Di-n-butyl phthalate (DBP) exposure induces oxidative damage in testes of adult rats

Di-n-butyl phthalate (DBP) is a ubiquitous environmental pollutant, extensively used as a plasticizer in many products including plastics, cosmetics, and medical devices. Some studies have shown that DBP has potential testicular toxicity. However, the mechanism of action of DBP on male reproduction is not clear. The present study was designed to further investigate the potential male reproductive toxicity of DBP . Oxidative stress was assessed in rat testes as an underlying mechanism. Forty SD adult rats were randomly allotted to four groups, and DBP was administered to each group by oral gavage at doses of 0 (control), 100, 250, and 500?mg/kg/d for 2 consecutive weeks. The results indicated that the reproductive toxicity of DBP is dose-dependent. Body and testicular weight was significantly decreased in rats of DBP exposure at a dose of 500?mg/kg/d. Sperm count and motility were significantly decreased at doses of 250 and 500?mg/kg/d. The same two doses significantly inhibited the activities of superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GSH-Px), and glutathione (GSH) while the level of malondialdehyde (MDA) was significantly increased in testes of rats. Microscopy with hematoxylin and eosin (HE) staining showed that seminiferous tubules atrophy and seminiferous epithelial cells disintegrated and shed in rats of DBP exposure at doses of 500?mg/kg/d. In conclusion, DBP alters the testicular structure and function, at least partly, by inducing oxidative stress in testes of adult rats.     

1-溴丙烷吸入暴露对雄性大鼠生殖系统的影响

目的研究1-溴丙烷亚急性暴露对雄性大鼠的生殖毒性.方法将48只雄性大鼠分为对照组、1-溴丙烷1 000、2000、4000 mg/m3暴露组.暴露组给予7 d,每天8 h的吸入暴露.结果1-溴丙烷高浓度暴露组大鼠的体重、前列腺和精囊质量显著下降,附睾精子运动率降低,形态异常精子增多.血浆肌酸激酶活力和肌型肌酸激酶含量降低.睾丸病理切片观察到曲细精管的精子释放延迟.结论1-溴丙烷亚急性暴露对雄性大鼠的生殖系统产生毒性影响,附睾精子运动率的下降是本次实验的最敏感指标.     

苯对大鼠的生殖毒性和胚胎发育毒性研究

目的探讨苯对大鼠的生殖毒性和胚胎的体内发育毒性。方法以浓度分别为0、5、10、15mg/m3的苯给雌雄性大鼠静式吸入染毒,观察雄性大鼠精子畸形和雌雄交配受孕情况、受精卵着床数、活胎数、死胎数、吸收胎数及胚胎的生长发育情况。结果苯染毒组大鼠精子畸形率高于空白对照组,随着苯染毒浓度的增加,畸形率有增加(P0.05);与空白对照组比较,中、高剂量苯染毒可抑制胎盘和胎仔生长发育,吸收、死胎发生率增加(P0.05)。结论苯具有雄性生殖毒性,并对胚胎有一定的致畸性作用和发育毒性。     

锰对小鼠生育指数和生精上皮细胞数影响

目的研究锰对雄性小鼠生殖能力的影响，并探讨其时问一效应和剂量一效应关系。方法将雄性小鼠随机分为3个染锰组和1个对照组，分别给予腹腔注射7．5，15．0，30．0me,／kg氯化锰和生理盐水，于染锰第3，7，14，28，56d处死小鼠5只／组。观察小鼠睾丸脏器系数和染锰56d各组雄性小鼠生殖能力、曲细精管横截面积及生精上皮细胞数量。结果染锰56d，与对照组比较，15和30mg／kg组睾丸脏器系数差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）；30mg/kg组生育指数和总死胎率差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．05）；3个染锰组的平均着床数与平均活胎率差异均有统计学意义（P〈0．01）；曲细精管横截面积和生精上皮细胞数差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论各剂量的MnCl2对雄性小鼠生殖能力均有损害作用，以染锰56d，30mg／kg对雄性小鼠生殖能力的损害最为严重。     

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯、氯氰菊酯单独及联合染毒对青春前期雄性大鼠生殖发育的不良影响

