莪术油对鼻咽癌CNE-2细胞的凋亡及放疗增敏机制的影响

目的 探讨莪术油、莪术油联合γ-射线照射对鼻咽低分化鳞癌细胞株CNE-2的增殖抑制和诱导凋亡作用;分析莪术油是否具有放疗增敏的作用,并研究其机制.方法 体外培养CNE-2细胞,莪术油以体外直接加药的方式作用于CNE-2细胞,采用MTT、流式细胞术、电镜等分子生物学手段,检测莪术油单用或联合γ-射线对CNE-2的诱导凋亡作用、放疗增敏作用.结果 莪术油单独使用,对CNE-2细胞有确切的增殖抑制及诱导凋亡作用,并与常规化疗药物5-Fu有相近的抑制作用(P>0.05).莪术油的药物抑制作用呈现浓度依赖性,最低起效浓度为10μg/ml,最佳作用时间为48小时;5μg/ml、100μg/ml、300μg/ml的莪术油联合100 cGy的γ-射线作用2天后凋亡率由0.5%、2.15%、10.2%显著提高到8.6%、14%和26%,细胞的死亡率均在5%以下有明显的协同增效作用(P<0.01);联合作用96h后试验组的细胞主要以死亡为主,凋亡较少;500μg/ml的莪术油主要导致细胞死亡,有明显的细胞毒性.流式细胞仪结果显示较高浓度时,莪术油使CNE-2细胞阻滞在G1期.电子显微镜观察细胞凋亡的超微结构可以看到凋亡小体.结论 莪术油可以抑制鼻咽癌细胞CNE-2的增殖并诱导其凋亡;莪术油和100 cGy的γ-射线联合作用有明显的增敏作用;其作用机制与诱导肿瘤细胞发生凋亡及影响细胞生长周期有关.     

泰素联合放射对人鼻咽癌细胞的作用

目的：研究泰素（Taxol)结合放射对人鼻咽癌细胞系（CNE）的联合作用效应。方法：用克隆形成法制作细胞存活曲线，流式细胞分析测定细胞周期分布。Tunel法作细胞凋亡测定。结果：不同浓度的Taxol与CNE细胞作用24h ,其细胞毒性呈剂量依赖性。在放射增敏实验中，100mmol/LTaxol作用24h，对CNE细胞有放射增敏作用，增敏比为1．23。同样剂量的Taxol作用同样时间，可诱导CNE细胞的G2＋M期阻滞。Tunel法测定细胞凋亡，10μmol/L Taxol作用24h，可诱导CNE细胞凋亡，X射线照射2Gy也可诱导CNE细胞凋亡，而10μmol/L Taxol与2Gy射线同时作用，诱导凋亡明显增加。结论：Taxol对CNE细胞有放射增敏作用，除自身对细胞凋亡有诱导作用外，还能增强放射对CNE细胞凋亡的诱导作用。     

原花青素对肺癌SPC-A-1细胞X射线放射增敏作用

目的探讨葡萄籽原花青素提取物对肺腺癌SPC-A-1细胞X射线放疗的增敏作用以及其作为放疗增敏剂的可能机制。方法应用MTT法和集落形成法研究原花青素的放疗增敏效应,单因素方差分析确定增敏剂量和增敏作用,单击多靶曲线拟合计算增敏比及相关参数。流式细胞仪检测药物增敏后细胞凋亡和细胞周期的变化。结果 MTT检测结果表明,单独应用原花青素对SPC-A-1的抑制作用较弱,IC50大于400μg/ml;细胞药物处理后对X射线的敏感性增加,单因素方差分析表明药物和X射线有协同作用（P〈0.05）,100μg/ml时表现出增敏效应;集落形成结果表明,100μg/ml药物对X射线增敏作用明显,增敏比为2.56。流式细胞术检测发现试验组细胞出现了明显的凋亡峰,提示亚二倍体DNA含量的细胞数量明显增加,细胞凋亡率（28.2%）。实验显示原花青素可以诱导细胞凋亡,并将细胞阻滞于G1期。结论葡萄籽原花青素对肺腺癌SPC-A-1细胞有显著的放疗增敏作用,其机制可能是通过抑制细胞的增殖,G1期阻滞,诱导细胞凋亡。     

