掌背皮动脉逆行岛状皮瓣修复手指皮肤缺损

目的介绍应用掌背皮动脉逆行岛状皮瓣修复2～5指近中节皮肤缺损的方法。方法对26例2～5指缺损的患者,应用掌背皮动脉逆行岛状皮瓣对手指皮肤缺损进行修复,其中第2掌背皮动脉皮瓣16例,第3、4掌背皮动脉皮瓣各5例。皮肤缺损面积为1.5cm×2.0cm～2.5cm×4.0cm。结果 26例皮瓣全部成活,供区创面Ⅰ期愈合。术后随访5～13个月,手指外形、功能满意,皮瓣质地、色泽与正常指相近,皮瓣不臃肿,两点辨别觉为8～11mm。结论掌背皮动脉逆行岛状皮瓣操作方便,易切取,损伤小,不牺牲主干动脉,患者容易接受,皮瓣供区靠近创面,可同时修复多指皮肤缺损,术后皮瓣外形满意,是修复2～5指皮肤缺损较理想的手术方法。     

掌背动脉逆行岛状皮瓣修复手指皮肤缺损

在手指接触性电烧伤中,创面容易有肌腱,骨和关节的外露。在创面上植皮不易成活,修复起来较为困难。需采用皮瓣修复,我们选用第二,三,四掌背动脉逆行岛状皮瓣修复示,中,环,     

掌背动脉逆行岛状皮瓣修复手指软组织缺损64例分析

目的介绍一种多手指软组织缺损应用掌背动脉逆行岛状皮瓣的修复方法。方法回顾分析我科2008年1月至2009年12月采用带掌背动脉逆行岛状皮瓣修复手指软组织缺损64例的病例资料。结果 64例78指皮瓣全部成活,随访3个月～2年,皮瓣色泽基本与邻近皮肤相同,手功能恢复满意。皮瓣供区植皮区创面全部成活,手指屈伸活动无影响。结论以含掌背动脉的逆行岛状皮瓣是修复手指软组织缺损,操作方便,手术可同时切取多块皮瓣修复多指软组织缺损,效果满意。     

第一掌背动脉岛状皮瓣的临床应用

拇指是手部最重要的手指。各种原因所致的拇指软组织缺损和 /或骨外露者在临床上很常见。迄今修复的方法很多 ,各有利弊。恰当的方法能最大限度地修复外观和功能 ,特别是缺损部分的感觉功能 ,同时继发损伤又小。 1 996年以来 ,我们在临床收治的拇指外伤软组织缺损和 /或骨外露患者中有9例采用第一掌背动脉 (FDKA)皮瓣修复 ,取得满意效果 ,总结如下。1　应用解剖第一掌背动脉皮瓣以第一掌骨背动脉为轴心血管[1] ,该动脉在桡动脉终支穿入骨间肌之前发出 ,血管口径为 0 .3～ 0 .5mm ,位于第一背侧骨间肌浅面 ,沿第二掌骨的桡侧行走 ,终支到示…     

掌背动脉逆行岛状皮瓣修复指蹼及近节手指深度烧伤

自2001年9月至2006年5月,我科收治了手指近节及指蹼深度烧伤患者8例,采用掌背动脉逆行岛状皮瓣修复,外形及功能良好,现报告如下.     

筋膜蒂岛状皮瓣与掌背动脉皮瓣联合修复手指软组织缺损

目的探讨手指指背筋膜蒂岛状皮瓣与掌背动脉皮瓣联合修复手指创面的效果。方法设计指背筋膜蒂岛状皮瓣与掌背动脉岛状皮瓣逆行转位联合修复手指创面23例。结果皮瓣中,掌背动脉皮瓣全部成活,指背筋膜蒂岛状皮瓣完全成活20例,坏死3例。结论筋膜蒂岛状皮瓣与掌背动脉皮瓣组合移植为手指创面的修复提供一种理想方法。     

第一掌背动脉逆行岛状皮瓣修复食指皮肤软组织缺损52例

对于食指较大面积的皮肤缺损,以往多用腹部带蒂皮瓣修复,但存在需多次手术、皮瓣臃肿、无感觉等缺点,现已很少应用[1]。而采用吻合血管的皮瓣或足部的微型组织瓣移植,技术要求高[2]。2002年5月至2006年5月期间,我科采用第1掌背动脉逆行岛状皮瓣修复食指皮肤软组织缺损,临床应用     

第一掌背动脉岛状皮瓣修复拇指皮肤缺损12例

目的利用简单有效的方法修复拇指皮肤缺损,缩短患者住院时间,使患者早日康复并获得最好的功能,降低患者住院费用。方法利用第一掌背动脉岛状皮瓣修复拇指皮肤缺损。结果 12例皮瓣全部成活,皮瓣最大面积（3.0×7.0）cm2,供区皮肤直接缝合。结论第一掌背动脉岛状皮瓣修复拇指皮肤缺损手术室一种简单、实用的方法,可以在基层医院开展。     

