18F-FDG PET-CT与乳腺癌新辅助化疗疗效中的关联性分析

目的 本研究旨在探讨¹⁸F-FDG PET-CT与乳腺癌新辅助化疗疗效的关联性。方法 2014年1月~2015年12月,收集笔者医院收治的行新辅助化疗的乳腺癌患者98例。前瞻性分析¹⁸F-FDG PET-CT与乳腺癌新辅助化疗疗效的关联性。结果 与病理无效组相比,病理有效组患者SUV_max0显著增加（9.54±3.11 vs 6.12±3.21,P=0.015）;SUV_max1变化率显著增加（53%±17% vs 29%±11%,P=0.000）;SUV_max2变化率显著增加（61%±21% vs 34%±12%,P=0.000）。与未pCR组相比,pCR组患者SUV_max0显著增加（10.54±4.11 vs 5.87±2.21,P=0.000）;SUV_max1变化率显著增加（57%±17% vs 28%±10%,P=0.000）;SUV_max2变化率显著增加（64%±23% vs 33%±11%,P=0.000）。结论 ¹⁸F-FDG PET-CT可作为评价乳腺癌新辅助化疗效果的一种影像学方式,值得临床进一步推广。     

高盐饮食对盐敏感性高血压大鼠肾脏损伤的影响

目的 研究高盐饮食对盐敏感性高血压大鼠肾脏组织损伤的影响。方法 将20只实验大鼠按照大鼠品系分为对照组（SS-13^BN大鼠,n=10）与盐敏感性高血压大鼠模型组（Dahl/SS大鼠,n=10）,通过喂食盐含量为8%的高盐饲料构建盐敏感性高血压大鼠模型,分析两组大鼠肾脏组织损伤程度及肾脏组织中白介素-6（IL-6）、白介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达情况。结果 模型组大鼠的收缩压为（183.82±3.87）mmHg,对照组为（129.03±3.94）mmHg,差异有统计学意义（P<0.05）。模型组大鼠肾脏组织中Nephrinuria含量为（12.12±0.92）mg/d、肾损伤程度评分为（1.93±0.52）分、TNF-α含量为（623.14±43.12）pg/mg,均高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。模型组大鼠肾脏组织中IL-6 mRNA的相对表达量为（2.25±0.81）、IL-1β mRNA为（2.89±0.86）,均高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。模型组大鼠肾脏组织中IL-6蛋白相对表达量为（1.71±0.08）、IL-1β为（2.23±0.13）,均高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 高盐摄取会对盐敏感大鼠的肾脏造成严重的损伤,引起炎症反应,从而影响肾小球等肾脏器官的正常功能。     

Caveoline-1蛋白在慢性神经痛大鼠背根神经节和脊髓背角表达的变化

目的 观察Caveolin-1蛋白在神经痛大鼠中不同作用时间脊髓背角和背根神经节表达量的变化。方法 实验动物分组和动物模型制作：对照组28只,神经痛模型组（L5脊神经结扎）28只,按处理时间不同又各分为1、3、5、7、10、14、21天共7组,每组各4只,制备动物模型。痛行为学检测：术后1、3、5、7、10、14、21天,测定各组机械撤足阈值和热撤足潜伏期,神经痛模型组和对照组对比,确定疼痛模型制作成功。神经痛模型组和对照组大鼠均在第22天处死,按同侧和对侧分别提取L5脊髓和背根神经节组织总蛋白,利用蛋白印迹法检测Caveolin-1在各实验分组脊髓背角和背根神经节同侧和对侧的表达量。结果 同侧背根神经节Caveolin-1的表达量在L5脊神经结扎后的第5、7、10、14、21天与对照组比较,分别升高了40.4%±3.67%、126.9%±5.46%、159.7%±4.89%、119.1%±5.77%和91.4%±5.31%,其中术后第10天差异有统计学意义（P<0.01）,同侧脊髓背角Caveolin-1的表达量在L5脊神经结扎后的第5、7、10、14、21天与对照组相比分别升高了33.3%±4.89%、152.8%±3.56%、142.1%±5.43%、103.2%±6.21%、175.6%±4.81%,其中第10、14、21天差异有统计学意义（P<0.05）。对照组之间Caveolin-1的表达无明显变化。结论 慢性神经痛可诱导Caveolin-1在同侧脊髓背角和背根神经节表达量的增加。     