CpG ODN107增强人鼻咽癌CNE 2细胞对β射线照射的敏感性

目的: 筛选能提高鼻咽癌CNE2细胞对β射线放射敏感性的CpG ODN序列，观察筛选获得的CpG ODN序列放射增敏的作用特点，为寻找新的鼻咽癌放疗增敏剂提供实验依据方法：应用MTT实验筛选21种CpG ODN序列中对人鼻咽癌CNE2细胞放射增敏作用最强的序列，以MTT实验、集落形成实验、划痕实验和流式细胞术检测该最强作用序列与β射线联合作用对CNE2细胞的增殖、集落形成、细胞迁移、细胞周期与凋亡的影响。结果：筛选实验显示CpG ODN107对 CNE2细胞具有最高的增敏比（1.59±0.06），CpG ODN107和β射线联合作用能以剂量依赖方式显著抑制CNE2细胞的增殖，抑制效应显著高于单纯照射（P<0.05, P<0.01）；联合作用显著抑制CNE2细胞集落形成和迁移能力，显著诱导细胞周期阻滞于G0/G1期，显著增加细胞凋亡（P<0.01），上述作用效应均明显强于单纯β射线照射（P<0.05或P<0.01）。结论： CpG ODN 107可显著增强人鼻咽癌CNE2细胞对β射线的照射敏感性，其放射增敏作用可能与诱导细胞周期阻滞和凋亡有关。     

莪术醇对人宫颈癌CASKI细胞增殖抑制及促凋亡作用的研究

目的:探讨莪术醇对人宫颈癌CASKI细胞体外增殖和凋亡的影响.方法:12.5μg/ml、25μg/ml、50μg/ml和100μg/ml不同浓度莪术醇作用于人宫颈癌CASKI细胞后,MTT法检测CASKI细胞的增殖抑制率;流式细胞仪分析细胞周期分布及细胞凋亡率变化;电镜观察肿瘤细胞凋亡的形态学特征.结果:12.5μg/ml、25μg/ml、50μg/ml和100μg/ml的莪术醇对宫颈癌CASKI细胞均有不同程度的增殖抑制作用,在一定范围内,具有浓度-时间依赖性.流式细胞仪分析结果显示:50μg/ml、100μg/ml莪术醇作用于宫颈癌CASKI细胞24h,可阻滞细胞周期于G2/M期,并诱导部分细胞凋亡.电镜下可见凋亡细胞及凋亡小体,且100μg/ml组细胞凋亡改变较50μg/ml组更明显.结论:莪术醇能明显抑制CASKI细胞的体外增殖,且可阻滞CASKI细胞周期于G2/M期并诱导细胞凋亡.     

莪术醇对人宫颈癌CASKI细胞增殖抑制及促凋亡作用的研究

目的：探讨莪术醇对人宫颈癌CASKI细胞体外增殖和凋亡的影响。方法：12．5μg/ml、25μg／ml、50μg／ml和100μg／ml不同浓度莪术醇作用于人宫颈癌CASKI细胞后,MTT法检测CASKI细胞的增殖抑制率;流式细胞仪分析细胞周期分布及细胞凋亡率变化;电镜观察肿瘤细胞凋亡的形态学特征。结果：12．5μg／ml、25μg/ml、50μg／ml和100μg／ml的莪术醇对宫颈癌CASKI细胞均有不同程度的增殖抑制作用,在一定范围内,具有浓度一时间依赖性。流式细胞仪分析结果显示：50μg／ml、100μg／ml莪术醇作用于宫颈癌CASKI细胞24h,可阻滞细胞周期于G2／M期,并诱导部分细胞凋亡。电镜下可见凋亡细胞及凋亡小体,且100μg／ml组细胞凋亡改变较50μg／ml组更明显。结论：莪术醇能明显抑制CASKI细胞的体外增殖,且可阻滞CASKI细胞周期于G2／M期并诱导细胞凋亡。     