第一掌背动脉桡侧支逆行岛状皮瓣修复小儿手指电击伤

目的探讨第一掌背动脉桡侧支逆行岛状皮瓣修复小儿手指电击伤。方法利用第一掌背动脉桡侧岛状皮瓣修复小儿拇指、示指电击伤6例,皮瓣面积为1.5 cm×2 cm~2 cm×3 cm。结果 6例皮瓣均成活,利用第一掌背动脉桡侧岛状皮瓣修复手指电击伤,尤其是儿童拇、示指电击伤,血供可靠、损伤小、外观满意。结论第一掌背动脉桡侧岛状皮瓣逆行能够有效的修复手指深度创伤。     

关于鲎试剂法测定血液保养液热原的方法

关于鲎试剂法测定血液保养液热原的方法山西省肿瘤医院（０３００１３）李桂香，蔡新民我们从１９８５年以来，采用鲎试剂法代替家兔致热实验对医院自制的１０％葡萄糖注射液、５％葡萄糖注射液、氯化钠注射液和注射用水等四种大输液的热原进行检测，取得满意效果。在此基础上又大胆开展了鲎试剂法对血液保养液热原的检测，经过反复试验，同样取得良好效果，为临床安全用药提供了可靠的保证，从而打破了卫生部暂时制定的鲎试剂只能检测上述四种大输液热原的格局。为鲎试剂检测热原开辟了又一条新的途径。现介绍如下：材料与方法一、材料：鲎试剂采用福建省药检所鲎试剂研究室生产的东方鲎试剂，批号：８５０５１５、８６０１１２、８６０９０６、８７０８２０，灵敏度为０．１ｎｇ／ｍｌ使用前用鲎试剂溶解水溶解。内毒素工作标准品：批号，８５００３、８６００４、８６００５、８７００８。使用前用１０倍稀释法稀释至０．２ｎｇ／ｍｌ作为阳性对照。鲎试剂溶解水，作为稀释鲎试剂和阳性对照组。血液保养液用本院制剂室生产的。仪器用电热恒温水浴锅型号为ＨＨＳ，江苏红旗医疗器械厂生产。洁净工作台用ＣＪ－１Ｂ，北京半导体设备一厂生产。二、操作方法：先稀释供检品，浓度与家兔法一致。按照药典     

苦杏仁甙对小鼠免疫功能的影响

以不同剂量的苦杏仁甙（１．５、３、５ｍｇ／只）经肌肉注射给予小鼠后，取其脾脏制成脾细胞悬液，进行Ｔ淋巴细胞转化实验，观察苦杏仁甙对小鼠脾细胞增殖反应的影响。结果表明，苦杏仁甙能明显促进有丝分裂原对小鼠脾脏Ｔ淋巴细胞的增殖。     

“空心管”在肛肠科的应用

“空心管”在肛肠科的应用山西省中医学校附属医院（０３００１２）潘毓华，贾汉章一、材料与制作方法：一次性输液管用后洗净，剪成长１３ｃｍ的管子，在该管的一端（３ｃｍ内）散在剪４～５个侧孔，消毒备用。二、适应症：混合痔、外痔、肛瘘、肛裂、肛周脓肿，内痔注射术后，内痔脱出复位术后，或创面渗血，术后出血的观察等。三、操作步骤：①用于一般的肛门部手术后，用油纱条覆盖伤口的同时，再放置一支备好的“空心管”使有侧孔的一端放置入肛内。②用于内痔注射术后或痔核脱出复位术后“空心管”有侧孔端留出，中间紧裹五层宽６ｃｍ，长３０ｃｍ的纱布，在纱布的外层再裹一层凡士林油纱，无侧孔端留４ｃｍ制作成外层油纱管，中层纱布管，内层为一次性输液管的“空心管”。以左手食指伸入肛管为向导，左手持备好的“空心管”使有侧孔端向肛内，有油纱的一段紧压齿线及齿线以上处，４ｃｍ的另一端留在肛外。再用长９ｃｍ，宽６ｃｍ的十六层纱布一块，中心剪一与“空心管”直径相等的小孔，正好“空心管”从孔中穿出，暴露于外，用胶布固定。③用于伤口有渗血或是各种原因所致的出血时。“空心管”的制作方法基本同２，视情况适当增加纱布的厚度，同时在油纱管的外层撒一层止血药粉，放置法同２，     

