急性白血病止凝血异常的初步分析

探讨急性白血病（ＡＬ）患者的止凝血异常及与出血症状和分型的联系。方法运用ＥＬＩＳＡ或发色底物法对９３例ＡＬ患者血浆一系列止凝血指标进行了检测。结果治疗前血浆血栓调节蛋白（ＴＭ）、Ｐ-选择素、可溶性纤维蛋白单体复合物（ＳＦＭＣ）、组织纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）、Ｄ－二聚体（Ｄ－Ｄ）水平显著升高：纤维蛋白原（Ｆｇ）、蛋白Ｃ抗原（ＰＣ：Ａｇ）、纤溶酶原（ＰＬＧ）、ａ２－抗纤溶酶（ａ２－ＡＰ）、纤溶酶原激活抑制物水平低于正常;蛋白Ｃ活性（ＰＣ：Ａ）、蛋白Ｓ抗原水平与正常对照无显著差异。缓解后除ＰＣ：Ａ和ＰＣ：Ａｇ部分增高外余均恢复至正常范围内。ＴＭ和Ｐ－选择素与患者发病时白细胞计数相关;血小板计数（ＰＬＴ）、Ｆｇ、ＳＦＭＣ、ＰＬＧ、ａ２－ＡＰ、Ｄ－Ｄ与出血程度有关;不同分型的ＡＬ患者止凝血改变又有所不同。结论ＡＬ发病过程中存在血管内皮细胞损伤、血小板活化以及凝血、抗凝、纤溶系统的激活,并随病情的好转而逐渐改善。急性非淋巴细胞白血病以凝血异常和继发性纤溶为主,急性淋巴细胞白血病以抗凝异常和原发性纤溶为主。     

急性白血病凝血过程变化的初步探讨

本文报告21例急性白血病凝血过程变化的检查结果,再次证实急性白血病出血是多种凝血因素异常所致。探讨了中西医结合联合化疗对凝血障碍的影响,认为联合化疗不会加重凝血缺损,反而可能有助于缺损的纠正;同时观察了急性白血病和弥漫凝血的关系,初步认为发生弥漫凝血的倾向并非特别高。     

初诊急性白血病凝血指标异常及其临床意义探讨

本研究旨在探讨初诊急性白血病(AL)(急性早幼粒细胞白血病除外)凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、血浆纤维蛋白原(FIB)、血浆凝血酶时间(TT)及D-二聚体(D-D)预测出血风险的临床意义,探究引起上述5项凝血指标异常的影响因素及相关性。回顾分析114例AL患者不同凝血指标异常情况下的出血情况,分析年龄、性别、白血病类型、白细胞及血小板计数、骨髓中原始细胞比例、细胞遗传学变化与凝血指标的关系。结果表明:初诊AL的凝血指标异常的发生率高达78.1%;凝血5项均正常的患者亦可能合并轻度出血;异常的凝血指标数量越多,出血程度越重;PT及D-D对其2级出血诊断具有一定敏感性;凝血异常发生率与初诊时骨髓中原始细胞的比例存在相关性(χ2=4.184,OR=1.021,P﹤0.05),与年龄、性别、白血病类型、白细胞及血小板计数、细胞遗传学异常无明显相关(P﹥0.05);起病时骨髓原始细胞比例与D-D值显著相关(r=0.3,P﹤0.01)。结论:AL患者的凝血指标异常的发生率高;异常的凝血指标越多,则出血程度越重,其中PT及D-D对2级出血诊断具有一定敏感性;起病时骨髓中原始细胞比例与凝血指标异常(尤其是D-D)存在显著相关性,而老年、高白细胞数及不良细胞遗传学异常与凝血异常无关;通过对PT、APTT、TT、FIB、D-D的监测,为临床判断及防治出血事件提供实验依据。     