肾去交感神经术对心力衰竭大鼠心功能及转化生长因子β1的影响

目的 探讨肾去交感神经术(renal sympathetic denervation, RDN)对心力衰竭大鼠心功能和心肌转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达水平的影响。方法 成年雄性Wistar大鼠随机分为正常组对照组、单纯假手术组、肾去交感神经组(RDN组)、心力衰竭组4组。预处理后用异丙肾上腺素皮下注射法制作大鼠心力衰竭模型。心脏彩超评价大鼠心肌组织结构和功能的变化。Masson染色测算大鼠心肌胶原容积分数(collagen volume fraction, CVF),评价大鼠心肌纤维化程度。RT-PC法检测大鼠心肌TGF-β1mRNA的相对表达水平。免疫组化法测心肌组织TGF-β1蛋白的相对表达。结果 RDN组大鼠左心室射血分数、左心室短轴缩短率高于心力衰竭组,而左心室舒张末期容积(ml)更低(射血分数:72.66%±7.95% vs 64.21%±6.23%, P<0.05;短轴缩短率:37.05%±5.30% vs 31.38%±1.65%,P<0.05;舒张末期容积:0.765±0.003 vs 0.912±0.002ml,P<0.05)。RDN组胶原容积分数低于心力衰竭组(13.96%±8.41% vs 59.69%±24.31%, P<0.05),TGF-β1mRNA的相对表达低于心力衰竭组(0.478±0.012 vs 0.896±0.025,P<0.05),TGF-β1蛋白表达平均吸光度值低于心力衰竭组(5.02±0.5 vs 6.99±0.39,P<0.05)。结论 肾去交感神经术能抑制心力衰竭大鼠心肌纤维化并改善心功能,可能与抑制心肌组织TGF-β1的表达途径有关。     

丹红注射液抗H9c2细胞凋亡的作用机制研究

[目的]从线粒体损伤角度研究丹红注射对异丙肾上腺素（ISO）诱导的心肌细胞H9c2凋亡的影响。[方法]培养H9c2细胞,分为对照组、10 μmol/L ISO模型组,10 μmol/L ISO和20、200 μL/L丹红注射液组。按相应给药时间后采用流式细胞术检测细胞凋亡,明确药物对细胞凋亡的作用。活细胞荧光成像仪检测细胞线粒体膜电位变化、激光共聚焦检测细胞内活性氧簇（ROS）的产生、Fluo-3 AM ester荧光染料染色检测细胞内钙离子浓度研究丹红注射液抗心肌细胞凋亡的相关作用机制。[结果]与对照组（1.33%±0.42%）相比,ISO显著上升细胞凋亡率（5.13%±0.15%）（P<0.01）;与ISO组比较,20、200 μL/L丹红注射液后,细胞凋亡率分别下降为（4.23%±0.15%）和（2.37%±0.38%）。与对照组相比,给予ISO后细胞内线粒体膜电位去极化程度显著增加,为对照的（151.76%±16.01%）（P<0.01）,20、200 μL/L丹红注射液显著抑制ISO诱导的细胞内线粒体膜去极化,分别为对照的（121.07%±11.53%）和（117.15%±12.91%）。此外,丹红注射液显著抑制ISO诱导的细胞内ROS浓度及钙离子浓度的升高,差异具有统计学意义。[结论]丹红注射液可通过抑制ISO引起的细胞内线粒体膜电位去极化、降低细胞内ROS和钙离子浓度而发挥其抗H9c2细胞凋亡作用。     

丁苯酞治疗急性脑梗死的临床疗效及其血管内皮功能的影响

目的 研究丁苯酞治疗急性脑梗死的临床疗效,以及其对血管内皮功能的影响。方法 将2014年1月～2015年1月期间在笔者医院神经内科接受治疗的76例急性脑梗死患者随机均分成两组（即对照组和观察组）,对照组患者接受常规药物治疗,观察组患者接受（丁苯酞+常规药物）治疗,治疗14天后,统计两组患者的神经功能缺损评分,并对两组的临床疗效进行比较;进一步比较两组患者血管性血友病因子（vWF）、一氧化氮（NO）、血管内皮素（ET-1）、血管内皮生长因子（VEGF）等4种血管内皮功能标志物的表达水平。结果 观察组治疗的总有效率为86.84%,要明显高于对照组的63.16%,且两者的差异存在统计学意义（P<0.05）;且观察组NO的表达水平为56.17±6.42μmol/L,要明显高于对照组,而vWF、ET-1、VEGF的表达水平分别为121.32%±11.56%、78.73±8.36ng/L、208.82±18.96ng/L,均明显低于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 丁苯酞在治疗急性脑梗死方面有着更好的临床疗效,且能够修复血管内皮功能损伤,从而改善脑部微循环,缓解脑梗死症状,应该在今后的临床实践中予以推广。     