红景天苷对脂多糖诱导的小鼠心肌损伤保护作用的研究

目的:研究红景天苷对脂多糖诱导的小鼠心肌损伤的保护作用及其机制。方法:选取雄性Balb/c小鼠50只,随机分为对照组、模型组、地塞米松组、红景天苷低、高剂量组。地塞米松和红景天苷高、低剂量连续灌胃7 d,每天1次,最后一次灌胃后1 h,除对照组外,其余各组腹腔注射LPS,12 h后处死,取血和心脏。结果:红景天苷组小鼠心肌病理改变明显减轻于模型组;相比于模型组,红景天苷组能减少血清中TNF-α、IL-6的含量;减少心肌组织中TLR4、My D88和NF-κBp65蛋白的表达。结论:红景天苷减轻脂多糖诱导的小鼠心肌损伤,其机制可能通过调节TLR4/My D88/NF-κBp65信号通路,抑制炎症反应。     

Maternally-administered lipopolysaccharide (LPS) increases tumor necrosis factor alpha in fetal liver and fetal brain: its suppression by low-dose LPS pretreatment

Lipopolysaccharide (LPS) has been associated with adverse developmental outcome, including intra-uterine fetal death (IUFD), intra-uterine growth retardation (IUGR) and neurological injury. In the LPS model, tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha) is the major mediator leading to IUFD, IUGR and neurological injury. In the present study, we investigated the effect of maternally-administered LPS on TNF-alpha in maternal serum, amniotic fluid, fetal liver and fetal brain. The timed pregnant mice were intraperitoneally (i.p.) injected with a single dose of LPS (500microg/kg) on gestational day 17. As expected, TNF-alpha was obviously increased in maternal serum and amniotic fluid in response to LPS. Although maternally-administered LPS also increased the level of TNF-alpha protein in fetal liver and brain, no significant difference in TNF-alpha mRNA level in fetal liver and brain was observed among different groups, suggesting that the increased TNF-alpha protein in fetal liver and brain may be transferred from either the maternal circulation or amniotic fluid or placenta. When the pregnant mice were pretreated with a low-dose LPS (10microg/kg, i.p.) at 4, 12, 24 or 48h before LPS (500microg/kg, i.p.), LPS-evoked TNF-alpha in maternal serum and amniotic fluid was significantly inhibited. Importantly, low-dose LPS pretreatment also greatly attenuated LPS-induced increases in TNF-alpha protein in fetal liver and fetal brain. Taken together, these results indicate that perinatal exposure to low-dose LPS induces a reduced sensitivity to subsequent LPS challenge.     

Protective effects of carnosine alone and together with alpha-tocopherol on lipopolysaccharide (LPS) plus ethanol-induced liver injury

The aim of this study was to investigate the effect of carnosine (CAR) alone and together with vitamin E (Vit E) on alcoholic steatohepatitis (ASH) in rats. ASH was induced by ethanol (3 times; 5 g/kg; 12 h intervals, via gavage), followed by a single dose of lipopolysaccharide (LPS; 10 mg/kg; i.p.). CAR (250 mg/kg; i.p.) and Vit E (200 mg d-α-tocopherol/kg; via gavage) were administered 30 min before and 90 min after the LPS injection. CAR treatment lowered high serum transaminase activities together with hepatic histopathologic improvements in rats with ASH. Reactive oxygen species formation, malondialdehyde levels, myeloperoxidase activities and transforming growth factor β1 (TGF-β1) and collagen 1α1 (COL1A1) expressions were observed to decrease. These improvements were more remarkable in CAR plus Vit E-treated rats. Our results indicate that CAR may be effective in suppressing proinflammatory, prooxidant, and profibrotic factors in the liver of rats with ASH.     

脂多糖对人皮肤成纤维细胞表型变化的影响及意义

目的探讨被细菌脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）刺激后的人正常皮肤成纤维细胞的表型改变与增生性瘢痕形成的关系。方法体外培养增生性瘢痕患者瘢痕组织和人正常皮肤成纤维细胞,正常成纤维细胞分别经不同浓度（0、0.005、0.010、0.050、0.100、0.500、1.000μg/ml）LPS刺激,并对刺激后细胞进行传代,通过病理学、免疫组化染色、电镜观察等方法,观察成纤维细胞表达增殖细胞核抗原（PCNA）、α1（Ⅰ）前胶原蛋白、α平滑肌肌动蛋白的规律及透射电镜下超微结构的变化,并以相同代数的瘢痕组织成纤维细胞作对照。结果经LPS刺激后,正常皮肤成纤维细胞被激活,随着刺激浓度的增加,光镜下核浆比例逐渐增大;免疫组化染色显示PCNA表达阳性细胞逐渐减少,α1（I）前胶原蛋白和α平滑肌肌动蛋白阳性细胞逐渐增多;电镜下显示细胞形态多样化,核浆比例增加,核膜变得不规则,胞浆内粗面内质网和高尔基复合体进一步增多,微丝微管增加,肌微丝出现。上述变化在LPS浓度为0.100μg/ml时最明显,接近瘢痕组织成纤维细胞,表明成纤维细胞逐渐向增殖表型、合成表型或收缩表型变化。此后,随着LPS浓度继续升高,上述表型标志的表达和细胞形态均趋向于正常成纤维细胞。结论一定浓度的LPS可能与增生性瘢痕形成有关。     

