超声心动图、Macruz与PTF－V_1指数对阿霉素的心脏毒副作用的监控

４７例无基础心脏病的肝癌病人，采用Ｓｅｌｄｉｎｇｅｒ法肝动脉每次灌注阿霉素（Ａｄｒ）６０ｍｇ／ｍ２，Ａｄｒ累积量均达３６０ｍｇ／ｍ２以上。应用彩色超声多普勒和常规心电图监控各Ａｄｒ累积量对病人心脏左室舒张、收缩功能的影响。结果表明超声心动图所反映左室舒张、收缩功能的各参数与心电图的Ｍａｃｒｕｚ、Ｖ１导联Ｐ波终末电势（ＰＴＦ－Ｖ１）指数均能较好地反映出Ａｄｒ各累积量心脏功能状况，Ｍａｃｒｕｚ和ＰＴＦ－Ｖ１指数与超声心动图反映左室功能各参数密切相关。提示与超声心动图相比Ｍａｃｒｕｚ和ＰＴＦ－Ｖ１指数作为临床监控Ａｄｒ的心脏毒副作用的更简便、实用。     

阿霉素对不同年龄组心脏毒性的心电图改变比较

阿霉素对不同年龄组心脏毒性的心电图改变比较王宁生江苏省肿瘤医院心电图室（２１０００８）阿霉素（ＡＤＲ）是一种蒽环类广谱抗肿瘤抗生素，在实体瘤治疗中能取得满意的疗效。但该药具有心脏毒性，尤其对老年患者，这种毒性作用在心电图中可有一定表现，故在使用中受到...     

内质网应激在阿霉素心脏毒性中作用的研究进展

阿霉素作为抗肿瘤药，疗效确切，应用广泛，但其具有显著的心脏毒性。细胞受到各种刺激时，内质网内错误折叠蛋白及未折叠蛋白蓄积，产生内质网应激，继而触发未折叠蛋白反应，以恢复细胞内蛋白稳态，但持续激活的未折叠蛋白反应会诱发细胞凋亡。目前认为持续激活的未折叠蛋白反应所致心肌细胞凋亡与阿霉素心脏毒性有关，且许多化合物及药物可能通过抑制内质网应激发挥阿霉素心脏毒性保护作用。现对阿霉素心脏毒性中内质网应激及其所致凋亡以及可能以该途径为靶点保护的化合物及药物进行综述。     

老年人吡喃阿霉素累积量和心脏毒性关系的研究

吡喃阿霉素（ＴＨＰ）目前已被广泛应用于多种肿瘤的治疗中，ＴＨＰ累积量和其心脏毒性关系的研究，国内外未见报道。我院自１９９４年３月至１９９８年２月，以ＴＨＰ替代各种常用化疗方案中的阿霉素（ＡＤＭ），治疗多种实体瘤，本文就其累积剂量与其心脏毒性的关系作一...     

中药防治阿霉素心脏毒性的机制研究进展

<正>阿霉素属于蒽环类药物，是临床上最有效、最常用的抗肿瘤药物之一。但阿霉素造成的心脏毒性尤为普遍，其心脏毒性如心律失常、左心室功能障碍和心力衰竭等发生率及病情严重程度也呈剂量依赖性增加[1]。本研究将围绕西药治疗的局限性、降低心肌细胞氧化应激、炎性反应等途径论述中草药对阿霉素心脏毒性的作用优势。1现代医学对阿霉素心脏毒性的治疗1.1阿霉素心脏毒性的机制阿霉素作为一种拓扑异构酶抑制剂，可以插入肿瘤细胞的DNA中，通过靶向连接肿瘤细胞中高表达的拓扑异构酶Ⅱ（topoisomeraseⅡ，TopoⅡ）α及肿瘤细胞DNA形成复合物并稳定其状态，从而阻断DNA连续复制，抑制细胞分裂。而在心脏中高表达的TopoⅡβ与TopoⅡα有相似的效应，故阿霉素也会引发心肌细胞死亡[2]。另外，大量研究表明，阿霉素也能通过激活氧化应激、促炎、诱导心肌纤维化、促进心肌细胞自噬与凋亡等多种机制引起急、慢性心脏毒性，尤其在儿童和老年人。当心功能恶化时，无有效的药物可以逆转这种病理过程。     

恶性淋巴瘤阿霉素化疗的心电图分析

目的分析阿霉素对心脏毒性作用引起的心电图改变。方法对87例恶性淋巴瘤阿霉素化疗过程中心电图变化进行回顾性分析。结果化疗前后心电图异常发生率具有非常显著性差异（P〈0．01）。阿霉素组心电图异常发生率显著高于表阿霉素及吡喃阿霉素组（P〈0．05）。结论心电图可作为药物对心肌的毒性作用、调节药物单次治疗剂量或中止治疗方案最简便的监测方法。     

阿霉素心脏毒性的预防

阿霉素可作用于众多实体瘤及白血病,但是其应用受到了心脏毒性的限制。阿霉素心脏毒性机理主要与自由基的形成有关。目前,预防阿霉素心脏毒性的措施主要包括:限制累积剂量,改变给药方式,使用阿霉素类似物,合用心脏保护剂及营养剂等。临床上应根据患者的个人情况综合采取相应的预防措施。     

