锌对红细胞膜ATP酶活性影响的研究

从体内和体外 2方面研究锌对红细胞膜 Na+ ,K+ - ATP酶和 Ca2 + ,Mg2 + - ATP酶活性的影响。健康雄性 Wistar大鼠分别喂饲低锌、常量锌和高锌饲料 (饲料锌含量分别为 2 .2、2 8、12 8mg/kg) ,2 5天后各组随机取 8只动物腹主动脉取血后处死 ,测定血清锌含量和红细胞膜 Na+ ,K+ - ATP酶和 Ca2 + ,Mg2 + - ATP酶活性 ;各组剩余 6只动物改变其锌摄入量后继续喂饲 7天后 ,观察锌对红细胞膜 2种 ATP酶活性影响的敏感性。体外实验用新鲜制备的人红细胞膜 ,在不同浓度锌 (0、5、10、5 0、10 0和 5 0 0 μmol/L)溶液中温浴 ,观察 2种 ATP酶活性的变化趋势。结果表明 ,锌对红细胞膜的 2种 ATP酶活性均有影响 ,锌浓度过低或过高可抑制酶活性。与 Na+ ,K+ - ATP酶相比 ,Ca2 + ,Mg2 + - ATP酶对缺锌更敏感且补锌后不易恢复 ,但其对高锌有较强的耐受性。本次研究结果提示锌对于维持红细胞膜 ATP酶的正常活性有重要意义。     

乙醇对家兔脑组织中生化指标的影响及其意义

目的探讨乙醇对家兔脑组织T生化指标的影响及意义。方法将家兔随机分为3个染毒剂量组,用45%的乙醇染毒,并对染毒后脑组织脂质过氧化指标、ATP酶活力进行测定与分析。结果与对照组比较,高、中剂量染毒组超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)浓度均显著增高,差异具有统计学意义(P0.05,P0.01),同时Na+-K+-ATP酶活力、Ca2+-Mg2+-ATP酶活力均显著降低,差异亦具有统计学意义(P0.01)。结论脑组织脂质过氧化增强、ATP酶活力降低,可能是乙醇引起家兔中枢神经系统功能紊乱的生化机制之一。     

bFGF对慢性酒精中毒大鼠脑和肝组织ATP酶活力的影响

[目的]观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对慢性酒精中毒大鼠脑组织及肝组织Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力,探讨bFGF对慢性酒精中毒所致的脑损伤、肝损伤的保护作用。[方法]选择成年Wistar雄性大鼠,采用白酒灌胃建立慢性酒精中毒模型,慢性酒精中毒模型建立成功的大鼠随机抽签法分为酒精中毒对照组、生理盐水(NS)对照组和bFGF治疗组,每组10只。另10只不灌白酒作为正常对照组。bFGF治疗组大鼠白酒灌胃的同时,1 h后按12μg/kg剂量肌肉注射,共14 d。各组大鼠到相对应的时间点取出各组大鼠脑组织、肝组织制成匀浆,测定脑组织、肝组织匀浆中Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力。[结果]与正常对照组相比,慢性酒精中毒后大鼠脑组织及肝组织中Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力均明显降低(P﹤0.01);经bFGF治疗后脑组织及肝组织中Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力均明显高于酒精中毒对照组及NS对照组(P﹤0.05)。[结论bFGF能提高慢性酒精中毒脑组织和肝组织中Na+-K+-ATP酶活力及Ca2+-Mg2+-ATP酶活力,提示bFGF对慢性酒精中毒所致的脑损伤和和肝损伤具有保护作用。     

后肢接振对家兔脑组织血管内皮活性物质及ATP酶活力的影响

目的探讨振动对脑组织血管内皮活性物质及ATP酶活力的影响,及其与振动性神经损伤的关系。方法将24只新西兰家兔随机分为低接振强度、中接振强度、高接振强度和对照组,测定各组脑组织中血管内皮活性物质及ATP酶活力。结果随接振剂量的增大,舒张血管物质一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)有降低趋势,缩血管物质内皮素(ET)有升高趋势,Na -K -ATP酶和Ca2 - Mg2 -ATP酶活力有降低趋势;高强度、中强度组各指标与对照组的差异均有统计学意义(P<0．05,P< 0．01)。结论局部振动可使脑组织血管内皮活性物质及ATP酶活力发生改变,此变化与振动性神经损伤有一定关系。     

