盐酸地尔硫卓对小鼠实验性肝损伤保护作用的研究

目的观察盐酸地尔硫卓对小鼠实验性肝损伤的保护作用,评价盐酸地尔硫卓的保肝降酶作用的效果。方法采用雄性ICR小鼠,以经口灌胃的方法连续4天给盐酸地尔硫卓,末次给药30分钟后,以皮下注射的方式给予化学毒物四氯化碳（CCl4）致小鼠肝脏损伤,染毒后24小时处死小鼠,测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、天冬氨酰氨基转移酶（AST）的活性,并观察组织病理学改变。结果盐酸地尔硫卓能使CCl。肝损伤小鼠的血清ALT、LDH、AST降低（P〈0．01）,肝脏的病理学损害也有明显的改善。结论地尔硫卓对小鼠实验性肝损伤具有明显的保护作用。     

山茛菪碱对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的 研究山莨菪碱对小鼠急性免疫性肝损伤的保护作用及可能的机制。方法 建立卡介苗与脂多糖（BCG＋LPS）诱导的小鼠免疫性肝损伤模型，测定血清丙氨酸转氨酶（ALT），天冬氨酸转氨酶（AST）水平和肝匀浆丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—px）、超氧化物歧化酶（SOD）含量，计算肝脏、脾脏重量指数，并进行肝脏病理组织检查。结果 小鼠腹腔注射山莨菪碱，连用7d，可显著降低免疫性肝损伤小鼠血清ALT、AST水平（P〈0．01），使升高的肝指数降低（P〈0．05，P〈0．01），脾指数也呈降低趋势；山莨菪碱还可明显降低肝匀浆MDA含量，使降低的肝匀浆GSH—px、SOD活性升高（P〈0．05，P〈0．01），减轻肝组织病理损伤程度。结论 山莨菪碱对小鼠急性免疫性肝损伤有明显的保护作用，保肝机制可能与其增强抗氧化活性等有关。     

乙酰半胱氨酸对急性酒精性肝损伤大鼠的保护作用

目的探讨乙酰半胱氨酸对酒精所致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用酒精灌胃法制作急性酒精性肝损伤大鼠模型。50只雄性Wistar大鼠随机分为5组（n=10）：正常对照组、急性酒精性肝损伤模型组、乙酰半胱氨酸低、中、高剂量（150,300,600mg／kg）组。测定并比较各组大鼠肝脏指数,血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性以及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性与丙二醛（MDA）含量;并观察光镜下肝组织病理学改变。结果与正常组比较,模型组大鼠肝组织SOD、GSH—Px活性降低（均P〈0．05）,血清ALT、AST活性和肝组织MDA含量增加（均P〈0．05）。治疗结束后,与模型组比较,乙酰半胱氨酸各剂量组急性酒精性肝损伤大鼠肝组织SOD、GSH—Px活性均升高（均P〈0．05）,血清A岍、AST活性和肝组织MDA含量降低（均P〈0．05）,并能不同程度地改善肝脏组织病理损伤。结论乙酰半胱氨酸能够有效地改善肝功能,降低脂质过氧化物水平,对酒精所致大鼠急性肝损伤具有保护作用。     

原花青素在肝损伤中的作用

目的建立大鼠肝损伤动物模型,用原花青素对各组大鼠进行干预,观察原花青素在肝损伤中的作用并初步探讨其机制。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组（150 mg/kg）以及原花青素低、中、高剂量组（50、250、500 mg/kg）共6组。采用黄嘌呤氧化酶法测定肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性,采用硫代巴比妥酸法（TBA）测定肝组织中丙二醛（MDA）含量,采用赖氏法测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性,并对各组进行比较。结果原花青素各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清ALT和AST活性（P〈0.01）,升高肝组织SOD活性（P〈0.01）,降低MDA含量（P〈0.01）,并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤。结论原花青素对CCl4所致急性化学性肝损伤具有保护作用。     

紫草提取物对小鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的：研究紫草提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用,明确紫草保肝作用主要有效成分及其含量。方法：采用小鼠CCl4急性肝损伤模型,以血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）的活性,肝组织中还原性谷胱甘肽（GSH）活性、丙二醛（MDA）含量和肝组织形态学变化为指标,观察紫草提取物对肝损伤的保护作用;利用HPLC测定提取物中萘醌化合物含量。结果：紫草各剂量组（1.2、2.4、4.8g/kg）不同程度降低小鼠血清AST、ALT活力（P〈0.01）,显著降低MDA含量（P〈0.5）,减轻肝损伤程度,但对GSH活性没有显著影响。提取物中主要成分为萘醌类,其总含量为65.44mg/100mg。结论：紫草提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有保护作用,主要有效成分为紫草萘醌类化合物。     