目的探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)和氯氰菊酯(CYP)单独及联合染毒对青春前期雄性大鼠生殖发育的不良影响。方法选择SPF级3周龄雄性SD大鼠24只,随机分为4组,分别为对照组(喂饲玉米油)、DEHP染毒组(500mg/kg)、CYP染毒组(80mg/kg);DEHP、CYP联合染毒组(DEHP 500mg/kg+CYP 80mg/kg),每组6只。采用经口灌胃方式染毒,每天1次,连续染毒30天。于末次染毒24小时后处死动物,测定大鼠体重、睾丸湿重,并计算睾丸系数;测定血清睾酮水平;制备睾丸病理组织切片,光镜观察其组织学改变,电镜观察生殖细胞超微结构;测定睾丸标志酶乳酸脱氢酶(LDH)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(ALP)和琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性。结果与对照组相比,DEHP、CYP单独及联合染毒组睾丸下降时间和包皮分离时间明显延迟,肛门生殖器间距明显缩短(P<0.05或0.01);DEHP单独染毒组睾丸重量及睾丸系数明显降低,血清睾酮水平显著下降(P<0.05),睾丸匀浆中ALP、ACP和LDH活性明显增高,SDH活性显著下降(P<0.01);DEHP、CYP单独及联合染毒组睾丸病理组织学、生殖细胞超微结构均可见明显异常。结论 DEHP、CYP单独及联合染毒对青春前期雄性大鼠均具有明显的生殖毒性作用,可引起生精细胞、支持细胞和间质细胞的变性、坏死及功能障碍,从而导致雄性生殖系统发育和功能的显著异常。其中,DEHP单独染毒呈现主效应,DEHP、CYP联合染毒对大鼠的生殖毒性未呈现明显交互影响。     

低剂量亚慢性纳米氧化镍对雄性大鼠的生殖毒性的影响

目的 探讨低剂量亚慢性纳米氧化镍染毒致雄性SD大鼠生殖毒性的机制。方法 将50只雄性SD大鼠按体质重（180～220 g）采用随机数字表分为5组,生理盐水对照组、4 mg/mL Micro-NiO阳性对照组及0.16、0.8、4 mg/mL Nano-NiO,采用非暴露式气管滴注法染毒,1次/3d,60天后,检测大鼠睾丸组织氧化应激指标、凋亡相关靶基因及蛋白的表达。结果 与生理盐水对照组相比,0.8、4 mg/mL Nano-NiO组 SOD活力、CAT活力、GSH-Px活力,均下降（P<0.05）; MDA含量均升高（P<0.05）。与生理盐水对照组和0.16 mg/mL Nano-NiO组相比,0.8、4 mg/mL Nano-NiO组Bax、Caspase-3mRNA的表达水平和Bax/Bcl-2 mRNA表达比值均升高（P<0.05）,而Bcl-2 mRNA表达水平均降低（P<0.05）;与生理盐水对照组和0.16 mg/mL Nano-NiO组相比,0.8、4 mg/mL组睾丸组织Bax、Caspase-3蛋白的表达水平均升高（P<0.05）;而0.8、4 mg/mL Nano-NiO组睾丸组织Bcl-2蛋白的表达水平均下降（P<0.05）。结论 0.8mg/L及以上浓度纳米氧化镍染毒60天可对雄性大鼠产生生殖毒性,Caspase-3和Bax基因和蛋白表达升高, Bcl-2表达下降,这可能是0.8mg/L及以上浓度纳米氧化镍染毒60天导致大鼠睾丸生殖细胞凋亡发生的重要途径     

有机磷阻燃剂TDCIPP诱导的m6A修饰引发雄性小鼠生殖毒性

目的 探讨TDCIPP染毒致雄性C57BL/6小鼠生殖毒性的机制。 方法 将24只4周龄C57BL/6小鼠根据体重随机分为四组,即5、25、125 mg/(kg·d) TDCIPP暴露组和玉米油对照组,灌胃染毒28 d后,HE染色观察小鼠睾丸组织形态学结构、附睾尾精子形态,并计算精子数量和畸形率;评估m6A修饰水平及m6A甲基转移酶（Mettl3、Mettl14、Wtap基因）、去甲基化酶（Alkbh5、Fto基因）mRNA水平;采用m6A - seq测序技术分析125mg/(kg·d) TDCIPP暴露后睾丸组织发生了m6A甲基化的基因差异表达情况;Western blot法检测凋亡相关蛋白Caspase - 3、Bax、Bcl - 2的表达。 结果 与对照组相比,TDCIPP暴露组小鼠睾丸组织结构均发生破坏;25和125 mg/(kg·d) TDCIPP暴露组附睾尾精子数量下降（P＜0.01）、精子畸形率上升（P＜0.01）,存在剂量 - 效应关系。125 mg/(kg·d) TDCIPP暴露组小鼠睾丸组织的RNA m6A修饰水平和Mettl14基因mRNA表达水平显著增加（P＜0.01）;m6A - seq测序发现差异表达基因主要富集在凋亡、RAP1、PI3K/AKT、MAPK等信号通路;Caspase - 3蛋白水平在各暴露组均上升（P＜0.001）,Bax/Bcl - 2比值在25和125 mg/(kg·d) TDCIPP暴露组上升（P＜0.001）,均存在剂量 - 效应关系。 结论 TDCIPP暴露可诱导小鼠睾丸组织内甲基转移酶METTL14介导的m6A甲基化修饰异常,进而引发雄性小鼠生殖毒性。     

