白术散对克罗恩病大鼠肠黏膜屏障的影响

目的 观察参苓白术散对克罗恩病(Crohn’s disease, CD)大鼠肠黏膜屏障的影响。方法 60只SD大鼠随机均分为空白组、模型组、美沙拉秦组(0.21 g·kg^-1·d^-1)及参苓白术散高、中、低剂量组(5.88、11.76、23.52 g·kg^-1·d^-1)。采用2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-three nitrobenzene sulfonic acid, TNBS)灌肠液制作CD模型。给药各组予以相应药物灌胃,空白组、模型组予以等剂量灭菌注射用水。监测每组大鼠在用药期间的体征变化,14 d后进行结肠黏膜损伤指数(colon injury morphology index, CMDI)评分、组织病理学观察,qPCR检测闭合蛋白(Occludin)、闭锁连接蛋白-1(zonulaoccludens-1, ZO-1)及E-钙黏蛋白(E-cadherin)的m RNA表达水平,Western blot法检测各组大鼠结肠组织中Occludin、ZO-1、E-cadherin蛋白表达水平...     

连翘、麦冬对肺纤维化大鼠TIMP-1表达的影响

目的:观察连翘、麦冬对博来霉素致肺纤维化大鼠肺组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)表达的影响,并初步探讨其抗肺纤维化的作用机制。方法:选取120只Wistar大鼠,随机分为正常对照组、肺纤维化模型组、连翘组、麦冬组和吡非尼酮组。模型组和给药组大鼠的气管内注射博来霉素(5 mg/kg)诱导肺纤维化,正常对照组气管内注射等量生理盐水。造模后第4天,连翘组按生药量1.28 g(kg·d)、麦冬组按生药量1.02 g(kg·d)、吡非尼酮按0.18 g(kg·d)剂量灌胃给药,正常对照组、模型组每日等量灌胃生理盐水,给药体积1 mL/0.1 kg。各组分别在给药后第7天、第14天、第28天随机处死8只大鼠,HE染色观察肺组织的病理变化,酶联免疫法检测大鼠Ⅰ型胶原蛋白水平,免疫组化SP法观察肺组织中MMP-9和TIMP-1表达的变化。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠的肺MMP-9和TIMP-1蛋白的表达增加;与模型组比较,连翘组、麦冬组MMP-9蛋白表达减少,连翘组肺组织TIMP-1蛋白表达明显减少,麦冬组第28天肺组织TIMP-1蛋白表达明显减少,但均未恢复正常。结论:连翘、麦冬可抑制肺纤维化大鼠肺组织MMP-9和TIMP-1的合成及分泌,调节两者的比值,这可能是其抑制肺纤维化形成的机制之一。     

补肾助孕方对黄体功能不全性不孕症大鼠Treg、Th17及其相关因子的影响

目的 探讨补肾助孕方对黄体功能不全(Luteal phase defect, LPD)性不孕症大鼠模型调节性T细胞(Treg)、辅助性T细胞17(Th17)及相关因子的影响。方法 采用大鼠灌服米非司酮混合液(10 mL·kg^-1)构建LPD性不孕症模型,分别给予阳性药地屈孕酮混合液(0.02 g·kg^-1)和补肾助孕低(4.5 g·kg^-1)、中(9 g·kg^-1)、高(18 g·kg^-1)剂量组干预。通过苏木精-伊红(Hematoxylin-eosin, HE)染色观察子宫组织病理形态,流式细胞法和ELISA法检测大鼠外周血Treg、Th17细胞百分比和相关因子含量,Western blot和qPCR法检测大鼠Treg、Th17细胞转录因子蛋白水平及mRNA的表达。结果 与空白组相比,模型组子宫内膜厚度明显变薄(P<0.01),Treg细胞百分比及抗炎因子白介素-10(IL-10)含量显著下降(P<0.01),Th17细胞百分比及炎症因子白介素-17A(IL-17...     

