天地汤及纳米中药对衰老模型小鼠抗氧化系统的影响

目的探讨补益类方剂天地汤及其纳米中药对小鼠的抗衰老作用及机制,观察中药纳米化后是否能更有效地改善机体的抗氧化能力.方法采用D-半乳糖致衰老小鼠分别ig不同剂量的天地汤超声波水提液及其纳米中药15d,测定衰老小鼠心肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的含量,肝谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,及脑线粒体游离Ca^2 的含量.结果天地汤及其纳米中药能显著增强小鼠心肌线粒体SOD和肝GSH-Px的活性(P＜0.05),ED50纳米＞ED50水提;降低心肌线粒体MDA和脑线粒体游离Ca^2 含量(P＜0.05),且纳米中药的药效强于天地汤水提液的药效(P＜0.05).结论天地汤纳米中药改善小鼠机体抗氧化机能优于超声波水提液.     

马齿苋水提液对衰老模型小鼠心肌线粒体氧化损伤的保护作用

目的 :探讨马齿苋水提液对衰老模型小鼠心肌线粒体的抗氧化作用。方法 :采用小鼠注射 D-半乳糖制成衰老模型。马齿苋水提液灌胃 30 d。测定心肌线粒体内超氧化物歧化酶 (SOD) ,Ca2 + - ATP酶活性及丙二醛 (MDA)含量。结果 :马齿苋水提液能显著提高衰老模型组小鼠心肌线粒体内 SOD,Ca2 + - ATP酶活性 (P <0 .0 1) ,显著降低 MDA含量 (P <0 .0 1)。结论 :马齿苋水提液能提高衰老模型小鼠心肌线粒体的抗氧化能力 ,具有一定的抗衰老作用     

天地汤醇提液对衰老模型小鼠脑SOD活性和MDA含量的影响

目的；为了探讨天地汤抗衰老的机制。方法：采用D—半乳糖致衰老小鼠灌胃天地汤的乙醇提取液30d，测定衰老小鼠脑的SOD活性和MDA含量。结果：天地汤的乙醇提取液能显著提高衰老小鼠脑SOD活性和MDA含量(P＜0．01)。结论：天地汤醇提液对衰老小鼠脑有抗氧化作用，可延缓小鼠脑衰老。     

赛庚啶对离体大鼠心脏缺钙/复钙损伤(钙反常)的保护作用

离体大鼠心脏经无钙灌流(灌流液为不含Ca²⁺的K-H液,通以95%O₂和5%CO₂的混合气体)5min后,用正常K-H液进行复钙灌流20min,可导致心肌细胞内酶(CPK,LDH)及蛋白的大量漏出,心脏变苍白,甚至出现心脏挛缩,心肌组织抗氧自由基酶(SOD,GSH-Px)活性明显降低,但MDA含量无明显改变。赛庚啶(2.5～5μmol/L)能明显减少心脏Ca²⁺反常时心肌组织内酶及蛋白的漏出,显著保护心肌组织抗氧自由基酶的活性。     

马齿苋水提物对阿尔茨海默病模型小鼠学习行为的干预作用

目的 观察马齿苋水提物对AlCl₃诱发阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠学习行为及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、乙酰胆碱酯酶(Acetyl cholinesterase,AchE)活性和丙二醛(MDA)浓度的影响。方法 小鼠随机分为2批6组,正常组、模型组、吡拉西坦(3.0 g·kg^-1)组、马齿苋水提物(2.6,1.3,0.65 g·kg^-1)组。正常组口服生理盐水,AlCl₃ 200 mg·kg^-1给药制备AD小鼠模型。连续造模和口服给药40 d。使用避暗仪和水迷宫仪,检测马齿苋水提物对AD模型小鼠的学习行为的变化,测定脑组织中MDA含量、SOD和AchE活性。结果 不同浓度马齿苋水提物明显延长小鼠避暗潜伏期,减少错误次数;缩短小鼠水迷宫到达时间和减少错误次数;明显升高脑组织SOD活性,降低AchE活性和MDA含量。结论 马齿苋对AD模型小鼠学习行为具有明显的改善作用,其作用可能与升高SOD活性,降低MDA含量和AchE活性有关。     