稀土氟化钕对雄性大鼠睾丸毒性的影响

目的探讨稀土氟化钕(Nd F3)对雄性大鼠睾丸的影响。方法将48只SPF级健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组和低、中、高剂量Nd F3染毒组,每组12只,采用非暴露式气管注入法建立大鼠损伤模型。3个染毒组分别灌注不同剂量的Nd F3溶液,染毒剂量分别为70、210、280 mg/kg,对照组予以相应体积的生理盐水,初次染毒间隔15 d后再次染毒,于第42天称重后处死。检测大鼠血清睾酮含量及附睾精子数量、精子存活率、精子畸形率。采用电感耦合等离子体质谱法测定大鼠睾丸组织Nd F3水平,在普通光镜下观察大鼠组织病理学改变,采用TUNEL法进行睾丸细胞凋亡检测,用透射电子显微镜进行睾丸组织超微结构检测。结果与对照组比较,各染毒组大鼠睾丸内Nd F3含量均增加,差异有统计学意义(P0.05);与对照组相比,低、高剂量组大鼠血清睾酮含量升高,中剂量组睾酮含量下降,且高剂量组睾酮含量低于低剂量组、高于中剂量组,差异均有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,中、高剂量组大鼠精子数量、精子存活率降低,精子畸形率、睾丸细胞凋亡指数升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论低剂量Nd F3颗粒物可促进大鼠睾丸发育,但中剂量Nd F3可损伤睾丸组织,进而可能影响雄性大鼠生殖功能。     

甲醛对小鼠胸腺、脾、睾丸组织MGMT的影响

目的　研究甲醛对小鼠淋巴及睾丸组织O6-甲基鸟嘌呤 -DNA甲基转移酶 (MGMT)表达的影响。　方法选择健康雄性昆明小鼠 40只 ,随机分为 4组 :甲醛低剂量组 ( 2 .5mg/m3 )、中剂量组 ( 5mg/m3 )、高剂量组 ( 10mg/m3 )、对照组 (无甲醛暴露 ) ,每组 10只。除阴性对照组外 ,其余 3组每日吸入甲醛 1次 ,每次 4h ,连续 9周。应用链霉亲和素生物素—过氧化物酶 (SABC)免疫组化法对小鼠胸腺、脾及睾丸组织中MGMT进行检测。　结果　高剂量染毒组小鼠胸腺、脾和睾丸组织中MGMT表达降低 ,与对照组比较差异具有显著性 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。　结论　甲醛对小鼠淋巴和睾丸组织MGMT表达可能具有抑制作用。     

不同时间点锰暴露对大鼠睾丸激素的影响研究

目的 探讨不同时间点锰暴露对大鼠睾丸睾酮、雌二醇、促卵泡激素和促黄体生成素的影响。方法 选取健康成年雄性SD大鼠共96只,在本实验条件适应性喂养7 d后,根据预先设计的授时时间点（ZT2、ZT8、ZT14与ZT20）随机分为对照组与锰暴露组,每组12只。锰暴露组的剂量为30 mg/kg MnCl2,对照组为等容量的蒸馏水,采取腹腔注射的染毒方式,分别于各授时时间点进行染毒,每天1次,持续21 d。d22于相同的授时时间点处死动物,获取动物睾丸,检测其睾酮（T）、雌二醇（E2）、促卵泡激素（FSH）和促黄体生成素（LH）含量。结果 锰暴露可引起睾丸激素的改变,但在不同的授时时间点,其睾丸T、E2、FSH、LH含量的改变不相一致。ZT2暴露时间点,FSH和LH降低,而T升高;ZT8暴露时间点,FSH降低,而E2和T升高;ZT14暴露时间点,所有观察指标变化差异无统计学意义;ZT20暴露时间点,FSH和LH降低,而E2和T升高。结论 锰暴露所致的雄性生殖功能损伤具暴露时间差异性,在锰的生殖毒性评价时可能需考虑其暴露时间。     