尪痹胶囊对Ⅱ型胶原致大鼠滑膜炎的治疗作用研究

目的：探讨尪痹胶囊对Ⅱ型胶原致大鼠滑膜炎的治疗作用。方法：雌性Wistar大鼠48只,随机分为正常组、模型组、双氯酚酸钠组(6.75 mg·kg^-1·d^-1,灌胃)和尪痹胶囊低、中、高剂量组(247.5、742.5、2 227.5 mg·kg^-1·d^-1,灌胃)。除正常组外,其余各组大鼠均采用Ⅱ型胶原诱导大鼠滑膜炎模型,造模成功后双氯酚酸钠组和尪痹胶囊各剂量组大鼠连续给药3周,正常组和模型组给予等量羧甲基纤维素钠溶液。采用容积测量法和计分法检测各组大鼠足跖肿胀度和关节炎指数;酶联免疫吸附测定检测大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-10水平;苏木素-伊红染色检测滑膜组织病理学改变。结果：与模型组比较,双氯芬酸钠组和尪痹胶囊低、中、高剂量组大鼠足跖肿胀度和关节炎指数评分均有不同程度降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001);血清TNF-α、IL-1β水平显著降低(P<0.01,P<0.001),IL-10水平显著升高(P<0.001);炎症得到不同程度缓解。...     

基于Notch/DLL4通路探讨助阳补肺除痹颗粒防治肺纤维化大鼠的分子作用机制

目的探讨助阳补肺除痹颗粒对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化的防治作用及其机制。方法 40只SD大鼠随机分为4组:空白组,博来霉素组,醋酸泼尼松组和助阳补肺除痹颗粒组,每组10只。除空白组外,其余SD大鼠气管内滴注博来霉素(5 mg/kg)诱导肺纤维化。造模第2天,醋酸泼尼松组和助阳补肺除痹颗粒组分别灌胃醋酸泼尼松(0.405 mg/kg)、助阳补肺除痹颗粒[成人剂量45 g/d,取相当于成人的等效剂量,3.5 g/(kg·d),浓度调至35%],空白组和博来霉素组灌胃等体积蒸馏水,灌胃1次/d,连续给药28 d。Masson染色观察肺组织纤维化病理学改变。免疫组化法检测Notch4和Furin蛋白表达。Western blot法检测肺组织APH1a、DLL4和Notch1蛋白表达水平。结果与空白组比较,博来霉素组胶原纤维沉积严重;与博来霉素组比较,助阳补肺除痹颗粒组肺组织蓝色纤维化明显减轻。与空白组比较,博来霉素组Notch4、Furin、APH1a、DLL4和Notch1表达明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。与博来霉素组比较,助阳补肺除痹颗粒组Notch4和Furin表达明显降低,差异有统计学意义(P0.05);醋酸泼尼松组和助阳补肺除痹颗粒组APH1a、DLL4表达均明显降低,差异有统计学意义(P0.05),醋酸泼尼松组组Notch1表达与博来霉素组比较,差异无统计学意义(P 0.05),而助阳补肺除痹颗粒组Notch1表达显著低于博来霉素组,差异有统计学意义(P0.01)。结论助阳补肺除痹颗粒可能通过下调Notch/DLL4信号通路,从而缓解博来霉素诱导的肺纤维化。     