乙肝转阴散对小鼠四氯化碳急性肝损伤的保护作用

目的：探讨乙肝转阴散对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法：采用CCl4制备小鼠急性化学性肝损伤模型,观察乙肝转阴散对血清ALT、AST活性及肝匀浆MDA、GSH含量的影响。结果：乙肝转阴散25、50g生药／kg能明显降低CCl4急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性,并能明显降低肝匀浆MDA含量和提高GSH含量（P〈0．05或P〈0．01）;乙肝转阴散12．5g生药／kg则能显著降低CCl4急性肝损伤小鼠血清AST以及肝匀浆MDA含量（P〈0．05）。结论：乙肝转阴散对CCl4所致小鼠急性化学性肝损伤具有明显的保护作用,机制可能与其抗脂质过氧化作用有关。     

葡萄籽提取物对小鼠急性化学性肝损伤保护作用的实验研究

目的：研究葡萄籽提取物（GSE）对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用，并探讨其可能的作用机制，为进一步研究GSE的保健功能奠定基础。方法：雄性昆明种小鼠60只，随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组（150mg／kg）以及GSE低、中、高剂量组（50、250、500mg／kg）共6组。测定并比较各组小鼠肝脏和脾脏系数，采用赖氏法测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性，采用黄嘌呤氧化酶法测定肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性，采用硫代巴比妥酸法（TBA）测定肝组织中丙二醛（MDA）含量，并对各组进行比较，观察肝脏病理组织学变化。结果：GSE各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清ALT和AST活性（P〈O．01），升高肝组织SOD活性（P〈O．01），降低MDA含量（P〈O．01），并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤。结论：葡萄籽提取物对CCl4所致急性化学性肝损伤具有保护作用。     

新疆紫草提取物对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的：研究新疆紫草提取物AEJ-Ⅰ、AEJ-Ⅱ对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法：采用卡介苗（BCG）和脂多糖（LPS）诱导免疫性肝损伤动物模型，观察AEJ-Ⅰ、AEJ-Ⅱ对小鼠肝脏系数、脾脏系数及血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）水平的影响，并观察肝脏病理组织学变化。结果：AEJ-Ⅰ高剂量组和AEJ-ⅡI高、低剂量组均可降低肝脏系数．并使肝组织MDA含量降低（P〈0．05或P〈0．01）；AEJ-Ⅰ高剂量组可降低脾脏系数，并使肝组织SOD活性升高（P〈0．05）；AEJ各剂量组均可使肝组织GSH-Px活性升高、NO含量降低（P〈0．05或P〈0．01）；AEJ-Ⅰ高剂量组可明显降低小鼠血清ALT、AST的活性（P〈0．01或P〈0．05）；AEJ-Ⅱ高、低剂量组均可明显降低小鼠血清ALT的活性（P〈0．05），AEJ-Ⅱ高剂量组可明显降低小鼠血清AST的活性（P〈0．05）。AEJ-Ⅰ、AEJ-Ⅱ均可不同程度地改善肝脏病理组织性损伤。结论：AEJ-Ⅰ和AEJ-Ⅱ对小鼠免疫性肝损伤具有保护作用。     

3种中药复方对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的：观察不同组成的中药复方对急性酒精性肝损伤的保护作用,并探讨其可能机制。方法：将小鼠随机分为6组：对照组、模型组、当飞利肝宁组、清肝复方Ⅰ号组、清肝复方Ⅱ号组、清肝复方Ⅲ号组,以35度红星二锅头灌胃10d复制急性肝损伤小鼠模型,检测小鼠血清谷氨酸转氨酶（glutamate transaminase,ALT）、天冬氨酸转氨酶（aspartale aminotransferase,AST）、三酰甘油（triacylglycerol．TG）、γ-谷氨酰转移酶（γ-glutamyl transpeptidase,γ-GT）活性,肝组织丙二醛（malondialdehyde,MDA）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）、乙醇脱氢酶（ethanol dehydrogenase,ADH）含量,采用光学显微镜观察肝组织形态学变化。结果：中药治疗组能显著抑制小鼠血清ALT、AST、TG以及γ-GT活性的升高（P〈0．05）,抑制肝组织MDA含量升高（P〈0．05）,提高肝组织中GSH活性（P〈0．05）,减轻肝脏的病理损伤。结论：3组中药复方对乙醇引起的小鼠急性肝损伤都具有一定的保护作用,并且以清肝复方Ⅲ的肝脏保护作用最好。     