明矾对大鼠脑ATP酶活性及钙、镁元素含量影响

目的 探讨食品添加剂明矾对大鼠脑组织中三磷酸腺苷(ATP)酶活性以及钙、镁元素含量的影响.方法 选择雄性Wistar大鼠32只,按体重随机分为4组,对照组、低、中、高剂量明矾组,连续喂养30 d后测定大鼠脑组织中Na+K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶活性及脑组织中铝、钙、镁元素含量,并进行脑组织病理切片观察.结果 低、中、高剂量明矾组脑组织中铝含量分别为(2.19±0.39)、(2.48±0.33)、(3.52±0.41)μg/g,明显高于对照组(0.52±0.12)μg/g(P＜0.01);高剂量组大鼠脑组织中镁元素含量、Mg2+-ATP酶活性明显低于对照组(P＜0.05);低、中、高剂量组Na+K+-ATP酶活性分别为(2.87±0.26)、(1.91±0.11)、(0.24±0.10)μmolPi/mgprot·h,均明显低于对照组(3.28±0.35)μmolPi/mgprot·h(P＜0.05);病理学观察显示,随着明矾的摄入,大鼠脑组织细胞出现间质水肿,细胞质疏松等病理变化.结论 明矾可以影响大鼠脑组织细胞正常结构,并影响ATP酶活性及钙、镁元素的含量.     

1,2-二氯乙烷及其主要代谢产物对离体神经细胞的毒性研究

目的：探讨1，2－二氯乙烷（1，2－DCE）对培养神经细胞的毒性作用及致脑水肿的机制。方法：首先培养神经细胞，分别用1，2－DCE，2－氯乙醛，2－氯乙醇对生长良好的神经细胞进行处理，然后做相应的组织学观察和生化检测。结果：1，2－DCE和2－氯乙醛对神经细胞影响甚微，细胞在学上未见明显的变化；用2－氯乙醇处理过的神经细胞出现不同程度的变大，肿胀；Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活性显著降低，最高剂量组与各组相比差异有显著性（P＜0．05）。结论：1，2－DCE的急性神经毒性主要是引起神经细胞水肿，2－氯乙醇可以引起ATP酶活性下降继而引起“Ca^2 超越”，可能是引起脑水肿的最主要物质。     

铝螯合剂对染铝大鼠学习记忆及脑ATP酶影响

目的 探讨铝鳌合剂1,2-二甲基-3-羟基-4-吡啶酮(deferiprone,DFP)对染铝大鼠学习记忆、脑组织中三磷酸腺苷酶(ATP)及铝、锌、铜、铁、钙、镁等元素的影响.方法 AlCl3染毒Wistar大鼠4周后分别给予不同剂量的DFP 2周,进行迷宫实验、测定脑组织ATP酶活力及铝、锌、铜、铁、钙、镁含量.结果 铝染毒组大鼠迷宫实验全天总反应时间(TRT)和错误次数显著高于各给药组(P<0.05,P<0.01);铝染毒组大鼠脑组织中Ca2+Mg2+-ATP酶活力显著低于高剂量组(P<0.05),各给药组ATP酶活力与阴性对照组比较差异均无统计学意义;各给药组脑铝含量显著低于铝染毒组(P<0.01),高剂量组恢复至阴性对照组水平;各给药组大鼠脑组织中锌、铜、铁、钙、镁的含量与阴性对照组比较,差异均无统计学意义.结论 在一定剂量范围内,DFP通过排铝,恢复ATP酶的活力改善大鼠的学习记忆功能,同时维持脑组织中锌、铜、铁、钙、镁代谢平衡.     

2,3,7,8-四氯二苯并二噁英急性染毒对小鼠脑组织中Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力的影响

目的 研究2,3,7,8-四氯二苯并二噁英(TCDD)对小鼠脑组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活力的影响.方法 将48只雌雄各半的昆明种小鼠按性别随机分为高、中、低剂量TCDD染毒组和对照组,每组雌雄各6只,TCDD染毒剂量分别为100、10、1 μg/kg,用腹腔注射的方式一次染毒,48 h后,测定脑组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ArrP酶活力.结果 雌性低剂量、中剂量染毒组和雄性高剂量染毒组小鼠脑组织中Na+-K+-ATP酶活力[分别为(17.35±3.07)、(16.13±2.42)、(20.25±2.72)μmolPi·mg pro-1·h-1]明显升高,与对照组[分别为(13.60±1.72)、(15.97±1.90) μmol Pi·mg pro-1·h-1相比,差异均有统计学意义(P<0.05).各染毒组小鼠Ca2+-ATP酶活力有增加的趋势,但与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 TCDD急性染毒能提高小鼠脑组织中Na+-K+-ATP酶的活力,且存在性别差异.     