银杏叶醇提取物对异烟肼和利福平肝毒性保护作用的实验研究

目的:观察银杏叶醇提取物对异烟肼和利福平肝毒性的保护作用及其机制探讨。方法:分别测定肝损害组和银杏叶醇提取物大、小剂量组小鼠的血清谷丙转胺酶(SGPT)、肝指数、肝匀浆丙二醛(MDA)含量、肝微粒体P₄₅₀和线粒体Ca²⁺ ATP酶活性,以及肝病理检查,并与对照组比较。结果:银杏叶醇提取物大、小剂量均可对抗异烟肼和利福平引起的MDA、SGPT、肝微粒体P₄₅₀ 的增高(P<0.05) ,以及对抗其引起的形态学改变;银杏叶醇提取物大剂量对抗其线粒体Ca²⁺ ATP酶活性的降低。结论:银杏叶醇提取物可对抗异烟肼和利福平所致肝毒性。     

中药PT液对衰老小鼠谷胱甘肽、免疫功能及元素的影响

目的:观察PT液对脑老化指标变化。方法:用D 半乳糖制造小鼠衰老模型同时服用PT液观察脑组织中GSH、总抗氧化能力、MDA及Ca²⁺、Mg²⁺、Zn²⁺、Cu²⁺、Fe²⁺、胸腺、子宫重量变化。结果:PT液能增加脑组织中GSH含量、降低MDA生成(P<0.05) ,脑组织中Ca²⁺含量下降、Zn/Cu比值上升(P<0.01) ,小鼠胸腺重量增加近2 - 3倍(P<0.01) ,红细胞、脑组织蛋白量也随着药浓增加而增加,子宫重量恢复正常。结论:PT提取液能增加脑组织抗氧化能力,通过降低Ca²⁺、Zn/Cu比值、提高机体免疫功能及恢复性腺水平而产生抗衰老作用     

D-半乳糖衰老模型观察的新指标

目的　观察D-半乳糖衰老模型与正常小鼠之间衰老指标的差别。方法　采用D 半乳糖sc造成衰老小鼠模型,测定脑组织Ca²⁺含量、Ca²⁺-ATP酶(钙泵)、Na⁺-ATP酶(钠泵)、NO和AngII胰岛素(ISN)活性。结果　D-半乳糖衰老模型小鼠与对照组比较脑组织Ca²⁺含量(P<0.01)、NO水平(P<0.05)明显增加;Ca²⁺-ATP酶、Na⁺-ATP酶活性下降(P<0.01) ,胰岛素、AngII水平明显下降(P<0.01) ,Zn²⁺/Cu²⁺比值有显著性差异。结论　D-半乳糖衰老模型小鼠与正常小鼠之间在组织Ca²⁺含量、Ca²⁺-ATP酶(钙泵)、Na⁺-ATP酶(钠泵)、NO、AngII和胰岛素活性有显著性差异,Zn²⁺/Cu²⁺比值下降,可作为抗衰老药物研究的模型。     

天地汤纳米制剂对D-半乳糖衰老小鼠抗氧化系统影响的实验研究

目的：本实验采用D-半乳糖衰老模型小鼠，探讨补益类方药天地汤及其纳米制剂对小鼠的抗衰老作用及其机制，观察纳米制剂能否更有效的改善机体的抗氧化能力。方法：测定小鼠血清一氧化氮合酶(NOS)活性，血清NO含量，肝组织匀浆脂褐素(LPF)含量，观察上述指标的变化情况，以了解自由基对机体的损伤程度以及天地汤超声波水提液及其纳米制剂对上述指标的影响。结果：天地汤及其纳米制剂可提高小鼠血清NOS活性；使血清中NO含量增加；肝组织匀浆中LPF含量降低。结论：天地汤纳米制剂改善小鼠机体抗氧化机能优越于超声波水提液。     