止、凝血分子标志物监测在急性白血病诊治中的意义

目的 观察急性白血病（AL）患者止、凝血分子标志物的变化以探索其在AL诊断、治疗及预后判断中的意义。方法 用ELISA法检测82例AL患者血浆组织因子（TF）、组织因子途径抑制物（TFPI）、凝血酶－抗凝血酶复合物（TAT）、尿激酶型纤溶酶原激活物（u-PA)、尿激酶型纤溶酶原激活物受体（u-PAR)、纤溶酶－抗纤溶酶复合物（PAP）。结果 治疗前,AL患者TF、TAT、u-PA、u-PAR显著增高。急性髓系白血病（AML）患者TFPI、PAP值异常增高。治疗后,TF、TAT和AML患者中维持高水平;u-PA、u-PAR在未缓解者持续增高;出血严重者PAP、u-PA显著升高。结论 不同类型AL患者的止凝血功能异常存在差异,可随病情好转逐渐改善。TF、TAT、PAP有助于弥散性血管内凝血防治;u-PA、u-PAR可作为部分AML预后判断的指标。严重出血者需联合应用抗纤溶药。应注意对AML患者治疗后高凝状态的防治。     

白血病的凝血异常——血管内凝血综合征

作者报导35例白血病并发血管内凝血综合征(简称 DICS),其中急性粒细胞性16例,急性早幼粒细胞性(APL)8例,急性淋巴细胞性3例,单核细胞性2例,慢性粒细胞性6例。筛选项目包括凝血酶原时间(PT),活化部分凝血活酶时间(APTT),纤维蛋白原(FG),第Ⅴ因子活性、纤溶酶原(Pmg)、纤维蛋白(原)裂解产物(FDP)、血小板、抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)、α_2-巨球蛋白及α_1-抗凝血酶。入院时及此后每周抽血一次,怀疑 DIC 期间每天检查一次。     