孕期及哺乳期邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯经口染毒对雄性仔鼠生殖发育的影响

目的观察邻苯二甲酸二(2-乙基已基)酯(DEHP)对雄性仔鼠的生殖发育毒性作用。方法采用围生期毒性试验的研究方法,将清洁级SD大鼠随机分为阴性对照组(玉米油)和4个DEHP染毒组(125、250、500、1000mg/kg),采用宫内及哺乳期[受孕后第2天～仔鼠出生后第21天(PND21)]经口灌胃的方式染毒。记录比较雄性仔鼠肛殖距、不同发育阶段雄性仔鼠体重、睾丸、附睾重量、仔鼠出生后第50天(PND50)附睾尾精子总数、精子活率及精子畸形数。结果 125～500mg/kg组不同发育阶段仔鼠体重随染毒剂量增加而增加,500mg/kg组PND21体重与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01),1000mg/kg组体重均低于同发育阶段对照组,PND21体重与对照组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。1000mg/kg组不同发育阶段仔鼠睾丸重量明显降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01),附睾重量与对照组比较差异均无统计学意义(P0.05)。仔鼠出生后4天肛殖距不同程度缩短,除125mg/kg组外,其余各剂量组与对照组比较,差异均有统计学意义(P0.01)。PND50雄性仔鼠精子总数、精子活率均不同程度降低,精子畸形率不同程度增高,1000mg/kg组与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论母鼠孕期及哺乳期暴露DEHP可影响雄性仔鼠生长、生殖发育。     

Lead acetate induced reproductive and paternal mediated developmental toxicity in rats

Lead was administered orally to adult male rats at exposure level of 273 or 819 mg/L (0.05% or 0.15% lead acetate, respectively) for 45 days via drinking water. At the end of the exposure period, control and experimental males were mated with untreated females. Of the females mated with treated males, 73.3% in the 0.05% group and 53.33% in the 0.15% group showed copulatory plugs. Significant decrease in number of implantations and pre- and post-implantation loss was also observed in females mated with treated males. Significant decrease in the weight of the reproductive organs, reduction in epididymal sperm count, motile sperm and viable sperm were observed in lead-exposed rats indicating decreased sperm production and deteriorated sperm quality. Significant decrease in serum testosterone levels were also observed in treated rats indicating decreased steroidogenesis. The decreased serum testosterone levels and deteriorated sperm quality might be responsible for the suppressed reproduction in rats after exposure to lead.     

橄榄油对新生期双酚A暴露后青春期雄性小鼠生殖毒性的拮抗作用

目的研究橄榄油对新生期双酚A(bisphenol A,BPA)暴露后青春期雄性小鼠生殖毒性的拮抗作用。方法将32只清洁级新生ICR雄性小鼠随机分为4组,分别为对照(玉米油)组、橄榄油组、BPA(100μg/kg,玉米油稀释,前期实验中能明显引起精母细胞减数分裂阻滞)组、橄榄油+BPA(100μg/kg)组,每组8只。自出生第一天(PND 1)至PND 21(断乳),仔鼠每天进行颈背部皮下注射染毒,染毒容量为4μl/g,每天1次,连续染毒至断乳(PND 21)。PND 30,测定睾丸曲细精管直径、生精上皮厚度、管腔直径以及睾丸组织中Boule mRNA和蛋白的表达水平。结果与对照组相比,BPA组小鼠睾丸曲细精管直径和生精上皮厚度均显著下降,曲细精管管腔直径显著上升,差异均有统计学意义(P0.05);虽然橄榄油+BPA组与对照组相比仔鼠曲细精管直径和生精上皮厚度也有明显下降(P0.05),但与BPA组相比,曲细精管直径和生精上皮厚度均显著上升(P0.05),曲细精管管腔直径显著下降(P0.05)。与对照组相比,BPA组小鼠睾丸组织中Boule蛋白的表达下降,差异均有统计学意义(P0.05)。橄榄油+BPA组小鼠睾丸组织中Boule蛋白的表达水平高于BPA组,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,BPA组和橄榄油+BPA组小鼠睾丸组织中Boule mRNA的表达水平均降低,差异有统计学意义(P0.05)。但橄榄油+BPA组小鼠睾丸组织中Boule mRNA的表达水平高于BPA组,差异有统计学意义(P0.05)。结论橄榄油对BPA所致雄性小鼠生殖毒性及Boule表达下降有一定的拮抗作用。     