外泌体治疗阿霉素心脏毒性的研究进展

阿霉素是一种用于血液和实体肿瘤治疗的一线化疗药物,但是阿霉素在癌症治疗中产生的心肌毒性限制了其应用。目前,没有一种药物能明确降低阿霉素的心肌损害。外泌体是由细胞分泌的生物性囊泡,在细胞之间物质交换和信号传递中起着重要作用。近年来,外泌体在心脏的保护作用被发现。也有研究表明,外泌体可以治疗阿霉素的心肌毒性。本文概述阿霉素心肌毒性的机制,并探究外泌体作为对抗阿霉素心肌毒性的辅助疗法的作用及其机制。     

阿霉素为主的联合化疗对心电图及谷草转氨酶的影响

目的 了解阿霉素对心脏毒性和谷草转氨酶变化以便控制剂量和疗程。方法 分析1994－1996年82例恶性肿瘤应用阿霉素治疗前后对心电图及谷草转氨酶变化。结果 72例患不同剂量阿霉素出现心电图异常34例，82例谷草转氨酶异常40例。结论 使用阿霉素治疗时必须对其心脏毒性反应进行多种形式评价，然后决定最适总量及分流量。     

川芎嗪通过激活Akt/eNOS通路预防阿霉素致小鼠心脏毒性

目的研究川芎嗪对阿霉素诱导的小鼠心脏毒性的预防作用及其机制。方法建立阿霉素诱导的心脏毒性小鼠模型,将小鼠随机分为3组:对照组、阿霉素组(阿霉素15 mg/kg)、川芎嗪组[川芎嗪60 mg/(kg·d)+阿霉素15 mg/kg],心脏超声检测川芎嗪干预后阿霉素对小鼠心脏功能的影响,HE染色及Masson三色染色检测小鼠心脏组织学及胶原蛋白的变化,TUNEL染色检测小鼠心肌细胞凋亡情况,Western blot检测p-Akt、Akt、p-eNOS、eNOS及cleaved Caspase-3蛋白的表达。结果与阿霉素组相比,川芎嗪组左心室短轴缩短率(FS)和左心室射血分数(EF)显著升高(P0.01);川芎嗪显著降低小鼠心肌细胞凋亡(P0.01),明显抑制小鼠心肌纤维化和炎症细胞浸润(P0.01);与阿霉素组相比,川芎嗪组显著上调p-Akt和p-eNOS的表达(P0.05),显著下调cleaved Caspase-3的表达(P0.01)。结论川芎嗪通过激活Akt/eNOS通路抑制心肌细胞凋亡保护阿霉素诱导损伤心肌可能是川芎嗪预防阿霉素致心脏毒性的一个潜在机制。     

阿霉素心脏毒性中的细胞凋亡

阿霉素(ADR)在临床上广泛用于治疗多种恶性肿瘤,其作用无可争议。但是ADR长期使用可以出现不可逆转的心肌病、充血性心力衰竭(CHF)而使它的应用受到限制。ADR心脏毒性的发病机制仍有争议。越来越多的证据表明,细胞凋亡在ADR心肌病的发病过程中起关键性作用。这里我们主要讨论阿霉素心脏毒性中的细胞凋亡的研究最新进展。     

QTc与阿霉素及表阿霉素累积量关系的研究

目的 测定QTc了解阿霉家及表阿霉素对心脏的慢性毒性作用。方法 回顾性分析68例恶性淋巴瘤以阿霉素或表阿霉素为主的CHOP方案治疗后QTc。结果 以同等累积量(1100mg)计，阿霉素共用71人次，出现QTc延长9人(12．7％)，表阿霉素共用120人次，出现QTc延长7人(5．83％)；阿霉素累积量达500mg以上，表阿霉素累积量达70mg以上时，对QTc的影响较大。     

地高辛标记的RNA探针原位杂交检测急性白血病多药耐基因表达

目的：将简便可靠的非同位素原位杂交方法应用于急性白血病多药耐药基因（Ｍｄｒ１）临床检测。方法：自行构建ＲＮＡ探针，经地高辛标记，直接在骨髓涂片上进行原位杂交，检测４５例急性白血病骨髓细胞Ｍｄｒ１ｍＲＮＡ。对部分Ｍｄｒ１高表达者高速治疗。结果：杂交信号清晰，重现性好。复治组中Ｍｄｒ１阳性８８．２％，初治组４２．８％，差异有极显著性。经标准化疗２疗程后初治组中Ｍｄｒ１阳性组完全缓解（ＣＲ）率２２．２％     

蒽环类药物心脏毒性的研究进展

蒽环类药物包括阿霉素、阿克拉霉素、柔红霉索、米托蒽醌、去甲柔红霉素等，是近20余年来被广泛应用的抗肿瘤药物，对造血系统肿瘤和实体肿瘤具有高效作用，在临床化疗方案中呈现出明显的剂量一效应性关系，对于在年轻人群中发病率高而且有望治愈的肿瘤，如急性白血病、霍奇金淋巴瘤以及乳腺癌等疾病具有不可替代的作用。化疗方案中葸环类药物的剂量常常较大。心脏毒性发生率也会增加，限制了它的临床应用，国内外对此进行了大量基础与临床研究，现就其心脏毒性作用的机理、临床表现、监测及防治等综述如下。     