桑黄水煎液对D-半乳糖衰老模型小鼠的抗氧化作用

目的 观察桑黄水煎液对D-半乳糖诱导小鼠氧化损伤的保护作用,并探讨其保护作用的可能机制。方法 ①ICR小鼠分为正常对照组,桑黄水煎液低、中、高剂量（2,6,12 g·kg^-1）组,连续给药15 d。②ICR小鼠分为正常对照组、模型组、维生素E组（50 mg·kg^-1）,桑黄水煎液低、中、高剂量（2,6,12 g·kg^-1）组,小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖（120 mg·kg^-1）造成亚急性衰老模型,按分组连续给药42 d。比色法测定小鼠肝脏及血清中丙二醛（MDA）含量和抗氧化酶活力,如超氧化合物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T-AOC）、过氧化酶（POD）等。Western blot检测肝脏中核因子E2相关因子2（Nrf2）和血红素氧合酶1（HO-1）的表达。结果 桑黄水煎液对正常小鼠和D-半乳糖诱导小鼠体质量及脏器指数均无明显影响。桑黄水煎液可显著提高正常小鼠肝脏中T-AOC和SOD酶活力（P<0.01,P<0.05）。各剂量桑黄水煎液可显著提高衰老模型小鼠血清中T-AOC,降低MDA含量（P<0.01,P<0.05）,同时中剂量增强肝脏中SOD （P<0.05）和POD酶活力（P<0.01）,中、高剂量均上调肝脏中Nrf2和HO-1蛋白表达水平（P<0.01）。结论 桑黄水煎液具有提高正常小鼠抗氧化能力和改善D-半乳糖致小鼠氧化损伤作用,此作用可能是通过调节Nrf2/HO-1途径增加体内抗氧化酶的活性,减少过氧化脂质的生成,进而提高机体抗氧化能力。     

羟基红花黄色素A对脑缺血所致大鼠脑线粒体损伤的保护作用

目的研究羟基红花黄色素A对脑缺血所致大鼠脑线粒体损伤的保护作用。方法用栓线法制作大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)模型，测定线粒体肿胀度、膜流动性、膜磷脂含量、呼吸功能、线粒体呼吸酶、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、Ca²⁺等。结果羟基红花黄色素A(10，20 mg·kg^-1)能明显抑制缺血脑线粒体膜流动性的降低，膜磷脂降解，减少脑缺血引起的线粒体肿胀，抑制NADH脱氢酶、琥珀酸脱氢酶和细胞色素c氧化酶活性的降低，改善线粒体呼吸功能；同时羟基红花黄色素A能明显降低中风大鼠脑细胞线粒体MDA含量、升高SOD活性、抑制Ca²⁺过多摄入。结论羟基红花黄色素A对缺血脑细胞线粒体的损伤有明显的保护作用，该作用可能与清除氧自由基、抑制脂质过氧化、拮抗Ca²⁺有关。     

过氧化氢诱导牛主动脉内皮细胞损伤和胞内Ca2+升高及钙拮抗剂的抑制作用

为探讨缺氧/缺血过程中自由基损伤与钙超载的关系,观察了过氧化氢(H₂O₂)诱导培养牛主动脉内皮细胞(BAEC)的损伤和胞内游离钙([Ca²⁺]i)的变化。结果表明,H₂O₂可剂量、时间依赖地诱导BAEC活性下降(MTT值下降),脂质过氧化产物丙二醛(MDA)生成显著增加,同时伴有[Ca²⁺]i迅速显著升高。钙拮抗剂硝苯地平可剂量依赖地抑制H₂O₂引起的[Ca²⁺]i升高;同时能显著升高BAEC的MTT值,降低MDA生成,有效对抗H₂O₂诱导的BAEC损伤。提示,H₂O₂诱导内皮损伤可能与升高[Ca²⁺]i有关,Ca²⁺超载可能是活性氧致损伤的途径之一。钙拮抗剂对活性氧损伤具有一定保护作用。     