大鼠新生期暴露2,2',4,4',5,5'-六氯联苯对精子发生的影响

目的 探讨新生期SD大鼠暴露持续性有机污染物2,2',4,4',5,5'-六氯联苯(PCB153)对大鼠精子发生的远期效应.方法 大鼠出生当天(postnatal day O,PNDO),将所有雄性大鼠混合后,重新分为12只,窝.在出生1 d(PND1),按窝别随机分成对照组和处理组,每组24只雄性大鼠.自PND1开始连续7 d经口给予PCB153 0.025、0.250、2.500 mg/kg和等量溶剂对照玉米油.在PND8,每组随机选择16只大鼠称重和测肛殖距离后,经乙醚麻醉并处死,分离和称重睾丸后作组织学检查.剩余大鼠在PND21断奶并饲养至PND90,称重和测肛殖距离后经质量分数为10%的水合氯醛麻醉后解剖,分离并称重睾丸和附睾,其中睾丸用作组织学检查和精子头计数,附睾尾作精子计数.结果 从PND3至PND8,2.500 mg/kg剂量组体重与对照组相比明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);在光学显微镜和电子显微镜下观察显示,PND8睾丸组织曲精小管结构疏松,精原细胞体积增大、变性并与管内结构相脱离.随着染毒剂量的增加,PND90睾丸每日精子生成量和附睾尾精子计数与染毒剂量呈剂量-反应关系(r值分别为-0.97和-0.99,P<0.05).0.250和2.500mg/kg剂量组的每日精子生成量分别为30x106/g睾丸和18×106/g睾丸,与对照组(36×106/g睾丸)相比,差异有统计学意义(P<0.05);0.250和2.500 mg/kg剂量组附睾尾精子计数分别为42×107/g附睾尾和18x107/g附睾尾,明显低于对照组(51×107/g附睾尾),差异均有统计学意义(P<0.05).结论 SD大鼠新生期暴露PCB153,可引起成年期睾丸生精功能障碍,导致每日精子生成量和附睾尾精子计数下降.新生期化学物暴露可能引起雄性大鼠生殖功能的远期损害.     

汞蒸气对雄性小鼠的生殖毒性研究

实验小鼠每天暴露于汞蒸气中染毒２ｈ，每周６天，连续２个月。结果发现，汞在睾丸组织呈现一定的蓄积作用。睾丸组织形态学观察发现，染毒组出现曲细精管层次紊乱、层次减少以及退行性变等病理变化。血清睾酮含量降低，与对照组相比有显著性差异（Ｐ〈０．０５）。睾丸及附睾乳酸脱氢酶同功酶Ｘ相对含量，各剂量组对照组比无显著性差异（Ｐ〉０．０５）。染毒组精子精量减少、活动能力下降、畸形率增高，０．１４６和０．３３８ｍｇ     

三氧化二砷亚急性染毒对雄性小鼠生殖与免疫毒性的研究

目的探讨As2O3亚急性染毒对雄性小鼠生殖与免疫毒性作用。方法24只清洁级KM雄性小鼠,分为对照组、低、中及高剂量染砷组。分别给予去离子水,As2.0、4.0、8.0mg/kg体重灌胃染毒7天。实验结束后剖杀动物取睾丸、附睾称重、计算器官指数并测定附睾精子数,摘取免疫器官胸腺、脾脏称重、计算免疫器官指数。结果(1)高剂量组睾丸及附睾重量低于正常对照组(P<0.05),但各组睾丸指数与对照组没有差异;各染砷组精子数均低于对照组(P>0.05),且中、高剂量组精子畸形率上升显著(P<0.05);(2)中、高剂量组免疫器官重量及指数降低,且高剂量组脾脏重量及指数显著低于对照组(P<0.05)。结论As2O3可致小鼠某些生殖和免疫毒性指标改变。     