软坚护肝片对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察软坚护肝片（RJHGT）对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法腹腔注射CCl4制备小鼠急性肝损伤模型,检测血清谷丙转氨酶（AST）、谷草转氨酶（ALT）、碱性磷酸酶（AKP）活性及总抗氧化能力（T—AOC）;检测肝组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性。结果RJHGT各组能够减轻肝细胞损伤程度,与模型组比较,RJHGT能降低血清ALT、AST、AKP的活性及肝组织中MDA、GSH的含量（P〈0．01或〈0．05）;提高T-AOC能力及SOD、GSH．PX的活力（P〈0．01或〈0．05）。结论RJHGT对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其抗脂质过氧化作用有关。     

穿心莲内酯对可卡因致小鼠肝毒性的保护作用

目的探讨穿心莲内酯对可卡因致肝脏毒性的保护作用并初步探讨其机制。方法采用成年雄性ICR小鼠。穿心莲内酯组（分别为d00mg／kg、800ms／ks、1600mg／kg，po）以经口灌胃的方法连续4天给药，末次给药30分钟后，以皮下注射的方式染毒可卡因80mg／kg，所有动物均在染毒可卡因后24小时处死，观察血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、天冬氨酰氨基转移酶（AST）的活性及肝脏的病理学变化。结果穿心莲内酯组与可使染毒小鼠血清ALT、LDH、AST降低，肝脏的病理学损害也有明显的改善。结论穿心莲内酯能对可卡因引起的急性肝脏损害有一定的保护作用，其保肝机制可能与抑制脂质过氧化反应，降低组织中氧自由基的生成有关。     

三七总皂苷对急性化学性肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究三七总皂苷(PNS)对急性化学性肝损伤小鼠的保护作用。方法:昆明种小鼠随机分成正常组、模型组、PNS(100 mg/kg,200 mg/kg,400 mg/kg)组和联苯双酯(BP,150 mg/kg)组。给药组分别灌胃相应的受试药物,正常组和模型组给予等量溶媒,每天1次,连续10 d。第10天经腹腔注射0.1%四氯化碳(CCl4,10 ml/kg)诱发急性化学性肝损伤小鼠模型。比色法测定血清中丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)、谷胱甘肽(GSH)的含量。取固定部位肝脏组织,HE染色观察肝组织病理损伤程度,免疫组织化学法检测肝组织肿瘤坏死因子蛋白(TNF-α)的表达。结果:与模型组相比,三七总皂苷(200 mg/kg,400 mg/kg)不仅可减轻肝组织损伤程度,降低ALT、AST、MDA和Hyp含量,升高SOD、GSH的水平,还可抑制肝组织中TNF-α的表达。结论:PNS对急性化学性肝损伤小鼠具有一定保护作用。     

1,3-二苯-1,3-丙二酮对二甲基亚硝胺致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 探讨1,3-二苯-1,3-丙二酮（DPPD）对二甲基亚硝胺（DMN）急性肝损伤的保护作用.方法 小鼠按体重随机平均分为五组,分别为对照组、DMN组和三组剂量组.剂量组分别经口灌胃给予小鼠DPPD 100、200、400 mg/kg体重每日1次,连续4d,然后腹腔注射给予致肝毒性剂量DMN（22 mg/kg体重）.染毒后24h测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）活性;制备肝匀浆,改良Hission法测定肝中还原型谷胱甘肽（GSH）、氧化型谷胱甘肽（GSSG）含量,TBA法测定肝中丙二醛（MDA）含量;HE染色处理肝脏组织切片,光镜观察病理学改变.结果 与单独给予DMN组相比,给予DPPD组明显改善了DMN引起体重降低的现象,DMN＋DPPD高剂量组[（24.3±1.5）g]与DMN组[（22.7±1.0）g]相比,差异有统计学意义（P＜0.05）;并且显著降低血清中ALT、AST、LDH含量,DMN ＋DPPD高剂量组[ALT：（151±38）U/L,AST：（216±131）U/L,LDH：（1423±813）U/L]与DMN组相比[ALT：（1481±575） U/L,AST：（1155±559） U/L,LDH：（3196±784） U/L],差异有高度统计学意义（P＜0.01）.相比单独给予DMN组,给予DPPD组肝脏病理损伤明显改善,并呈一定的剂量效应关系.进一步研究表明,预防性给予DPPD各组可改善DMN引起的肝脂质过氧化现象,且相比单独给予DMN组,给予DPPD组的GSH/GSSG比值显著增加,DMN＋DPPD高剂量组（10.734±0.572）与DMN组（6.873±0.587）相比,差异有高度统计学意义（P＜0.01）.结论 DPPD可有效抵抗DMN对ICR小鼠肝脏造成的毒性损伤,调动机体抗氧化应激系统为可能的机制..     