甲状腺功能紊乱患者止凝血功能异常的研究

目的 观察甲状腺功能紊乱患者止凝血各系统功能异常的特征并探讨其变化机制.方法 选择自2008年1月至12月于本院住院和门诊就诊的甲状腺功能紊乱患者122例,其中弥漫性毒性甲状腺肿(甲亢患者组)47例,男9例、女38例,年龄27～53岁,平均37.1岁;原发性成年型甲状腺功能减退症患者组(甲减组)75例,男18例、女57例,年龄31～58岁,平均36.5岁.体检健康者50名为对照组,男10名、女40名,年龄26～54岁,平均39.1岁.采用IL ACL-9000型血液凝固仪测定PC:A、FPS;A、AT:A、Vwf、t-PA:A、PAI-1 A、D-二聚体(D-dimer).采用Sysmex CA-7000型血液凝固仪测定FIB、凝血因子Ⅴ、Ⅷ活性(FⅤ:A、FⅧ:A)、PT及Aptt.采用ADVIA Centaur化学发光免疫分析仪测定FT_3、FT_4、TSH.结果 与对照组比较[PAI-1:A(0.50±0.38)Ku/L、Vwf:Ag(105.1±40.7)%、FⅧ:A(103.4±29.2)%、Aptt(32±8)s],甲亢组PAI-1:A[(2.89±2.15)Ku/L]、Vwf:Ag[(265.8±81.1)%]、FⅧ:A[(158.6±37.0)%]显著增高,Aptt[(42±12)s]显著延长(q=7.660、q=13.677、q=10.228、q=5.714,P<0.01).甲亢组[t-PA:A(0.49±0.22)Ku/L、D-Dimer(0.21±0.13)ms/L、PT(12.1±1.8)s]和甲减组[t-PA:A(0.41±0.25)Ku/L、D-Dimer(0.20±0.11)mg/L、PT(12.2±2.5)s]分别与对照组比较[t-PA:A(0.46±0.17)Ku/L、D-Dimer(0.19±0.12)mg/L、PT(12.5±1.5)s],甲亢组和甲减组各指标差异均无统计学意义(q=1.508、q=1.171、q=1.521,P>0.05;g=1.730、g=0.952、q=1.038,P>0.05).与对照组比较[PAI-1:A、FⅤ:A(112.2±36.4)%、FIB(3.1±0.9)g/L、Aptt],甲亢组FⅤ:A(120.8±27.3)%水平差异无统计学意义(q=2.160,P>0.05);甲减组PAI-1:A[(0.51±0.30)Ku/L]、FIB(3.03±1.04)g/L、Aptt[(34±12)s]水平差异无统计学意义(q=0.286,q=0.327,q=1.433,P>0.05).与对照组比较[AT:A(97.1±16.6)%、FPS:A(115.2±30.3)%、PC:A(107.5±20.4)%、Vwf:Ag、FⅤ:A(112.2±36.4)%、FⅧ:A],甲减组AT:A[(74.5±15.8)%]、FPS:A[(95.1±30.2)%]、PC:A[(28.3±12.7)%]、Vwf:Ag[(68.5±24.6)%]、FⅤ:A[(72.8±23.6)%]和FⅧ:A[(84.5±29.7)%]显著降低(q=12.384、q=5.764、q=53.988、q=12.883、q=14.459、q=5.510,P<0.01).与对照组比较,甲亢组AT:A[(88.6±14.2)%]、PC:A[(26.7±9.5)%]和FIB[(2.3±0.8)g/L]显著降低(q=4.104、q=58.297、q=6.856,P<0.01).甲减组AT:A和FPS:A显著低于甲亢组[AT:A(88.6±14.2)%、FPS:A(111.8±19.5)%,q=7.726、q=4.789,P<0.01].甲亢组[FT_3(19.1±10.4)pmol/L、FT_4(47.0±19.5)pmol/L和TSH(0.03±0.02)Μiu/m1]与甲减组比较[n(2.5±1.1)pmol/L、FT_4(9.5±2.9)pmol/L和TSH(56.9±38.7)Μiu/ml],甲亢组FT_3和FT_4显著增高(q=10.993、q=16.985,P<0.01),TSH显著减低(q=18 956.667,P<0.01).甲亢组Vwf:Ag、PAI-1均与FT_3呈显著正相关(r=0.616 9、r=0.644 7,P<0.01),甲减组的Vwf:Ag、PAI-1均与FT_3呈显著正相关(r=0.603 7,r=0.635 2,P<0.01).甲亢组和甲减组其他各项止凝血指标与FT_3、FT_4和TSH之间无显著性相关(P>0.05).将甲亢组和甲减组合并后进行相关分析,FT_3与Vwf:Ag、PAI-1呈显著正相关(r=0.757 3、r=0.7260,P<0.01),其他指标与FT_3、FT_4和TSH之间均无显著性相关(P>0.05).结论 甲状腺功能紊乱患者的止凝血各系统存在功能失调的状态,其病理生理机制可能与甲状腺激素过剩或不足导致血管内皮功能失调有关.     

急性早幼粒细胞白血病凝血障碍研究的近况

急性早幼粒细胞白血病(APL)是急非淋白血病(ANLL)的1个亚型(M3)。1956年Hillestad报告3例急性白血病有异常早幼粒细胞、低纤维蛋白原血症和严重出血,命名为“早幼粒细胞白血病”。此后APL凝血障碍被许多学者所重视。本文对APL凝血障碍有关的新近研究作一综述。一、凝血障碍的发病机理导致凝血系统激活的最初病理生理学还未完全澄清,目前认为出血倾向主要是异常早幼粒细胞颗粒中释放出促凝物质引起DIC的结果,纤溶酶原所致原发性纤溶,弹性酶样蛋白酶消化凝血因子也起一定作用。Guarini等研究ANLL完整和溶解的白血病细胞的细胞促凝血活性(PCA),发现有DIC者显著增高,M3、M5型PCA活性高达90%;M1、M2、     