苯吸入对骨髓细胞凋亡和组蛋白去乙酰化酶影响

目的 观察苯吸入对小鼠骨髓细胞损伤情况以及去乙酰化酶水平的变化。方法 自制动式苯吸入装置中放8~9周龄CD1雄性小鼠实验组吸入苯,正常对照组吸空气,6h/d,5天/周,300ml/m³及900ml/m³维持12周。末次吸苯后第2天,获取小鼠骨髓单个核细胞,利用流式细胞仪测骨髓细胞凋亡情况及用去乙酰化酶（HDAC）试剂盒测去乙酰化酶（HDAC酶）活性变化。结果 300ml/m³∶实验组小鼠骨髓细胞中早期凋亡细胞（AnnexinⅤ+PI-）比例（13.80%±5.31%）是对照组（8.33%±0.61%）的1.65倍（P<0.05）;晚期骨髓凋亡细胞（AnnexinⅤ+PI+）比例与对照组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。900ml/m³∶实验组小鼠骨髓细胞中早期凋亡细胞（AnnexinⅤ+PI-）比例（13.10%±5.39%）是对照组（7.16%±2.18%）的1.83倍（P<0.05）;实验组晚期凋亡骨髓细胞（AnnexinⅤ+PI+）比例（7.11%±3.54%）是对照组（4.54%±0.84%）的1.57倍（P<0.05）。（2）900ml/m³苯浓度吸入小鼠组骨髓单个核细胞去乙酰化酶活性[（7.89±2.58）×10^-3A值/微克]是正常对照组[（5.00±1.52）×10^-3A值/微克）]的1.58倍（P<0.05）。结论 苯吸入可致小鼠骨髓细胞产生凋亡坏死。苯吸入致小鼠骨髓细胞组蛋白去乙酰化酶活性升高。     

男性年龄与精液常规参数及精子CFTR表达的关系研究

目的 探讨男性年龄与精子质量及精子中CFTR表达的关系。方法 选取2011年3月~8月于笔者医院生殖中心门诊就诊的精液常规参数正常的健康可育男性293例,按照年龄分为3组,A组20~29岁,105例;B组30~39岁,156例;C组≥40岁,32例。进行精液常规分析及精液形态学分析,精子CFTR免疫荧光染色。分析男性年龄与精子质量及CFTR表达间的关系。结果 3组精液：体积分别为A组2.56±0.95ml,B组2.45±0.98ml,C组2.28±0.85ml,前向活动力分别为A组77.91%±17.42%,B组77.71%±14.94%,C组77.68%±15.71%,正常形态率分别为A组7.04%±4.52%,B组6.36%±4.31%,C组5.40%±4.22%,精子浓度分别为A组（106.78±65.33）×10⁶/ml,B组（111.85±65.70）×10⁶/ml,C组（134.59±75.30）×10⁶/ml,精子总数分别为A组（291.3±187.9）×10⁶,B组（256.9±143.4）×10⁶,C组（264.4±170.4）×10⁶,CFTR表达率分别为A组34.58%,B组28.32%,C组23.15%,所有常规参数3者间比较差异均无统计学意义（P>0.05）,组间两两比较差异亦无统计学意义（P>0.05）;相关分析显示精子体积、向前活动力、正常形态率、浓度、总数及CFTR表达率均与年龄无关（P>0.05）。结论 随着年龄的增长,精液体积、前向活动力、正常形态率呈下降趋势,精子浓度呈升高趋势,精子总数无明显变化,但均与年龄无相关性。     

血管内皮生长因子促进慢性心肌梗死血管生成

目的 探索血管内皮生长因子对猪慢性心肌梗死的治疗作用。方法 通过开胸直视下结扎前降支建立猪的心肌梗死模型,1个月后将建模成功的猪分为血管内皮细胞生长因子（VEGF）组和对照组,分别直视下心肌内注射VEGF和磷酸缓冲盐溶液（PBS）,2个月后行MR检查比较两组心功能参数,梗死心肌组织分别做HE染色和免疫组化染色,分析梗死区域微血管生成和细胞增殖情况。结果 因子注射2个月后,两组干预前后的心功能指标差值比较分别为左心室射血分数（LVEF）（4.0%±10.4% vs 1.8%±1.6%,P>0.05）、心排出量（CO）（2.1±1.6L/min vs 1.4±0.8L/min,P>0.05）、左心室后壁舒张期厚度（LVPWTd）（2.8±0.5mm vs 2.0±0.8mm,P>0.05）、左心室舒张末期容积（EDV）（24.0±5.0ml vs 39.6±16.2ml,P>0.05）。通过免疫组化染色分析,VEGF组的微动脉密度比对照组高（87.0±9.1 vs 50.8±7.2,P<0.05）,毛细血管密度比对照组高（367.5±50.8 vs 188.5±14.3,P<0.05）,增殖细胞核数目较对照组多（432.5±37.7 vs 132.0±29.0,P<0.05）。结论 VEGF能够促进梗死心肌的血管新生,促进梗死区域侧支循环建立。     