加工前、后的亳州牡丹皮水提物对2型糖尿病小鼠血糖、血脂等的作用研究

摘 要 目的: 研究加工前、后的亳州牡丹皮水提物对2型糖尿病(T2DM)小鼠的血糖(GLU)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和游离脂肪酸(NEFA)的作用比较。方法: 采用高脂饲料喂养雄性昆明小鼠1个月,再采用链脲佐菌素(STZ)120 mg·kg^-1进行腹腔注射,复制T2DM小鼠模型,然后,随机分配已建立成功的小鼠模型至模型对照组、阳性对照组、未加工丹皮给药组和已加工丹皮给药组,并以正常小鼠作为正常对照组。对造模成功的小鼠以各丹皮水提物进行28 d的持续灌胃,再解剖取血,测定T2DM小鼠血清中的各项生化指标。结果:已加工牡丹皮和未加工牡丹皮水提物均能显著的降低T2DM小鼠体内的GLU(P<0.01)、TC(P<0.01)、MDA(P<0.05),并能使T2DM小鼠体内的SOD显著升高(P<0.01)。结论:加工前、后的牡丹皮水提物均能显著降低T2DM小鼠的血糖值,两者差异无统计学意义,并对血脂的代谢和抗氧化的能力在一定程度上有调节作用。已加工的牡丹皮外观上虽然更加美观,但是在药效上并未增强。     

三才汤乙醇提取液对D-半乳糖衰老小鼠脑抗氧化作用的实验研究

为探讨三才汤抗衰老机理,本实验采用D-半乳糖衰老小鼠,灌胃三才汤醇提液30d,测定衰老小鼠脑SOD、NOS、Na+,K+－ATP酶活力和NO、MDA含量．实验结果表明,与模型组相比,三才汤醇提液能提高衰老小鼠脑SOD、NOS和NA+,K+－ATP酶的活性（P＜0.01和P＜0．05）,降低脑组织MDA含量（P＜0.01）,提高脑NO含量（P＜0．01）,提示三才汤醇提液对衰老小鼠脑有抗氧化作用,可延缓小鼠脑衰老。     

络塞维改善D-半乳糖致亚急性衰老大鼠的学习记忆力的机制初探

摘 要 目的： 观察络塞维改善D-半乳糖致亚急性衰老大鼠学习记忆力下降的作用,并初步研究其作用机制。方法: 将48只SD大鼠随机分为对照组,模型组,阳性药物组,络塞维6、12、24 mg·g^-1剂量组。除对照组外,所有大鼠颈部皮下注射 D-半乳糖120 mg·kg^-1·d^-1造模。在给药进行4周后,采用Morris水迷宫测试各试验组大鼠学习记忆能力差异,血气分析仪测定大鼠脑中血氧分压（PO₂）,血氧浓度（O₂）及血氧饱和度（SaO₂）,并在试验结束后处死大鼠测定脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH Px）活性和丙二醛（MDA）含量。结果: 络塞维12、24 mg·g^-1·d^-1可显著缩短衰老大鼠在Morris水迷宫的潜伏期（P<0.01或P<0.05）,并减少大鼠的游泳总距离和错误角度。同时,给予络塞维6,12,24 mg·g^-1·d^-1治疗衰老大鼠均能不同程度提高大鼠脑内PO₂,  O₂和SaO₂浓度, SOD、CAT、GSH Px活性及降低MDA含量,并具一定量效关系。结论:络塞维可改善D 半乳糖所致大鼠学习记忆下降现象,该作用可能与回升血氧含量,并保护SOD、CAT、GSH Px等酶活性,降低MDA生成有关。     

9-(4-乙氧羰基苯氧基)-6,7-二甲氧基-1,2,3,4-四氢吖啶盐酸盐抑制自由基诱发鼠皮层神经元毒性及脑缺血损伤

目的考察9-(4-乙氧羰基苯氧基)-6,7-二甲氧基-1,2,3,4-四氢吖啶盐酸盐(EDT)对自由基致原代培养大鼠皮层神经毒及小鼠脑缺血损伤的影响。方法原代培养的鼠皮层神经细胞,用H₂O₂致自由基损伤模型,测定细胞内丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结扎单侧颈总动脉及迷走神经造成小鼠慢性脑缺血模型,用跳台法研究EDT对记忆障碍的影响。同时,检测了大脑皮层形态学变化,脑匀浆内MDA,NO含量及SOD活力。结果在原代培养神经元,0.01～3 μmol·L^-1 EDT浓度依赖地抑制H₂O₂诱发的MDA生成及SOD活力降低。在小鼠脑缺血模型,EDT 2.5,5和10 mg·kg^-1 ig 5 d可显著改善脑缺血小鼠的记忆障碍,对抗脑内NO释放及MDA生成,增加SOD活力。结论EDT能有效对抗自由基诱发的神经元毒性及脑缺血损伤。     