全反式维甲酸对急性早幼粒细胞白血病凝血异常影响的研究进展

全反式维甲酸(ATRA)对急性早幼粒细胞白血病(APL)患者的止血系统有重要的影响,使APL相关性凝血异常迅速缓解。ATRA能影响白血病细胞的大部分止血功能,而后者为凝血异常发病的主要环节。ATRA同时具有对肿瘤细胞以及正常内皮细胞、单核细胞的抗凝作用。     

全反式维甲酸对急性早幼粒细胞白血病凝血异常影响的研究进展

全反式维甲酸（ＡＴＲＡ）对急性早幼粒细胞白血病（ＡＰＬ）患者的止血系统有重要的影响,使ＡＰＬ相关性凝血异常迅速缓解。ＡＴＲＡ能影响白血病细胞的大部分止血细胞,而后者为凝血异常发病的主要环节,ＡＴＲＡ同时具有对肿瘤细胞以及正常内皮细胞、单核细胞的抗凝作用。     

重新评价与急性早幼粒细胞型白血病相关的凝血机制异常

急性早幼粒细胞型白血病(APL)是一种具有特异的t(15;17)染色体异位及致命性出血倾向的AML。临床常合并DIC、动脉栓塞。近来发现其出血与原发性纤溶有关,提示人们对其出血异常的病理生理变化及肝素在凝血机制障碍时的作用进行重新评价。本文考证了与APL有关的出凝血机制,回顾肝素及其他方法在APL中的作用及凝血异常的治疗进展。     

急性脑梗死患者止凝血相关因子变化的研究

目的　探讨脑梗死患者止凝血系统的改变及其临床意义。方法　检测 5 2例脑梗死患者和 5 5例正常人的外周血血管性血友病因子 (vWF)、因子Ⅷ活性 (FⅧ∶C)、血栓调节蛋白 (TM )、蛋白C(PC)、游离蛋白S(FPS)、组织纤溶酶原激活物 (t PA)、组织纤溶酶原激活剂抑制剂 (PAI 1)、β TG、PF4 的含量和血小板粘附试验(PAdT)及血小板聚集试验 (PAgT) ,并进行统计学分析。 结果　脑梗死组vWF、FⅧ :C、PC、PAI 1、β TG、PF4 、PAdT及PAgT较对照组增高 ,t PA下降 ,患者组TM及FPS含量与对照组无明显差异。 结论　提示脑梗死患者凝血活性增强、纤溶活性减低 ,血小板功能亢进     

急性脑梗死患者止凝血相关因子变化的研究

目的探讨脑梗死患者止凝血系统的改变及其临床意义.方法检测52例脑梗死患者和55例正常人的外周血血管性血友病因子(vWF)、因子Ⅷ活性(FⅧ∶C)、血栓调节蛋白(TM)、蛋白C(PC)、游离蛋白S(FPS)、组织纤溶酶原激活物(t-PA)、组织纤溶酶原激活剂抑制剂(PAI-1)、β-TG、PF4的含量和血小板粘附试验(PAdT)及血小板聚集试验(PAgT),并进行统计学分析.结果脑梗死组vWF、FⅧC、PC、PAI-1、β-TG、PF4、PAdT及PAgT较对照组增高,t-PA下降,患者组TM及FPS含量与对照组无明显差异.结论提示脑梗死患者凝血活性增强、纤溶活性减低,血小板功能亢进.     