肾去交感神经术对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化及结缔组织生长因子表达的影响

目的 观察肾去交感神经术(renal sympathetic denervation,RDN)对心力衰竭大鼠心肌纤维化及心肌组织中结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)表达的影响,探讨肾去交感神经术治疗心力衰竭的机制。方法 48只SPF级Wistar雄性大鼠分成4组,分别为心力衰竭RDN治疗组(RDN+HF组)、心力衰竭模型组(Sham+HF组)、假手术组(Sham组)及正常对照组,其中RDN+HF组和Sham+HF组分别进行双侧肾交感神经切除或假手术处后用异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导建立大鼠心力衰竭模型,4周后行心脏彩超测左心室舒张末期内径(LVEDD)、舒张末期容积(LVEDV)、左心室射血分数(EF%)及收缩百分率(FS%)评估心功能变化并处死大鼠,留取心脏左心室心肌组织行Masson染色测定心肌胶原容积分数(CVF);免疫组化法检测心肌组织CTGF蛋白表达,RT-qPCR检测左心室心肌CTGFmRNA。结果 与心力衰竭模型组相比,心力衰竭RDN治疗组中反映心室腔扩大的指标LVEDD和LVEDV(LVEDD:0.65±0.02 vs 0.76±0.04,P<0.05;LVEDV:0.77±0.05 vs 0.91±0.04,P<0.05)均明显减小,反映心肌收缩力的指标EF和FS(EF:72.66%±2.82% vs 64.21%±2.50%,P<0.05;FS:32.55%±2.95% vs 25.88%±3.42%, P<0.05)均明显增大,反映胶原含量的指标CVF(13.96%±2.90% vs 59.69%±4.93%,P<0.05)下降,CTGF蛋白表达(4.53±0.75 vs 7.06±0.72, P<0.05)和mRNA相对量(6.95±0.73 vs 10.88±0.85, P<0.05)均减少,但仍高于假手术组(P均<0.05)。结论 肾去交感神经术能够改善心力衰竭大鼠心功能并抑制心肌纤维化的进展,其机制可能与下调CTGF的表达有关。     

参松养心胶囊对心肌梗死大鼠心室NR1表达及室性心律失常的影响

目的 研究参松养心胶囊(以下简称参松)治疗对大鼠心肌梗死(以下简称心梗)后心室NR1受体和心律失常的影响,评价参松养心胶囊对心肌梗死的治疗作用。方法 将SD雄性大鼠40只随机分为3组:假手术组(n=10),心肌梗死组(n=15),心肌梗死后+参松养心组(参松组,n=15)。结扎冠状动脉左前降支制作心肌梗死模型,运用Masson染色检测心肌纤维化,采用Western blot法检测海马NR1的表达,运用ECG植入子检测心律失常的发生率。结果 与假手术组相比,参松养心组较心肌梗死组大鼠心肌纤维化程度较轻(366.05%±94.04% vs 955.27%±502.44%)。与假手术组相比,心肌梗死组、参松养心组心肌组织中NR1含量分别上升了39.9%±4.9%和27.03%±2.48%;参松养心治疗后可减少心肌梗死大鼠心肌NR1的表达;心律失常发生率参松养心组与心肌梗死组相比,发生率下降(5.40±1.18次vs7.93±1.66次)。结论 参松养心胶囊可减少大鼠心肌梗死后心肌纤维化,并可通过下调NR1蛋白的表达,减少心律失常的发生。     