银杏叶提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

[目的]探讨银杏叶提取物对酒精性肝损伤的保护作用．[方法]采用昆明种雄性小鼠,随机分为正常对照组、模型对照组,银杏叶提取物大、小剂量（93．52,46．76mg／kg）组及阳性对照组．除正常对照组正常饲养外,其余各组分别灌胃给予相应药物或等量生理盐水1h后,灌胃给予乙醇．连续灌胃给予药物及乙醇5d建立小鼠急性酒精性肝损伤模型,测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平及肝脏中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、丙二醛（MDA）含量．[结果]模型对照组血清中ALT,AST水平及肝脏中TNF-α,MDA含量与正常对照组比较均明显增高（P〈0．01）．与模型对照组比较,银杏叶提取物大、小剂量组小鼠血清ALT,AST水平及肝组织TNF—α,MDA水平均明显降低（P〈0．05,P〈0．01）．[结论]银杏叶提取物对小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化、抑制炎症介质的产生有关．     

柚皮苷对四氯化碳致亚急性肝纤维化的保护作用

目的探讨柚皮苷时四氯化碳（CCL4）致小鼠亚急性肝纤维化损伤的保护作用。方法小鼠经皮下多次注射CCL4进行亚急性肝纤维化模型的造模,首次注射CCL4的次日进行分组给药：柚皮苷高剂量（30mg／kg）和低剂量（15mg／kg）组,以醋酸地塞米松（2mg／kg）做阳性对照药。给药4周后断颈处死小鼠,分离肝脏、脾脏、胸腺并称重,计算小鼠肝脏、脾脏、胸腺的脏器系数。分离血清检测丙氨酸氨基转移酶（ALT）／谷丙转氨酶（GPT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）／谷草转氨酶（GOT）、碱性磷酸酶（AKP）及肝组织中的羟辅氨酸（Hyp）含量。结果多次皮下注射CCL4可明显增加肝脏系数,血清AST／GOT、ALT／GPT、AKP含量以及肝脏羟脯氨酸的含量也增加,显示肝脏有纤维化损伤。柚皮苷高、低剂量均可明显降低四氯化碳导致肝脏系数的升高,同时降低血清AST／GOT、ALT／GPT、AKP含量以及肝脏羟脯氨酸的含量。结论柚皮苷对CCL4所致的小鼠亚急性肝纤维化有一定的保护作用。     

清开灵注射液护肝药效限值测定法的建立

目的 研究清开灵注射液在小鼠四氯化碳(CCl4)急性肝损伤模型的保护作用,探讨其护肝药效测定的限值法.方法 小鼠腹腔注射清开灵注射液进行预处理后口服灌胃给予0.5％CC14,检测血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,确认肝保护作用的限值剂量.以20 mL/kg作为限值剂量对2个厂家共4个批次的清开灵注射液的药效进行比较.结果 阴性对照组的ALT活性为(30.70±9.93) U/L,AST活性为(68.90±13.54)U/L,小鼠给予CCl4后,ALT活性为(761.60±80.80) U/L,AST活性为(1442.70±546.62)U/L,均高于对照组(P＜0.01);4个批次的清开灵注射液组的ALT活性分别为(378.00±29.47)、(287.80±107.74)、(289.70±26.84)、(312.10±76.22) U/L,AST活性分别为(524.30±241.09)、(400.40±253.71)、(513.80±211.89)和(548.60±263.61)U/L,均显著低于CCl4组(P＜0.01).结论 20 mL/kg可考虑作为限值剂量在CCl4致小鼠急性肝损伤模型对清开灵注射液护肝作用进行药效的限值法测定.     