表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对鼻咽癌细胞CNE1、CNE2放射增敏作用的初步研究

目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对鼻咽癌细胞CNE1、CEN2的放射增敏作用及其可能机制。方法:体外培养CNE1、CNE2细胞,CCK-8实验得到EGCG IC20值50μg/ml,即为实验浓度。实验分为4组,对照组:含有和其他组相等浓度的DMSO溶解剂;药物组:DMSO溶解的EGCG;照射组:X线照射组;实验组:EGCG联合X线照射组。体外培养CNE1、CNE2细胞至对数生长期,药物组及实验组分别给予药物即EGCG处理,培养24h后进行相应剂量的X线照射后收集细胞。采用克隆形成实验检测不同射线剂量（0、2、4、6、8、10Gy）处理后各组的克隆形成率、细胞存活率及放射增敏比（SER）,流式细胞分析法检测各组细胞的凋亡情况及细胞周期,Western bolt检测Akt蛋白的表达,RT-PCR检测Akt mRNA的表达。结果:平板克隆实验:照射组及实验组随着X线剂量的逐步增加,克隆形成率随之下降,细胞存活分数下降,呈现剂量依赖效应（P＜0.05）;相同剂量下,实验组比照射组克隆形成率低,实验组Do、Dq明显低于单纯照射组（P＜0.05）,CNE1细胞株SER为1.4962,CNE2细胞株SER为1.1846,说明EGCG具有放射增敏作用（P＜0.05）。流式细胞分析:各实验组与对照组相比,G2/M期百分比升高（P＜0.05）,表明存在G2/M期阻滞,单纯射线组比单纯药物组对G2/M期的阻滞作用更明显,二者联合的实验组表现为协同作用。实时荧光定量实验:各实验组与对照组相比,Akt mRNA表达下降（P＜0.05）,实验组比单纯照射组及单纯药物组更明显。Western blot实验:各实验组与对照组相比,Akt蛋白表达均有下降（P＜0.05）,实验组比单纯照射组及单纯药物组更明显。结论:EGCG对鼻咽癌细胞CNE1、CNE2具有放射增敏作用,其机制可能是通过抑制细胞增殖、促进细胞凋亡、抑制细胞周期、抑制射线诱导的Akt活化而产生。     

塞来昔布对人鼻咽癌CNE-2细胞放疗的增敏作用

目的:探讨塞来昔布对人鼻咽癌CNE-2细胞的放射增敏作用及其可能机制。方法:四唑盐比色法（MTT）测定塞来昔布对人鼻咽癌CNE-2细胞株的抑制率。采用克隆形成实验检测塞来昔布处理的CNE-2细胞经不同剂量X 线(0、2、4、6、8 和10Gy)照射后的存活分数(SF),并通过单击多靶模型拟合细胞存活曲线,计算增敏比(SER)。流式细胞仪（FCM）分析细胞周期分布及凋亡率。结果:MTT实验显示塞来昔布在（10～80）μg/ml范围内对CNE-2细胞有抑制作用,抑制率与浓度、时间呈依赖关系;在2～10Gy照射范围内,10、20、40、80μg/ml塞来昔布处理后的SF均低于0μg/ml(P<0.05),且SF随塞来昔布浓度的增加而降低;相对于0μg/ml,10、20、40、80μg/ml塞来昔布处理后的SER分别为1.06、1.79、2.29 和3.34;流式细胞仪测得塞来昔布可呈浓度依赖的方式诱导CNE-2细胞凋亡(P<0.05),S期细胞比例降低,G2/M期细胞比例升高。结论:塞来昔布能抑制人鼻咽癌CNE-2细胞增殖,诱导CNE-2细胞细胞周期阻滞,促进细胞凋亡,具有放疗增敏作用。     

西妥昔单抗联合电离辐射对鼻咽癌细胞的作用

目的探讨西妥昔单抗（Cetuximab）联合电离辐射对鼻咽癌细胞的放射敏感度、凋亡及细胞周期的影响。方法人鼻咽癌细胞CNE2经Cetuximab、电离辐射或两者联合处理,采用细胞克隆形成方法检测Cetuximab对CNE2放射敏感度的影响,利用Sigmaplot 10.0软件按单击多靶模型和线性二次模型拟合细胞存活曲线;流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期情况。结果Cetuximab增强了鼻咽癌细胞CNE2的放射敏感度,放射增敏比为1.157。Cetuximab联合电离辐射明显增强了放射诱导的细胞凋亡（P<0.05）。经Cetuximab处理后的CNE2细胞出现G2/M期阻滞,且Cetuximab联合电离辐射可明显增强CNE2细胞G2/M期阻滞。结论Cetuximab联合电离辐射促进了辐射诱导的鼻咽癌细胞凋亡,细胞周期G₂/M期阻滞,从而增强了鼻咽癌细胞的放射敏感度。     