2,3,7,8-四氯二苯并二噁英急性染毒对小鼠脑组织中Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力的影响

目的 研究2,3,7,8-四氯二苯并二噁英(TCDD)对小鼠脑组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活力的影响.方法 将48只雌雄各半的昆明种小鼠按性别随机分为高、中、低剂量TCDD染毒组和对照组,每组雌雄各6只,TCDD染毒剂量分别为100、10、1 μg/kg,用腹腔注射的方式一次染毒,48 h后,测定脑组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ArrP酶活力.结果 雌性低剂量、中剂量染毒组和雄性高剂量染毒组小鼠脑组织中Na+-K+-ATP酶活力[分别为(17.35±3.07)、(16.13±2.42)、(20.25±2.72)μmolPi·mg pro-1·h-1]明显升高,与对照组[分别为(13.60±1.72)、(15.97±1.90) μmol Pi·mg pro-1·h-1相比,差异均有统计学意义(P<0.05).各染毒组小鼠Ca2+-ATP酶活力有增加的趋势,但与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 TCDD急性染毒能提高小鼠脑组织中Na+-K+-ATP酶的活力,且存在性别差异.     

2,3,7,8-四氯二苯并二噁英急性染毒对小鼠脑组织中Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力的影响

目的 研究2,3,7,8-四氯二苯并二噁英(TCDD)对小鼠脑组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活力的影响.方法 将48只雌雄各半的昆明种小鼠按性别随机分为高、中、低剂量TCDD染毒组和对照组,每组雌雄各6只,TCDD染毒剂量分别为100、10、1 μg/kg,用腹腔注射的方式一次染毒,48 h后,测定脑组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ArrP酶活力.结果 雌性低剂量、中剂量染毒组和雄性高剂量染毒组小鼠脑组织中Na+-K+-ATP酶活力[分别为(17.35±3.07)、(16.13±2.42)、(20.25±2.72)μmolPi·mg pro-1·h-1]明显升高,与对照组[分别为(13.60±1.72)、(15.97±1.90) μmol Pi·mg pro-1·h-1相比,差异均有统计学意义(P<0.05).各染毒组小鼠Ca2+-ATP酶活力有增加的趋势,但与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 TCDD急性染毒能提高小鼠脑组织中Na+-K+-ATP酶的活力,且存在性别差异.     

尼莫地平对急性一氧化碳中毒小鼠脑损伤的治疗作用

目的 研究尼莫地平对急性一氧化碳（CO）中毒致小鼠脑损伤的治疗作用。方法 小鼠单次腹腔注射CO170ml/kg，以CO中毒小鼠死亡率，被动回避性记忆能力，脑细胞膜和线粒体膜Ca^2 -Mg^2 ATP酶（Ca^2 -Mg^2 ATPase)活性和脑组织单腔氧化酶-B（MAO-B）活性的改变以及海马神经元细胞病理改变为指标，研究尼莫地平对急性CO中毒致小鼠脑损伤的治疗作用。结果 尼莫地平以剂量依赖性的方式变为指标。研究尼莫地平对急性CO中毒致小鼠脑损伤的治疗作用。结果 尼莫地平以剂量依赖性的方式降低CO中毒小鼠的死亡率，明显改善CO中毒小鼠下降的记忆能力。显著阻遏CO中毒小鼠脑细胞膜和线粒体膜Ca^2 -Mg^2 ATPase活性的病理性降低以及脑组织MAO-B活性的病理性升高，明显减轻海马神经元的迟发性坏死；此治疗作用以尼莫地平15min内给予较为明显。结论 在急性CO中毒早期给予足量尼莫地平对急性CO中毒所致脑损伤有显著的治疗作用。     