谷胱甘肽对锰染毒大鼠抗氧化能力的影响

目的研究谷胱甘肽(GSH)对锰染毒大鼠抗氧化能力的影响。方法将48只清洁级健康雄性SD大鼠随机分为6组,即空白对照组(生理盐水)、拮抗组(1 mmol/kg GSH)、低剂量染毒组(15 mg/kg MnCl2.4H2O)、高剂量染毒组(30mg/kgMnCl2.4H2O)、低剂量染毒拮抗组(15 mg/kgMnCl2.4H2O和1 mmol/kgGSH)和高剂量染毒拮抗组(30 mg/kg MnCl2.4H2O和1 mmol/kgGSH),每组8只。采用化学比色法检测血清和睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,并对睾丸组织进行病理学检查。结果与空白对照组比较,高剂量染毒组血清和睾丸组织SOD、CAT及GSH-Px活力均下降(P<0.01);低剂量染毒组血清SOD、CAT、GSH-Px活力和睾丸SOD活力均下降(P<0.05,P<0.01);高剂量染毒拮抗组血清和睾丸组织SOD和CAT活力明显下降(P<0.01)。与相同剂量的单纯锰染毒组比较,低剂量染毒拮抗组血清和睾丸组织SOD、CAT、GSH-Px活力均恢复至对照组水平;高剂量染毒拮抗组血清SOD、CAT、GSH-Px活力均明显上升(P<0.01),睾丸组织SOD和GSH-Px活力明显上升(P<0.01)。病理检查可见低剂量染毒组和高剂量染毒组睾丸生精小管呈现不同程度的变性,生精上皮变薄,管腔内精子较少或缺如。低剂量染毒拮抗组睾丸病理学的改变基本恢复正常;高剂量染毒拮抗组睾丸仍然可见变性的生精小管,管腔内精子较少见。结论GSH可拮抗锰染毒大鼠抗氧化能力的降低,对机体起一定的保护作用。     

硫酸镍对大鼠睾丸细胞氧化应激效应的影响

目的观察硫酸镍(NiSO4)亚慢性染毒后对大鼠睾丸细胞的氧化作用。方法健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为4组:生理盐水(NS)组,硫酸镍(NiSO4)1.0,2.0,4.0 mg/kg组。腹腔注射染毒,0.2 ml/100(g.bw),1次/d,连续30 d。制备睾丸组织匀浆,采用分光光度法检测睾丸组织中脂质过氧化物(LPO)、总抗氧化能力(T-AOC)、抗-活性氧(anti-ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的变化。结果染毒组与对照组比较,大鼠睾丸脏器系数无明显变化(P>0.05)。镍可诱导睾丸组织中LPO含量升高,2.0,4.0 mg/kg NiSO4组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);2.0,4.0 mg/kg NiSO4组anti-ROS和GSH-Px活性低于对照组(P<0.01);各染毒组T-AOC均低于对照组(P<0.01)。结论镍对大鼠生殖系统的损伤可能与其所致的睾丸细胞氧化损伤有关。     

Effect of formaldehyde inhalation on Hsp70 in seminiferous tubules of rat testes: an immunohistochemical study

One parameter which might provide an insight into the underlying mechanism of the effect of formaldehyde (FA) inhalation on testicular tissue, is the assessment of heat shock protein 70 (Hsp70), which increases promptly in cells exposed to stress caused by chemical toxicity. Thus, following subchronic exposure at cytotoxic concentrations, we studied the immunohistochemical effect of FA inhalation on changes in Hsp70 content in testicular tissue. We used 18 albino Wistar rats divided into three groups, exposed to 0 (control), 5 and 10 ppm FA gas for a total of 91 days, 8 h/day, five days a week. Serum testosterone levels were determined using a chemiluminescent enzyme immunoassay. Testicular tissues were stained with Hematoxylin-Eosine and Hsp70 immunohistochemically performed. Diameters of seminiferous tubules and serum testosterone levels in animals inhaling FA were significantly decreased. In seminiferous epithelium stained for Hsp70, compared to those in the control group, the spermatogenetic cells in the experimental groups demonstrated an obvious increase in immunoreaction spermatides in the adluminal region and especially in the cytoplasm of spermatocytes. Immunoreaction of Hsp70 was detected in the spermatogonias of animals exposed to FA inhalation as opposed to those of the control group. Compared to the control, there was a significant increase in the immunoreactions observed not only in the cytoplasm of primary spermatocytes, but also spermatides in the adluminal region of the seminiferous tubules. In conclusion, FA gas may damage spermatogenetic cells and increase Hsp70 synthesis.     

p,p'-DDE对青春期雄性大鼠的生殖毒性

目的 探讨P,p'-DDE染毒对青春期SD雄性大鼠生殖系统的毒性作用.方法 将20只健康清洁级50日龄青春期雄性SD大鼠随机分为4组,分别为对照(玉米油)组和低(20 mg/kg)、中(60mg/kg)、高(100mg/kg)剂量p,P'-DDE染毒组,每组5只.采用腹腔注射方式进行染毒,注射容积为10ml/kg,隔天...