脂多糖对人皮肤成纤维细胞表型变化的影响及意义

目的 探讨被细菌脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)刺激后的人正常皮肤成纤维细胞的表型改变与增生性瘢痕形成的关系.方法 体外培养增生性瘢痕患者瘢痕组织和人正常皮肤成纤维细胞,正常成纤维细胞分别经不同浓度(0、0.005、0.010、0.050、0.100、0.500、1.000 μg/ml)LPS刺激,并对刺激后细胞进行传代,通过病理学、免疫组化染色、电镜观察等方法,观察成纤维细胞表达增殖细胞核抗原(PCNA)、α1(Ⅰ)前胶原蛋白、α平滑肌肌动蛋白的规律及透射电镜下超微结构的变化,并以相同代数的瘢痕组织成纤维细胞作对照.结果 经LPS刺激后,正常皮肤成纤维细胞被激活,随着刺激浓度的增加,光镜下核浆比例逐渐增大;免疫组化染色显示PCNA表达阳性细胞逐渐减少,α1(I)前胶原蛋白和α平滑肌肌动蛋白阳性细胞逐渐增多;电镜下显示细胞形态多样化,核浆比例增加,核膜变得不规则,胞浆内粗面内质网和高尔基复合体进一步增多,微丝微管增加,肌微丝出现.上述变化在LPS浓度为0.100 μg/ml时最明显,接近瘢痕组织成纤维细胞,表明成纤维细胞逐渐向增殖表型、合成表型或收缩表型变化.此后,随着LPS浓度继续升高,上述表型标志的表达和细胞形态均趋向于正常成纤维细胞.结论 一定浓度的LPS可能与增生性瘢痕形成有关.     

Maternally administered lipopolysaccharide (LPS) upregulates the expression of heme oxygenase-1 in fetal liver: the role of reactive oxygen species

Heme oxygenase-1 (HO-1) is an inducible enzyme that catalyzes the rate-limiting step in the degradation of heme to biliverdin, carbon monoxide and iron. Previous studies have demonstrated that lipopolysaccharide (LPS) upregulates the expression of HO-1 in adult mouse liver. The present study aimed to investigate the effects of maternal LPS exposure on the expression of HO-1 in fetal liver. The pregnant mice were intraperitoneally injected with different doses of LPS (1, 10, 75 microg/kg) on gestational day 17. Results showed that the expression of HO-1 in fetal liver was increased, beginning 2h after LPS, being at the highest level 24h after LPS, and remaining elevated up to 48h after LPS, whereas HO-2, the constitutive form, did not change at the various time points observed. LPS-induced upregulation of HO-1 was blocked by alpha-phenyl-N-t-butylnitrone (PBN), a free radical spin trapping agent. Correspondingly, PBN pretreatment significantly attenuated LPS-induced lipid peroxidation and glutathione (GSH) depletion in fetal liver. However, aminoguanidine (AG), a selective inhibitor of inducible nitric oxide synthase (iNOS), and pentoxifylline (PTX), an inhibitor of tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha) synthesis, had no effect on LPS-induced upregulation of HO-1 in fetal liver. In conclusion, reactive oxygen species (ROS), rather than TNF-alpha or nitric oxide (NO), are involved in LPS-induced upregulation of HO-1 in fetal liver. These results provide new evidence that maternal LPS exposure results in oxidative stress in fetuses, which may contribute to LPS-induced developmental toxicity.     

内毒素血症对糖尿病大鼠细胞因子、HPA轴功能的影响

目的观察内毒素血症对糖尿病大鼠细胞因子、HPA轴功能的影响。方法用链脲佐菌素(STZ,50mg/kg)予SD大鼠腹腔注射建立糖尿病动物模型,在此基础上再以脂多糖[LPS,0.5mg/(kg bw)]腹腔注射诱导内毒素血症模型,观察注射LPS后6、12、24及72h各时间点血糖、胰岛素、TNF-α、IL-6及CRH、ACTH、皮质酮的变化。结果内毒素血症糖尿病大鼠血清TNF-α、IL-6水平显著升高,于注射LPS后12h达峰值(P<0.05);而DM+LPS各亚组血浆CRH、ACTH、皮质酮水平略有上升,各组间比较均无显著差异(P>0.05);各时间点的血糖及胰岛素水平变化无统计学意义。结论内毒素血症可使糖尿病大鼠细胞因子分泌增加,激活HPA轴功能。