1,2-二氯乙烷致脑水肿过程中自由基的作用研究

目的：探索自由基在1，2－二氯乙烷（1，2－DCE）致脑水肿过程中所起的作用。方法：在复制DCE脑水肿模型的基础上，检测动物血清和脑组织中丙二醛（MDA），谷胱甘肽（GSH）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活力的变化。结果：随着染毒学的增加，血清中MDA的变化由低到高，除低浓度组与中浓度组比差异无显著性外，其余各组之间相比差异都具有显著性（P＜0．05），而SOD则先增加后降低，对照组的SOD活力在染毒前后变化不明显；低和中浓度组SOD活力在染毒后增加（P＜0．05），高浓度组SOD活力染毒后大幅降低（P＜0．05），GSH随着浓度的增加，含量逐渐降低，降低浓度组与对照组差异无显著性外（P＞0．05），其余各组之间相比差异有显著性（P＜0．05），脑组织中随着染毒浓度的增加，MDA逐渐增加，除低浓度组与对照组差异无显著性外（P＞0．05），高、中浓度组与对照组比差异有显著性（P＜0．05），SOD值逐渐减小，高，中浓度组与对照组相比，差异有显著性（P＜0．05），GSH先升后降、高、低浓度组与对照组相比差异具有显著性（P＜0．05），结论：1，2－DCE致脑水肿过程中，自由基所起的作用不容忽视。     

1,2—二氯乙烷中毒性脑病脑水肿类型的实验研究

目的 为研究１,２－二氯乙烷中毒性脑病的脑水肿的类型。方法 以１,２－二氯乙烷为毒物,浓度为６００－８８０００ｍｇ／ｍ＾３,用动式吸入法对ＳＤ大鼠和ＮＩＨ小鼠染毒研制动物模型,后用１０００ｍｇ／ｍ＾３浓度,每天１０ｈ,连续染毒三天,复制ＳＤ大鼠中毒模型,以病理学的光镜和电镜检查为指标,研究其脑水肿类型。     

1,6-二磷酸果糖对急性一氧化碳中毒致小鼠脑损伤的治疗作用

目的 研究1，6-二磷酸果糖(FDP)对急性一氧化碳(CO)中毒致小鼠脑损伤的治疗作用。方法 小鼠单次腹腔注射CO170ml／kg，以CO中毒小鼠死亡率，被动回避性记忆能力、脑细胞膜和线粒体膜Ca^2 Mg^2 -ATPase活力、脑组织单氨氧化酶B(MAO-B)活力、海马病理形态学的改变为指标，研究FDP对急性CO中毒致小鼠脑损伤的治疗作用。结果 FDP以剂量依赖性的方式降低CO中毒小鼠的死亡率，明显改善CO中毒小鼠记忆能力的下降，显著阻遏CO中毒小鼠脑细胞膜和线粒体膜Ca^2 Mg^2 -ATPase活力的病理性降低以及脑组织MAO-B活力的病理性升高，并能一定程度避免海马神经元损。此治疗作用以CO中毒15min内给予FDP最为明显。结论 在急性CO中毒后早期给予足量FDP对急性CO中毒所致脑损伤有显著的治疗作用。     

静态负荷致骨骼肌损伤中线粒体功能的变化

目的 观察静态负荷对家兔骨骼肌线粒体功能的影响,探讨肌肉损伤理。方法 以原子吸收光谱法测定家兔腰肌线粒体的C a^2 含量;根据酶促水解ATP生成磷的含量表示Ca^2 -Mg^ -ATP酶活性;用硫代巴比 妥酸（TBA）反应法测定丙二醛（MDA）含量。结果 施加静态负荷1、4周时家兔腰肌线粒体的Ca^2 含量显著高于对照组（P＜0．01）;线粒体Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活性在施加静态负荷1周明显降低（P＜0．01）;施加静态负荷1、4周时线粒体MDA含量显著高于对照组（P＜0．05）。结论 静态负荷致肌肉损伤过程中线粒体功能下降,提示骨骼肌损伤与线粒体功能下降有关。     

维生素Ｅ对1，2-二氯乙烷中毒性脑水肿保护作用的研究

目的探讨维生素E (vitamin E,Vit E)对1,2-二氯乙烷(1,2-dichloroethane,1,2-DCE)中毒性脑水肿的保护作用。方法将雌性昆明种小鼠随机分为空白对照组、Vit E对照组、1,2-DCE单纯染毒组及Vit E低、中和高剂量干预组。连续给予药物灌胃4 d后,采取静式吸入方式染毒3. 5 h/d,持续3 d。结果与空白对照组相比,单纯染毒组小鼠脑组织呈现明显脑水肿病理改变,脑含水量、脑组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及细胞色素P450 2E1 (cytochrome P450 2E1,CYP2E1)蛋白和mRNA表达水平显著升高,脑组织中还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase assay kit,CAT)活性、Occludin蛋白和mRNA及Claudin 5蛋白表达水平显著降低。与单纯染毒组相比,各干预组小鼠的脑含水量、脑组织MDA含量、CYP2E1蛋白和mRNA表达水平显著降低,GSH含量、Occludin蛋白及mRNA水平显著升高;中和高剂量干预组的小鼠脑组织中SOD和CAT活性及Claudin 5蛋白表达水平亦显著升高(P0. 05)。结论单纯1,2-DCE染毒可引起小鼠脑水肿,诱导脑组织中CYP2E1的表达,诱发脑组织氧化损伤,破坏紧密连接蛋白,并抑制Occludin和Claudin 5的表达;而Vit E干预可显著抑制CYP2E1的表达,缓解CYP2E1介导的氧化损伤,有效预防1,2-DCE引起的中毒性脑水肿。     