内质网应激与氧化应激在肺纤维化中的作用及中药丹芍化纤胶囊对它的影响

目的:观察内质网应激标志蛋白GRP78和氧化应激指标在博来霉素诱导的肺纤维化中的变化及中药丹芍化纤胶囊对它的影响。方法:选取SD大鼠30只,随机分为正常对照组(正常组)、肺纤维化模型组(模型组)和丹芍化纤胶囊治疗组(丹芍组),每组各10只。正常对照组气管内滴注生理盐水,模型组和丹芍组气管内一次性灌注博来霉素5 mg/kg诱导肺纤维化,丹芍组于造模第2天给予丹芍化纤胶囊混悬液灌胃0.8 g/(kg.d)治疗,正常组及模型组则给予等量生理盐水灌胃。实验第28天称大鼠体重,处死各组大鼠,称肺湿重并收集肺组织,行HE和Masson染色观察肺组织病理变化;比色法检测肺组织MDA及SOD变化;采用免疫组织化学方法检测肺组织中GRP78蛋白的表达情况。结果:①与正常组比较,模型组大鼠肺组织中MDA含量及GRP78表达明显升高,而SOD酶活性则显著下降。②与模型组比较,丹芍组大鼠肺组织中MDA含量及GRP78蛋白表达明显降低,但仍较正常组高;SOD酶活性显著回升,但未恢复正常水平。结论:丹芍化纤胶囊可在一定程度上减轻博来霉素诱导的肺泡炎症反应及肺纤维化进展,对肺纤维化具有一定的治疗作用。丹芍化纤胶囊对肺纤维化的干预机制可能与...     

基于静息态功能磁共振成像研究柴胡通便汤对慢传输型便秘伴抑郁大鼠的脑功能特征变化

目的 运用静息态功能磁共振成像(rs-fMRI)观察柴胡通便汤对慢传输型便秘(STC)伴抑郁大鼠的脑功能特征变化。方法 70只健康SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组,模型组,莫沙必利组,盐酸氟西汀组,柴胡通便汤低(11.02 g·kg^-1)、中(22.05 g·kg^-1)、高(44.1 g·kg^-1)剂量组。采用复方苯乙哌啶片联合孤养结合慢性不可预见性温和应激法(CUMS)构建STC伴抑郁大鼠模型,造模成功后给药处理。观察大鼠一般情况,计算大鼠24 h粪便总粒数、粪便含水量、肠道碳末推进率,行结肠组织HE染色及检测大鼠抑郁样行为。通过比较rs-fMRI低频振幅(ALFF)值,探讨各组大鼠脑部神经元活动之间差异。结果 与空白组相比,模型组24 h粪便总粒数、粪便含水量、肠道碳末推进率明显下降(P<0.01)。HE染色提示模型组结肠组织病变严重。旷场实验和糖水消耗提示模型组大鼠活动水平降低(P<0.01),出现焦虑抑郁样行为改变。rs-fMRI结果提示,与空白组相比,模型组右侧海马后外侧部ALFF值降低、左侧杏仁...     

基于“肠道菌群调控β-防御素2”探究败酱草对IBD肠纤维化大鼠的作用机制

目的:探究败酱草提取物通过肠道菌群变化调控β-防御素2对炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)肠纤维化的治疗作用及可能机制。方法:选取36只雄性SD大鼠随机分为6组,分别为正常对照组(Normal)、模型组(Model)、柳氮磺胺吡啶阳性对照组(SASP)、败酱草高(PS-H,3.2 g·kg^-1)、中(PS-M,2.2 g·kg^-1)、低剂量组(PS-L,1.1 g·kg^-1),除Normal组给予等体积生理盐水灌肠外,其他各组大鼠均给予2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid, TNBS)的50%乙醇溶液灌肠以诱导炎症性肠病肠纤维化发生。造模后次日起连续灌胃给药7 d, 1次·d^-1,Normal组和Model组给予等体积生理盐水。观察大鼠一般行为情况;革兰氏染色观察肠道粪便菌群的变化;HE染色检测结肠组织病理学改变;Masson染色观察结肠组织纤维化情况;免疫组化检测结肠组织α-平滑肌肌动蛋白(α-s...     