汉防己甲素对人大肠癌细胞株的放射增敏作用

目的:研究汉防己甲素(Tet)对人大肠癌细胞SW620的放射增敏作用并初步探讨其作用机制。方法:采用MTT药敏试验、克隆形成分析法检测Tet对SW620细胞的放射增敏作用,流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡情况。结果:不同浓度的Tet作用于人SW620细胞株后,其细胞毒性呈剂量依赖性(P<0.05)。Tet对SW620细胞的72h半数抑制浓度(IC50)为:18.359μg/ml。Tet(5μg/ml)能明显降低放射后SW620的克隆形成率,增加X射线的杀伤作用,其放射增敏比SER(Dq)为1.6。流式细胞术结果显示,Tet能够导致放射后SW620细胞G2/M期阻滞,同时增加照射后细胞凋亡比。结论:Tet对SW620细胞株有放射增敏作用,其作用机制可能与Tet阻滞细胞于G2/M期,增加凋亡有关。     

洛铂对鼻咽癌抗肿瘤作用的体外实验研究

目的 探讨洛铂对鼻咽癌的体外抗肿瘤作用及其可能的机制,为洛铂用于鼻咽癌的临床治疗提供实验依据。方法 在体外将不同浓度洛铂分别作用于低分化鼻咽癌细胞株CNE2、HONE1和SUNE1,采用CCK-8法检测细胞活性;碘化丙啶（PI）染色分析细胞中DNA的含量,流式细胞仪检测细胞周期情况;采用Annexin V-FITC／PI双染法检测细胞凋亡情况;采用蛋白印迹法（Western blotting）检测细胞周期和细胞凋亡相关蛋白的表达。结果 在体外洛铂作用3种鼻咽癌细胞株48h具有明显的细胞抑制作用,并表现出浓度依赖性。洛铂作用鼻咽癌细胞株CNE2、HONE1、SUNE1的半数抑制浓度（IC₅₀）分别为（4.05±0.49）μmol/L、（4.32±1.17）μmol/L和（2.51±0.15）μmol／L。洛铂作用3种鼻咽癌细胞株48h后,在较低浓度（0.125倍IC₅₀）时将细胞周期阻滞在G₂期,同时伴随G₂期相关蛋白Cyclin B1和phospho-cdc2（Tyr15）表达增高;而在较高浓度（0.5倍IC₅₀）时则诱导细胞呈Caspase依赖性细胞凋亡,并具有浓度依赖性。结论 洛铂对鼻咽癌细胞具有明显的细胞毒作用,且呈浓度依赖性;其机制表现为双重作用,即在较低浓度时阻滞细胞于G₂期和在较高浓度时诱导细胞凋亡,这为洛铂用于鼻咽癌的临床治疗提供可能性。     

辛伐他汀诱导K562 细胞凋亡过程中Caspase-3 、Caspase-9 活性变化

 目的 观察辛伐他汀诱导K562细胞凋亡过程中Caspase-3、Caspase-9活性的变化。方法 不同浓度辛伐他汀处理K562细胞，用细胞形态学、流式细胞技术检测细胞凋亡，比色法测定Caspase-3、Caspase-9活性。结果 5、10、20μmol／L辛伐他汀作用K562细胞48h后出现核固缩、核碎裂和凋亡小体等形态学改变，其凋亡率分别为（4．00±0．13）％、（6．24±0．18）％、（9．41±0．22）％，与对照组比较差异具有统计学意义（P〈0．01）。作用72h后细胞凋亡率分别为（7．62±0．21）％、（12．41±0．32）％、（19．08±0．26）％，与对照组比较差异具有统计学意义（P〈0．01）。同时Caspase-3、Caspase-9活性明显升高，10μmol／L与20μ／L组Caspase-3、Caspase-9活性与对照组比较差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论 辛伐他汀可能通过活化Caspase-9，并进而活化Caspase-3诱导K562细胞凋亡。     

丹皮酚联合阿霉素对HepG2细胞株的增殖抑制作用

目的 探讨丹皮酚联合阿霉素对HepG2细胞株的增殖抑制作用。方法 采用MTT法测定丹皮酚、阿霉素及丹皮酚联合阿霉素体外对HepG2细胞的增殖抑制率;采用两药相互作用指数评价两药相互作用性质;流式细胞仪检测细胞凋亡;原位细胞凋亡检测法观察细胞凋亡形态学变化;Western blot分析Bcl 2、Bax变化。结果 不同浓度的丹皮酚、阿霉素及联合用药对HepG2细胞株均有增殖抑制作用,呈剂量依赖性。丹皮酚在31.25mg/L分别与阿霉素在0.16、0.31mg/L联合应用时协同作用最为显著（CDI<0.7）。流式细胞仪检测联合用药组凋亡率(37%)明显高于对照组和单独用药组。TUNEL染色可见典型的凋亡形态学特征。Western blot分析表明单独用药和联合用药组Bcl 2表达降低,Bax表达上调,Bcl 2/Bax比值降低。结论 一定浓度的丹皮酚能增强阿霉素在体外对HepG2细胞株的增殖抑制作用,其作用机制为通过降低Bcl 2表达,上调Bax表达,使得Bcl 2/Bax比值降低诱导凋亡实现的。     