右丙亚胺对表阿霉素化疗的老年乳腺癌患者心脏保护作用的研究

目的 观察右丙亚胺对老年女性乳腺癌患者接受表阿霉素化疗时的心脏保护作用.万法 选取2008年5月至2011年11月84例年龄＞65岁乳腺癌术后接受CEF方案及TE方案化疗的患者,随机分为两组：试验组42例,接受含表阿霉素方案化疗加右丙亚胺;对照组42例,接受含表阿霉素方案化疗不加右丙亚胺.所有患者连续随访2年,监测患者心肌钙蛋白T（cTnT）、左心室射血分数（LVEF）的变化情况,以及化疗毒性反应情况.结果 试验组患者心肌钙蛋白T（cTnT）的升高、左心室射血分数（LVEF）的下降均低于对照组,两组患者化疗毒性反应无差别,心脏毒性事件发生率差异无统计学意义.结论 对于老年乳腺癌患者,应用表阿霉素化疗从第一周期开始就已产生了心脏毒性.联合应用右丙亚胺能降低表阿霉素对老年乳腺癌患者引起的心脏毒性,而并不加重患者非心脏毒性反应,可增加老年乳腺j癌患者的治疗机会.     

阿霉素心脏毒性发病机制新近展

阿霉素(adriamycin,ADR)属于蒽环类抗生素,是一种高效的广谱抗肿瘤抗生素,临床上广泛用于治疗多种恶性肿瘤。心脏毒性是ADR临床应用的主要不良反应之一,因出现剂量依赖的不可逆转的心肌病、充血性心力衰竭(CHF),而使其应用受到限制。美国最近的一项回顾性研究表明,当ADR积累量达550mg/m2时,CHF的发生率>26%。且在ADR积累量较低时就会发生CHF〔1〕。探讨ADR所致心脏毒性的机制,寻找有效的防护药物,具有重要意义。关于ADR心脏毒性的作用机制尚有争议〔2〕,这里我们主要讨论在阿霉素心脏毒性形成过程中自由基、铁代谢失衡和细胞凋亡…     

NADPH氧化酶在阿霉素心脏毒性的表达及意义

目的探讨NADPH氧化酶(Nox)在阿霉素心脏毒性中的表达及意义。方法选择40只SPF级雄性C57BL/6J小鼠,随机分成为对照组和模型组,每组各20只,模型组小鼠通过一次性腹腔注射20mg/kg阿霉素诱导心脏毒性,对照组小鼠给予等量生理盐水。2组小鼠均观察5 d后处死,测量并记录体重、心重和胫骨长度,计算心重胫骨长度比,同时行心肌组织荧光TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况。应用Real time-PCR和Western blots法检测小鼠心肌组织Nox2和Nox4 mRNA和蛋白表达。结果与对照组相比,模型组小鼠体重、心重和心重胫骨长度比明显下降(P均0.05);TUNEL染色结果显示模型组小鼠心肌组织凋亡指数明显升高(P0.05);模型组小鼠心肌组织中Nox2和Nox4 mRNA和蛋白质表达均较对照组明显上调(P均0.05)。结论在阿霉素心脏毒性模型,小鼠心肌组织中Nox2和Nox4表达增高,提示Nox通过调控氧化应激参与阿霉素心脏毒性作用,且可能是阿霉素心脏毒性的潜在治疗靶点。     

阿霉素的心脏毒副作用及其防治

阿霉素的心脏毒副作用及其防治成都市第三人民医院李素英综述刘运德审校阿霉素（ａｄｒｉａｍｙｃｉｎ，ＡＤＭ；ｄｏｘｏｒｕ－ｂｉｃｉｎ，ＤＯＸ）是第二个被发现的蒽环类抗生素，在实体肿瘤的治疗中应用广泛，但由于ＡＤＭ对心脏的严重损伤，使它在临床上的广泛使用受...     

阿霉素为主的联合化疗心脏毒性的临床观察

阿霉素(ADM)是常用的细胞周期非特异性药物,为抗肿瘤的抗生素,已广泛应用于治疗实体性恶性肿瘤。但因明显的心脏毒性而使其应用受限。本文分析我院2001-2002年应用阿霉素为主的化疗引起的心脏毒性,现总结报告如下。     

阿霉素静滴化疗心肌毒性224例心电图与心脏超声对比

目的 观察阿霉素(ADR)静滴化疗的心脏毒性和安全性。方法224例系均经病理检查确诊的癌症患者，应用常规荆量，采用静滴化疗，患者用药均持续6个周期。第2、4、6周期未分别检查心电图、心脏超声评定。结果化疗第2周期末，心脏毒性反应几乎未发生。第4周期末开始，心脏毒性反应的发生率明显增加，停药后毒性逐渐下降，心功能恢复。结论采用小剂量分次给药，可明显减少ADR毒性。