急性白血病患者糖代谢异常的研究

目的：探讨急性白血病患者糖代谢异常的机制及其对预后的影响。方法：分别于急性白血病患者化疗前后抽取空腹静脉血，用生物化学和ELASA法检测空腹血糖、葡萄糖耐量、血清真胰岛素(RI)、超敏C肽水平等。结果：14例化疗前空腹血糖升高，OGTT试验呈糖尿病曲线，RI、超敏C肽水平下降，其中有3例在患急性白血病前即确诊为2型糖尿病，余11例中7例化疗后恢复正常；5例化疗前空腹血糖正常，OGTT试验呈糖耐量减低，RI、超敏C肽水平下降，化疗后均恢复正常；5例化疗前空腹血糖等均正常，于化疗后出现糖耐量减低、RI和超敏C肽水平下降；16例化疗前后各指标均正常。结论：急性白血病患者发生糖代谢异常的原因有胰岛浸润或血管淤滞、医源性、原有糖尿病。血糖升高时化疗缓解率低。     

原位肝移植术止凝血变化的初步临床研究

为研究原位移植术中的出血与全身止血凝血改变的关系，本文对一例肝豆核变性患者原位位肝移植手术中凝血，抗凝及纤溶系统的功能进行了系统的观察，在移植主中凝血抗凝系统的功能逐渐降低，在无肝期及重新灌注早期达最低点，随后逐渐恢复，而纤溶系统的功能随手术的进行而逐步增强，在无肝期及重新灌注期达最高峰。     

慢性支气管炎及其急性发作患者止凝血变化的研究

目的 观察慢性支气管炎（简称慢支）和慢性支气管炎急性发作（简称慢支急发）患止凝血指标水平的变化,探索其变化的机理和临床意义。方法 采用双抗体夹心ELISA法、发色底物法和免疫浊度法对46例慢支患,32例慢支急发患以及44例健康对照的止凝血指标进行检测。这些指标包括：vWF:Ag、FⅡa:A、TFPI、GMP-140、DH-TXB2、D－D。结果 慢支组、慢支急发组与对照组比较,各 指标均显升高（P＜0．05、P＜0．01）;慢支急发组与慢支组比较,各指标亦显升高（P＜0．05、P＜0．01）。结论 慢支尤其慢支急发患由于低氧血症、组织受炎症刺激等因素,引起内皮细胞损伤,血液处于高凝、高粘、微血栓形成和纤溶亢进状态,这些状态又可进一步加重病情。     

急性早幼粒细胞白血病纤溶异常研究

急性早幼粒细胞白血病纤溶异常研究胡炯沈志祥仇倩瑶王学锋王鸿利出血是急性早幼粒细胞白血病（ＡＰＬ）的常见临床症状。通常认为ＡＰＬ的出凝血异常主要是并发ＤＩＣ，但近年的研究提示，纤溶系统异常是ＡＰＬ另一主要特征。我们通过了对纤溶指标的系统检测和动态观察了...     

急性白血病染色体异常的临床意义

近年来不少学者发现染色体异常与白血病的形态学分型有一定联系,与预后有密切关系,染色体分析对于白血病的诊断、预后和治疗估价已显得越来越重要了。一、急性非淋巴细胞白血病(急非淋) 急非淋最常见的染色体异常有:+8、+9、+21;5或7的全部或部分丢失;t(8;21)、t(15;17)、t(6;9)、t(9;22)、t(9;11)以及11或16号染色体的倒位或丢失。染色体的异常与形态学分型有一定联系。例如16号染色体倒位或丢失常见于伴嗜酸粒细胞增高者,多为M_1或M_2;而嗜碱粒细胞增高者常见t(6;9);11号染色体异常多见于伴有单核细胞成份者(M_4,M_5);t(8;21)常见于M_2,并易见细胞核浆发育不平衡及颗粒异常等改变;而t(15;17)常见于M_3。但似有地区性差别。例如美国芝加哥地区6例M_3均检出t(15;17),而水牛城地区18例中只1例检出。又如M_2的t(8;21)更     

急性白血病并发弥漫性血管内凝血

各型急性白血病可并发弥漫性血管内凝血(DIC),其发病率报告不一(6.8～28.1%),以急性早幼粒细胞白血病易发生。病因诱发DIC的原因及发病机理如下:①