节拍器化疗对鼻咽癌CNE-1细胞周期和凋亡的影响

目的探讨顺铂节拍器化疗对人鼻咽癌细胞CNE-1细胞周期和细胞凋亡的影响。方法采用MTT方法,检测顺铂对鼻咽癌细胞株CNE-1的半抑制浓度（IC50）,相当于临床中采用6 mg/m^2顺铂小剂量连续化疗的血浆浓度。以低于此浓度的0.10μg/ml作为顺铂节拍器体外化疗参考剂量,采用流式细胞术检测0.10μg/ml顺铂连续作用12 h和96 h细胞周期和细胞凋亡的变化情况。结果MTT法检测顺铂半抑制浓度IC50为0.19μg/ml,0.10μg/ml顺铂作用12 h后检测细胞周期变化,与对照组比较无显著变化;而作用96 h后与对照组相比进入G2/M期细胞比例显著增多,两者差异有统计学意义（P〈0.05）,但作用12 h和96 h后均未检测到明显细胞凋亡现象。结论采用小剂量顺铂作用足够长时间,可以诱导鼻咽癌CNE-1细胞周期发生变化,但是并不能诱导细胞凋亡。细胞周期同步化于G2/M期,为节拍器化疗与放疗的联用提供了可能。     

鞣酸对LLC/cMOAT细胞多药耐药性的逆转机制

目的本研究探讨鞣酸(Tannic acid,TA)对LLC/cMOAT细胞多药耐药性的逆转作用及其可能机制。方法采用MTT法检测LLC/CMV和LLC/cMOAT细胞对各种化疗药物的敏感性以及在不同浓度的TA处理下细胞的存活状态;确定TA的非细胞毒性浓度以及在该浓度下各梯度浓度处理时细胞的存活率;采用流式细胞仪技术检测使用非细胞毒性浓度的TA处理前后LLC/cMOAT细胞内柔红霉素(DNR)浓度变化、细胞周期阻滞及对凋亡的影响。结果LLC/cMOAT细胞对羟基喜树碱(CPT-11),阿霉素(ADM),顺铂(DDP)和长春新碱(VCR)均有不同程度的耐药,其耐药倍数分别是2.08、3.02、4.01和9.31,对依托泊苷(VP-16)、紫衫醇(TAX)无明显耐药,10.0μmol/L浓度以下的TA对LLC/CMV和LLC/cMOAT细胞无明显细胞毒性,2.5、5.0、10.0μmol/L浓度的TA能显著降低LLC/cMOAT细胞的IC₅₀(P<0.05),其逆转倍数分别为5.09、6.33、7.76倍;细胞内DNR荧光强度随着TA浓度的增高而明显增强;TA作用细胞12h可使G₁期细胞数百分比由(46.35±3.74) %增至(66. 43 ±5. 87) % , 阻滞细胞于G₁期; TA 与VCR 联合处理细胞24 h 和48 h 时凋亡率分别为12. 1 %和19. 0 % ,与处理前(1. 65 %) 相比提高明显;使用2. 5μmol/ L 、5.0μmol/ L 和10. 0μmol/ L 浓度的TA 与VCR 共同处理细胞24 h 后,凋亡率由处理前的4. 96 %分别提高到11. 2 %、17. 9 %和25. 1 %。结论　TA能部分逆转LLC/ cMOAT 细胞的多药耐药,显著提高耐药细胞内DNR 荧光强度并呈浓度依赖性,阻滞细胞周期于G₁ 期,并可诱导细胞凋亡,呈时间、剂量依赖性,其机制可能与抑制化疗药物外排、增加细胞内药物浓度以及诱导细胞凋亡有关。     