不同产地乌药质量评价及其改善IBS-D大鼠肠道低度炎症的机制研究

目的 基于高效液相色谱法(high performance liquid chromatography, HPLC)对10批次不同产地乌药进行质量评价,并进一步探究乌药对腹泻型肠易激综合征(diarrhea-predominant irritable bowel syndrome, IBS-D)大鼠肠道低度炎症的作用机制。方法 采用HPLC对10个不同批次乌药进行质量评价。选取雄性SD大鼠60只,随机分为对照组、IBS-D模型组、乌药低剂量组、乌药中剂量组、乌药高剂量组、阳性药物组。除对照组外,其余大鼠均接受“番泻叶灌胃联合束缚应激”刺激,构建IBS-D大鼠模型。乌药低、中、高剂量组大鼠分别灌胃乌药水提物(0.94、1.88、3.76 g·kg^-1),阳性药物组大鼠予以匹维溴铵片水溶液(1.5 g·kg^-1);而对照组和IBS-D模型组大鼠灌胃等体积蒸馏水,共计2周;采用HE染色、PAS染色观察大鼠结肠变化;运用免疫组织化学法和Western blot技术检测大鼠结肠组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome prolifera...     

新型磷酸二酯酶5抑制剂CPD1预防性治疗对博来霉素诱导肺纤维化大鼠的保护作用

目的 探讨新型磷酸二酯酶5抑制剂CPD1预防性治疗对博来霉素(bleomycin,BLM)诱导的肺纤维化大鼠肺组织病理结构损伤和肺间质纤维化的影响。方法 大鼠随机分为假手术组(n=10)、模型组(n=14)、CPD1治疗组(n=13)和尼达尼布阳性对照药治疗组(n=13)。模型组和治疗组大鼠左侧主支气管内缓慢滴注BLM(3 mg/kg),2 h后分别灌胃CPD1(20 mg·kg^–1·d^–1)、阳性对照药尼达尼布(50 mg·kg^–1·d^–1),持续2周。观察CPD1治疗对肺纤维化大鼠患侧肺组织病理结构损伤、胶原沉积、肺组织中纤维连接蛋白(fibronectin,Fn)、α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(Collagen Ⅰ)及E-钙粘蛋白(E-Cadherin,E-Cad)的影响。并进一步检测CPD1干预对腺癌性人肺泡基底上皮细胞A549中转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、Smad...     

三棱和莪术对肺纤维化大鼠肺组织细胞凋亡的影响

观察三棱和莪术对肺纤维化大鼠肺形态学及肺组织细胞凋亡的影响. 方法大鼠气管内注入博来霉素(5 mg/kg)造模,随机分为空白组、模型组、三棱和莪术高剂量组(1 g/mL)、低剂量组(0.5 g/mL)及泼尼松组(15 mg/kg),分别于用药后第28天处死大鼠,观察肺纤维化病理变化,血浆单核细胞趋化活化因子MCP-1的...     

丹蛭降糖胶囊对糖尿病性骨质疏松大鼠的治疗作用及机制

【目的】探讨丹蛭降糖胶囊对糖尿病性骨质疏松(DOP)大鼠的治疗作用及机制。【方法】将54只大鼠随机分为假手术组，模型组，中药低、中、高剂量组及吡格列酮组，每组9只。除假手术组外，其余组别大鼠均建立DOP模型，建模过程中感染死亡3只。成功建模1 d后，中药低、中、高剂量组大鼠分别灌胃丹蛭降糖胶囊0.54、1.08、2.16 g·kg^-1·d^-1，吡格列酮组灌胃盐酸吡格列酮10 mg·kg^-1·d^-1，模型组和正常组大鼠灌胃等体积生理盐水，连续8周。给药结束后，检测性激素代谢水平，包括雌二醇(E2)、促卵泡生成素(FSH)、促黄体生成素(LH)；检测胰岛功能指标，包括空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、稳态模式评估法测定的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素敏感指数(ISI)；检测骨代谢指标，包括骨钙素(OC)、血钙(Ca)、血磷(P)和碱性磷酸酶(ALP)；苏木素-伊红(HE)染色法观察股骨组织病理形态；末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测胰腺组织胰岛β细胞凋...