赛庚啶对离体犬心肌肌质网Ca2+,Mg2+—ATP酶活性和45Ca2+摄取功能的影响

当赛庚啶浓度在8×10^-6mol/L～2×10^-4mol/L之间时,该药对正常犬心肌肌质网Ca²⁺,Mg²⁺—ATP酶活性几乎没有影响,仅在10^-3mol/L时对该酶活性才有一定的抑制作用(抑制率为39.85%,P<0.01)。正常犬心肌肌质网的⁴⁵Ca²⁺摄取过程有明显的时间依赖性,至第30 min,其⁴⁵Ca²⁺摄取量可达312.79±22.25 nmol/mg protein.赛庚啶对心肌肌质网的~(45)Ca²⁺摄取有一定的抑制作用,其IC₅₀为1.94×10^-4mol/L。     

鸡肝散总黄酮提取物对大鼠实验性心肌缺血的保护作用

目的　研究鸡肝散总黄酮提取物(total flavone extract of Elsholtzia blanda ,TFEEB)抗急性心肌缺血作用及其机制。方法　采用雄性大鼠iv垂体后叶素(pituitrinum ,pit)引发急性心肌缺血模型,以Ⅱ导心电图、血清CK ,Ca²⁺,NO含量,心肌匀浆Ca²⁺,NO ,MDA含量等为指标,综合评价TFEEB连续ig给药5d后,对pit诱发大鼠急性心肌缺血的作用及其机制。结果　TFEEB 200mg/kg可显著降低ivpit后心律失常的发生率、对抗心电图T波的抬高和心率的减慢(P<0.05) ,TFEEB 100,150和200mg/kg均可显著降低血清CK和心肌匀浆MDA ,Ca²⁺的水平(P<0.05或P<0.01) ,升高血清NO ,Ca²⁺和心肌匀浆NO水平(P<0.05或P<0.01)。结论　TFEEB对大鼠心肌缺血有一定的保护作用,其机制与TFEEB防止心肌钙超载、增加心肌组织NO含量和抗脂质过氧化有关     

二氢青蒿素与青蒿琥酯的抗孕作用

研究表明,二氢青蒿素与青蒿琥酯对小鼠、金黄地鼠、豚鼠及兔均有抗孕作用。在金黄地鼠和豚鼠表现为引致流产,在小鼠和兔表现为使胚胎吸收。小鼠妊娠d7、金黄地鼠妊娠d5单次sc二氢青蒿素的抗孕ED₅₀(95%可信限)分别为32.8(27.7～38.9)及6.1(5.6～6.7)mg·kg^-1,豚鼠妊娠d18单次im二氢青蒿素的抗孕ED₅₀为18.3(13.9～24.2)mg·kg^-1,。金黄地鼠妊娠d5单次sc青蒿琥酯的抗孕ED₅₀为12.2(10.3～14.4)mg.kg^-1.以金黄地鼠进行的观察表明二氢青蒿素对胚胎有较高的选择性作用,引起胚胎坏死的剂量对于母体子宫、卵巢和一般健康状况无明显损害。     

阿米洛利对大鼠压力超负荷性心肌肥厚的抑制作用

目的　观察钠氢交换体(NHE)抑制剂阿米洛利(Ami)对压力超负荷左室肥厚(LVH)大鼠心功能、心肌细胞内游离钙浓度([Ca²⁺]_i)及心肌细胞膜Na⁺ 、K⁺-ATP酶活性的影响。方法　①同步记录离体工作心脏LVSP、LVEDP、±dp/dt_max及T值;②测定Fura-2/A负载后的单个心室肌细胞的[Ca²⁺]_i;③光电比