汉防己碱和MK801对小鼠急性一氧化碳中毒脑损伤的保护作用

目的 研究汉防己碱和MK801对小鼠急性一氧化碳(CO)中毒致脑损伤是否有保护作用。方法 小鼠腹腔注射CO150ml／kg，间隔3h注射1次，连续3次，在每次给予CO前30min腹腔注射汉防己碱15mg／kg和MK8012mg／kg；以CO中毒后小鼠被动回避性学习记忆能力改变、脑组织病理学和Ca^2 Mg^2 -ATPase活力改变为指标，观察汉防己碱和MK801对CO中毒致小鼠迟发性脑损伤的保护作用。结果 给予汉防己碱能明显改善小鼠因CO中毒引起的学习记忆巩固能力障碍，防止海马神经元细胞病理性损伤，阻遏CO中毒引起的小鼠脑组织Ca^2 Mg^2 -ATPase活力的降低；而MK801对CO中毒后小鼠被动回避性学习记忆能力及脑组织病理学和Ca^2 Mg^2 -ATPase活力改变均无明显影响。结论 汉防己碱对急性CO中毒致小鼠脑损伤有明显的保护作用，而MK801至少在本次研究剂量下无明显的保护作用。     

Effect of norepinephrine on inhibition of mouse brain (Na+ + K+)-stimulated, (Mg++)-dependent, and (Ca++)-dependent ATPase activities by ethanol

Norepinephrine (0.1 mM) has been reported to "sensitize" (Na+ + K+)-ATPase activity of rat brain homogenates to inhibition by ethanol. The present study extends these investigations to the mouse and includes other ATPase activities. We measured the effects of norepinephrine on the sensitivity of ethanol-induced inhibition of (Na+ + K+)-stimulated (E.C. 3.6.1.3), (Mg++)-dependent (E.C. 3.6.1.4) and (Ca++)-dependent ATPase activities. Whole forebrains from C57BL/6J mice were homogenized and assayed in vitro for ATPase activity using standard conditions. Ethanol (0.125-2.0 M) caused a dose-dependent inhibition of all three ATPases. Norepinephrine (0.1 mM) had no appreciable effect on ethanol's inhibition of (Na+ + K+)-stimulated or (Ca++)-dependent ATPase activities, but slightly antagonized ethanol's effect on (Mg++)-ATPase. These results suggest that norepinephrine has little effect on the sensitivities of specific ATPases to ethanol inhibition in mouse brain.     

1,2-二氯乙烷对非洲绿猴肾细胞损伤机理的离体试验研究

目的　了解 1,2 二氯乙烷对非洲绿猴肾细胞的损伤及其机理。方法　采用 0 5、1 0、2 0mmol/L 3个剂量 1,2 二氯乙烷处理非洲绿猴肾细胞 (Vero细胞 ) 2 4h,并运用显微荧光术测定处理后的Vero细胞内活性氧 (ROS)含量及游离Ca2 + 浓度 ,用比色法测定Vero细胞培养上清液乳酸脱氢酶(LDH)活力。设立对照组。结果　接触 1 0、2 0mmol/L 1,2 二氯乙烷的Vero细胞内游离Ca2 + 浓度及其上清液LDH活力均高于对照组 (P <0 0 1) ,而 0 5mmol/L染毒组的Vero细胞内游离Ca2 + 浓度及其上清液LDH活力与对照组比较差异均无显著性 (P >0 0 5 )。各剂量组的Vero细胞内ROS含量与对照组比较差异均无显著性 (P >0 0 5 )。结论　较高浓度的 1,2 二氯乙烷能损伤Vero细胞 ,其损伤的可能途径是通过增加细胞内游离Ca2 + 浓度。