细胞粘附分子与心肌缺血再灌注损伤

心肌缺血再灌注损伤病因复杂，涉及多种因素，其中炎症反应与再灌注损伤关系密切，白细胞、内皮细胞（ＥＣ）粘附分子在炎症反应过程中具有重要作用。近年来，粘附分子在再灌注损伤发生中的机制日益引起民关注。从细胞及分子生物学水平探讨再灌注听凭发生机制，有助于进 下阐明再灌注损伤发生的病理生理过程，为临床防治因再灌注损伤寻找新的治疗途径提供理论依据。     

阿托伐他汀钙对实验性脑缺血再灌注后炎症反应的影响

目的研究阿托伐他汀钙对大鼠大脑中动脉缺血再灌注后脑组织中核因子κBp56、细胞间粘附分子1蛋白表达及炎症细胞渗出的影响。方法采用大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,参考Longa5分制法在动物麻醉清醒后进行评分,应用免疫组织化学检测核因子κBp56和细胞间粘附分子1蛋白表达,运用HE染色观察多形核白细胞浸润的情况。结果他汀组与缺血组比较,大鼠缺血侧脑组织中核因子κBp56蛋白和细胞间粘附分子1蛋白表达减少(P<0.05),多形核白细胞渗出减少(P<0.05),神经病学评分也减少(P<0.05)。结论阿托伐他汀钙能抑制缺血再灌注后脑组织中核因子κBp56和细胞间粘附分子1蛋白表达,从而减少炎症细胞渗出,抑制大鼠实验性脑缺血再灌注后炎症反应,最终减轻其缺血再灌注损伤。     

肝移植缺血再灌注损伤与细胞粘附分子

自本世纪80年代以来,伴随着手术技巧的提高、新型免疫抑制剂和UW保存液的相继问世,临床肝移植取得了长足的进步。然而,缺血再灌注损伤依然是困扰着肝移植的研究难点,它是引发术后原发性移植物无功能(primary graftnonfunction)的重要原因。而随着近年来对细胞粘附分子研究的不断深入,表明细胞粘附分子恰恰参与并介导了缺血再灌注损伤过程中的各个步骤。本文综述近年来在此领域的研究进展。 一、细胞粘附分子的种类、结构与功能 细胞粘附分子分布极其广泛,涉及生命活动的许多现象,包括细胞分裂、分化以及细胞凋亡的调控等等。根据结构与功能,粘附分子可初步分为5类,即整合素家族、免疫球蛋白超家族、选择素家族、钙粘附蛋白家族和其它粘附分子。前三者是参与肝移植过程中缺血再灌注等炎症反应和免疫应答的重要家族。     

细胞间粘附分子－1与心肌缺血再灌注损伤的关系

体外循环冠脉血流恢复后的心肌缺血再灌注损伤是心脏外科至今未能圆满解决的课题，本文综述细胞间粘附分子－1在心肌缺血再灌注损伤时所起的作用。     

脑缺血再灌注时血脑屏障损伤的炎性机制

脑缺血和再灌注过程中伴随着细胞因子、粘附分子表达和促发炎症的级联反应。白细胞粘附、聚集和迁移并产生大量的蛋白水解酶、氧自由基及花生四烯酸代谢产物，破坏脑毛细血管内皮细胞和基底膜，血脑屏障损害导致血管源性水肿和出血，加重继发性脑损伤。文章就脑缺血再灌注时血脑屏障损伤的炎性机制作了综述。     

细胞间粘附分子与缺血性脑血管病

细胞间粘附分子介导中性粒细胞与血管内皮细胞的粘附，在脑缺血时血管内皮细胞ＩＣＡＭ－１表达增强，可使中性粒细胞在脑血区聚集，加重脑缺血区的损伤。在脑缺血再灌注损伤的实验研究中，抗粘附分子抗体可使脑缺血区损伤范围减小。     

单克隆抗体的缺血再灌注损伤中的心肌保护作用

细胞粘附蛋白可介导中性粒细胞与内皮细胞的相互作用，引起内皮细胞功能不良，导致缺血再灌注损伤。实验证明，应用某些单克隆抗体可抑制这些粘附分子的作用，从而提高心脏对缺血再灌注损伤的耐受性，使心脏手术更安全。     

脑缺血再灌注损伤与白细胞介素—8的关系

白细胞介素－８（ＩＬ－８）是近年来发现的一种在炎症反应过程中起重要作用的细胞因子。在脑缺血再灌注损伤的炎症反应中，有明显的炎症细胞参与。ＩＬ－８可能与脑缺血再灌注损伤有关。文章就ＩＬ－８的来源、生物学作用、机制及其与脑缺血再灌注损伤的关系进行了综述，以探讨其对脑缺血再灌注损伤的诊断及治疗价值。     

细胞粘附分子与心肌缺血再灌注损伤

细胞粘附分子与心肌缺血再灌注损伤吴丹宁综述贾国良审校（第四军医大学附属西京医院心内科西安７１００３２）关键词细胞粘附分子白细胞心肌再灌流损伤心肌梗塞（ＭＩ）心肌损害过程中，循环中的白细胞（尤以中性粒细胞，Ｎｅｕ）起着十分重要的作用。近年来研究发现细胞...     