环氧化酶-2 抑制剂联合依托泊苷对肺癌细胞增殖凋亡的影响

 目的 探讨环氧化酶-2（COX-2）抑制剂尼米舒利（NIM）与化疗药依托泊苷（VP-16）联用对肺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法 培养人肺癌细胞A549：①NIM（25μmol／L）与VP-16（2～32μg／mL）联合，MTT试验观察干预48h后细胞增殖变化及增殖抑制率；②分为对照组、NIM组（25μmol／L）、VP-16组（8μg／mL）和NIM＋VP．16组，观察12h、24h及48h后A549细胞生长情况，描记生长曲线；流式细胞术检测干预48h后细胞凋亡率。结果 ①VP-16能抑制肺癌A549细胞的增殖，且呈量一效关系（r=-0．908，P〈0．01），NIM与VP-16联用后，抑增殖作用增强，二者有相加或协同作用；②NIM及VP-16均可抑制A549细胞的生长，诱导凋亡，二者联用后作用增强。结论 NIM与VP-16联用可增强对肺癌细胞增殖的抑制和凋亡的诱导，二者具有协同抗肿瘤作用。     

茶多酚对人鼻咽癌细胞及其裸鼠移植瘤生长的抑制作用

背景与目的:许多研究报告表明,茶多酚(TP)有防癌和抗癌作用,但对鼻咽癌细胞作用的报道很少。我们最近研究证明TP对人鼻咽癌CNE2细胞有抗增殖和诱导凋亡的作用。为进一步了解TP对人鼻咽癌细胞的作用,进行TP对多种鼻咽癌细胞和人鼻咽癌裸鼠移植瘤生长影响的实验研究。方法:以MTT法检测TP对NPC/HK1、CNE1、CNE2、HNE1、HNE2、SUNE1和Fadu7种人鼻咽癌细胞株的生长抑制作用。以人鼻咽癌细胞株(CNE2)裸鼠移植瘤为模型,作体内抑瘤试验。结果:在体外抗癌细胞增殖试验中,TP对NPC/HK1、CNE1、CNE2、HNE1、HNE2、SUNE1和Fadu的IC50分别为55.83、98.43、119.21、127.74、158.07、160.72μg/ml和163.59μg/ml。在TP对人鼻咽癌细胞株(CNE2)裸鼠移植瘤的抑瘤试验的3批实验中,5mg·(kg·d)-1TP作用18天的平均抑瘤率为12.7%,P>0.05;10mg·(kg·d)-1TP作用18天的平均抑瘤率为31.0%,P<0.01;20mg·(kg·d)-1TP作用18天的平均抑瘤率为38.5%,P<0.01。结论:TP对7种人鼻咽癌细胞株均有不同程度的生长抑制作用,对人鼻咽癌CNE2裸鼠移植瘤的生长有一定的抑制作用。     

Mitochondrial DNA somatic mutations are frequent in nasopharyngeal carcinoma

Nasopharyngeal carcinoma (NPC) is one of the most common cancers in southern China, and is highly sensitive to radiotherapy. The control region (D-loop) of mtDNA is a polymorphic region in which point mutations occur frequently. In this study, point mutation and common deletion (CD) mutations were investigated in 23 samples of NPC tumor tissue and in the radiation-treated NPC cell line CNE2. Polymorphisms at 72 (7.28%, 72/988) nucleotide positions in D-loop region and 6 (0.75%, 6/795) nucleotide positions in part of the functional gene encoding regions were detected in all NPC patients. Of the detected polymorphisms, 8 are novel. These variants are nonencoding transitions, including np292T-->C , np517G-del, np16038A-->G, np513G-del, np16242C-->A, np513G-del, np16242C-->A and np15787T-->C transition. A total of 39 point mutations in the D-loop region of mtDNA were detected in 43.5% (10/23) of the NPC patients. Three point mutations in the functional gene encoding regions of mtDNA were detected in only 8.7% (2/23) of NPC patients. The effect of he mutation at np709G-->A in the 12sRNA gene is unclear, and the A-->G substitution at np15769 in the cytochrome B gene is a synonymous mutation. The C-->T substitution at np15970 in the T Psi C loop of the tRNA(pro) gene could alter the position of the proline residue. After irradiation, the survival fraction of CNE2 cells decreased as X-ray dose increased. Moreover, X-ray radiation could induce apoptosis and the CD mutation in a time- and dose-dependent manner, but did not induce mtDNA point mutations. A positive correlation between the apoptosis index and the ratio of CD/WT mtDNA was observed in irradiated CNE2 cells. Our results suggest that CD mutation induced by irradiation is one of the late events after apoptosis of the cancer cells, and the mtDNA CD mutation may associated with the susceptibility of NPC cells to IR-induced apoptosis.