大蒜素联合非诺贝特治疗混合性高脂血症大鼠的疗效及对肝功能的影响

目的探讨长期服用大蒜素联合非诺贝特治疗混合性高脂血症的疗效及对肝功能的影响。方法将雄性Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、非诺贝特组[80 mg/（kg·d）]、大蒜素组[60 mg/（kg·d）]和联合用药组[大蒜素20 mg/（kg·d）＋非诺贝特30 mg/（kg·d）]。复制模型4周,证实模型成功后用药干预8周。实验第12周末,腹主动脉取血分别检测血脂、血清ALT和AST水平,并做肝脏组织形态学检查。结果 （1）与正常对照组相比,其余各组血清TC、TG、LDL-C及HDL-C水平均明显增高（P〈0.01）;与模型组相比,各用药组血清TC、TG及LDL-C水平均明显降低（P〈0.01）,而非诺贝特组和联合用药组血清HDL-C水平明显增高（P〈0.05）。（2）与正常对照组相比,其余各组血清ALT及AST水平均明显增高（P〈0.01或P〈0.05）;与模型组相比,各用药组血清ALT及AST均明显降低（P〈0.01）;与非诺贝特组相比,大蒜素组和联合用药组血清ALT及AST均明显降低（P〈0.01）。（3）肝脏组织形态学检查发现,模型组发生重度肝细胞脂肪变性,各用药组肝细胞脂肪变性均有不同程度减轻,但非诺贝特组可见肝细胞点状坏死,胆小管扩张。结论大蒜素联合非诺贝特治疗大鼠混合性高脂血症,其疗效与单纯应用加倍剂量的非诺贝特相当,但对肝脏损害较小。     

绞股蓝多糖对四氯化碳急性肝损伤的保护作用

目的探讨绞股蓝多糖（gynostemma pentaphyllum makino polysaccharide,PGP）对四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl4）急性肝损伤的保护作用。方法 48只雄性昆明小鼠随机分为正常对照组、CCl4损伤组、PGP保护组（PGP浓度分别为3 mg/kg、6 mg/kg、12 mg/kg、18 mg/kg 4组）,每组各8只。CCl4腹腔注射建立小鼠急性肝损伤模型。采用肝组织切片病理学观察,测定血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）活性。结果与CCl4损伤组比较,PGP各保护组肝组织病理改变均明显减轻,PGP各保护组血清ALT、AST活性明显降低（P〈0.05）,以绞股蓝多糖浓度6 mg/kg保护效果最佳。结论 PGP对CCl4急性肝损伤有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化,稳定细胞膜和溶酶体膜防止肝细胞坏死有关。     

灯盏花素预处理对肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究灯盏花素对肝缺血再灌注损伤NO和NOS的影响。方法健康家兔24只,随机分为正常对照组,模型组,灯盏花素用药（5 mg）组,每组8只。复制肝缺血再灌注损伤模型,检测血清天冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）活性;测定肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、黄嘌呤氧化酶（XOD）、一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）等指标;观察光镜和电镜下肝组织学变化。结果与正常对照组相比,模型组AST、LDH、MDA、XOD、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;SOD、NO降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。与模型组比较,Bre组AST、LDH、MDA、XOD降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;SOD、NO、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。模型组及Bre组肝组织病理损害较正常对照组重,Bre组病理损害较I/R组明显减轻。结论灯盏花素预处理对兔肝I/R损伤具有保护作用;NO和不同亚型NOS的变化参与其中。     

金银花总黄酮对小鼠应激性肝损伤的保护作用

目的：研究金银花总黄酮对小鼠应激性肝损伤的保护作用。方法采用拘束负荷18h造成小鼠应激性肝损伤,小鼠60只随机分成正常组、模型组、金银花总黄酮低、中、高剂量组和维生素C组。金银花总黄酮低、中、高剂量组分别给予金银花总黄酮100mg/kg、200mg/kg、400mg/kg;维生素C组给予200mg/kgVitC,正常组及模型组给予等容量生理盐水,1次/天,共7d。摘眼球取血测定ALT、AST活性,同时测定各组小鼠肝组织匀浆中的MDA和SOD的大小,HE染色观察肝脏病理改变。结果金银花总黄酮高、中、剂量均可明显降低应激小鼠血浆ALT、AST水平,降低小鼠肝脏组织中的MDA,提高SOD活力,改善肝脏病理变化。结论金银花总黄酮对拘束应激引起的小鼠肝损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与其抗氧化作用有关。