胱天蛋白酶募集域蛋白9介导心肌缺血再灌注损伤发生发展的机制研究进展

及时血运重建恢复冠状动脉血流是心肌梗死患者治疗的关键，但再灌注同时可能对缺血心肌造成二次损伤，即心肌缺血再灌注损伤。胱天蛋白酶募集域蛋白9(CARD9)是主要在骨髓细胞表达的重要衔接蛋白，在心肌缺血再灌注损伤中能够介导心肌细胞炎症反应、凋亡及自噬，可在炎症及免疫反应中充当调节器，从而参与心肌缺血再灌注损伤的发生发展。深入了解CARD9介导心肌缺血再灌注损伤的相关机制，或可为心肌缺血再灌注损伤的治疗提供新思路。     

细胞间粘附分子-1与心肌缺血再灌注损伤的关系

体外循环冠脉血流恢复后的心肌缺血再灌注损伤是心脏外科至今未能圆满解决的课题,本文综述细胞间粘附分子-1在心肌缺血再灌注损伤时所起的作用.     

细胞间粘附分子与缺血性脑血管病

细胞间粘附分子介导中性粒细胞与血管内皮细胞的粘附,在脑缺血时血管内皮细胞ICAM-1表达增强,可使中性粒细胞在脑缺血区聚集,加重脑缺血区的损伤。在脑缺血再灌注损伤的实验研究中,抗粘附分子抗体可使脑缺血区损伤范围减小。     

细胞间粘附分子与缺血再灌注脑损伤

细胞间粘附分子所介导的白细胞与内皮细胞之间的粘附与缺血再灌注脑损伤关系密切。粘附分子的表达受炎性细胞因子的诱导。着重介绍了缺血再灌注脑损伤中多种粘附分子的重要意义以及粘附分子介导的内皮细胞、白细胞粘附增强在脑损伤中的病理过程，并探讨防止和减轻粘附分子作用的对策。     

脑缺血再灌注时血脑屏障损伤的炎性机制

脑缺血和再灌注过程中伴随着细胞因子、粘附分子表达和促发炎症的级联反应。白细胞粘附、聚集和迁移并产生大量的蛋白水解酶、氧自由基及花生四烯酸代谢产物 ,破坏脑毛细血管内皮细胞和基底膜 ,血脑屏障损害导致血管源性水肿和出血 ,加重继发性脑损伤。文章就脑缺血再灌注时血脑屏障损伤的炎性机制作了综述。     

脑缺血再灌注损伤与白细胞介素-8的关系

白细胞介素 8(IL 8)是近年来发现的一种在炎症反应过程中起重要作用的细胞因子。在脑缺血再灌注损伤的炎症反应中 ,有明显的炎症细胞参与。IL 8可能与脑缺血再灌注损伤有关。文章就IL 8的来源、生物学作用、机制及其与脑缺血再灌注损伤的关系进行了综述 ,以探讨其对脑缺血再灌注损伤的诊断及治疗价值。     

补体C1抑制剂对缺血心肌的保护作用

心肌梗死和心肌缺血-再灌注中均存在着炎症介质和补体系统的激活,它们的激活加重了炎症反应,进一步损伤缺血心肌.补体C1抑制剂(C1-inhibitor)能抑制补体成分的激活和一些粘附分子的表达,从而对缺血心肌起到有效的保护作用.     

脑缺血再灌注时血脑屏障损伤的炎性机制（综述）

脑缺血和再灌注过程中伴随着细胞因子、粘附分子表达和促发炎症的级联反应.白细胞粘附、聚集和迁移并产生大量的蛋白水解酶、氧自由基及花生四烯酸代谢产物,破坏脑毛细血管内皮细胞和基底膜,血脑屏障损害导致血管源性水肿和出血,加重继发性脑损伤.文章就脑缺血再灌注时血脑屏障损伤的炎性机制作了综述.     

脑缺血再灌注损伤的炎症免疫机制研究

本文综述脑缺血再灌注过程中炎症细胞及细胞因子的反应与再灌注损伤的关系,阐明炎症免疫反应是脑缺血再灌注损伤的机制之一,对炎症细胞及细胞因子的干预治疗可能是缺血性脑卒中的有效手段。     

单克隆抗体在缺血再灌注损伤中的心肌保护作用

细胞粘附蛋白可介导中性粒细胞与内皮细胞的相互作用,引起内皮细胞功能不良,导致缺血再灌注损伤。实验证明,应用某些单克隆抗体可抑制这些粘附分子的作用,从而提高心脏对缺血再灌注损伤的耐受性,使心脏手术更安全。     

可溶性粘附分子与缺血性卒中

细胞粘附分子在动脉粥样硬化形成和缺血／再灌注损伤中起重要作用，在有缺血性卒中危险因素的人群和缺血性卒中病人中均发现有可溶性粘附分子含量的变化，定量检测其血清含量对于探讨缺血性卒中发病机制和指导临床治疗有潜在的价值。