脑梗死急性期局部血流量变化及电针干预效应研究*

[目的]观察脑梗死发生后双侧脑皮质血流量变化规律以及电针的干预效应。[方法]采用Longa的腔内线栓法复制大鼠脑梗死模型,以DRT-4激光多普勒血流仪动态监测双侧脑皮质血流量,连续记录6 h,比较脑梗死后30 min和1、2、3、4、5、6 h各时相脑皮质血流量的变化规律及电针的干预效应。[结果]大脑中动脉梗死(MCAO)即刻,梗死半球局部脑血流量显著下降,模型对照组局部血流量下降至(25.18±1.87)%,在MCAO后30 min~6 h,血流量比值维持在这一水平,有上升趋势但本组各时相之间比较并无统计学差异;电针干预组在MCAO即刻局部脑血流量急剧下降至(23.46±1.24)%,电针干预后,平均上升至(46.96±1.61)%,平均升高幅度为20%。在MCAO后各时相,电针干预组与模型对照组血流量比值相比均有统计学差异(P<0.001),电针干预组局部血流量显著升高,但仍然低于梗死前水平(P<0.01)。MCAO即刻,梗死灶对侧半球局部脑血流量出现一定幅度的下降,模型对照组局部脑血流量下降至(86.55±1.46)%,在MCAO后30 min~6 h内,随时间延续,血流量维持梗死即刻水平,有小幅波动,但本组各时相之间比较无统计学差异;电针干预组在MCAO即刻局部脑血流量下降至(86.70±2.21)%,电针干预后,血流量上升至(97.46±3.28)%,维持这一水平。与模型对照组比较,电针干预组局部脑血流量比值在MCAO后30 min和1 h存在统计学差异(P<0.05),在MCAO后2、3、4、5、6 h局部血流量比值比较无统计学差异,但电针干预组局部脑血流量比值平均高于相应模型对照组。[结论]电针干预可显著提高MCAO模型大鼠局部脑血流量,并且电针干预可同步提高梗死灶对侧半球局部脑血流量,由此可增加梗死区周围脑血流灌注。     

稳定的大鼠大脑中动脉栓塞脑梗死模型的建立

目的 探讨使用激光多普勒血流监测技术制作稳定的大鼠脑梗死模型（middle cerebral artery occlusion, MCAO）的可行性。方法 16只SD雄性大鼠随机分成2组：实验组和对照组各8只。实验组将模型制作过程中脑血流下降至基础值的30%判定为模型制作成功;对照组不监测脑血流,将尼龙栓线插入深度为1.8 cm判定为模型制作成功。模型前和模型后24 h分别行神经损伤严重程度评分（modified neurological severity scores, mNSS）;模型后24 h处死大鼠行2,3,5-三苯氯化四氮唑（TTC）染色并计算脑梗死体积。结果 实验组8只大鼠模型后24 h均出现典型偏瘫症状,mNSS评分稳定在10分～13分,梗死体积稳定性和均一性好,为37.5?.9%。对照组8只大鼠mNSS评分稳定性较差,其中5只大鼠的mNSS评分为10分～13分,5只大鼠的脑梗死灶和实验组相似,但有3只大鼠的脑梗死体积明显小于实验组（P < 0.05）。实验组的模型成功率为100%,对照组的模型成功率为62.5%（P < 0.05）。结论 激光多普勒血流监测技术可以显著提高大鼠MCAO模型的成功率、稳定性和均一性。     

内质网应激诱导慢性间歇低氧幼鼠认知相关的脑损害

目的 探讨内质网应激对慢性间歇低氧幼鼠脑损害的机制。方法 取SPF级健康雄性SD幼鼠32只,随机分为4组：间歇低氧（IH）2、4周组（2IH,4IH组）,对照2、4周组（2C,4C组）,每组8只。采用八臂迷宫测试各组幼鼠工作记忆错误（WME）、参考记忆错误（RME）、总错误数（TE）,观察海马神经元凋亡变化,测定免疫球蛋白结合蛋白（BiP）、转录激活因子4（ATF4）、C/EBP同源蛋白（CHOP）和磷酸化RNA激活蛋白激酶的内质网类似激酶（p-PERK）的表达水平。结果 慢性间歇低氧导致幼鼠学习记忆能力下降,与2周组比较,4周组明显（WME：3.38±0.52 vs 2.12±0.84;RME：4.25±0.71 vs 3.00±0.93;TE：7.62±0.74 vs 5.12±0.64,P均<0.01）;IH组海马神经元发生凋亡,4周组最明显（20.78%±2.63% vs 14.94%±1.59%,P<0.01）。IH组幼鼠海马BiP、ATF4和CHOP mRNA表达均增加,4IH组ATF4、CHOP mRNA表达显著升高（ATF4：3.50±0.24 vs 1.92±0.13,P<0.01;CHOP：3.09±0.22 vs 1.95±0.18,P<0.01）。2IH、4IH组p-PERK、CHOP蛋白表达上调,4IH组表达明显升高（p-PERK 3.72±0.21 vs 1.85±0.07,P<0.01;CHOP：4.29±0.27 vs 2.69±0.11,P<0.01）。结论 慢性间歇低氧可上调记忆相关脑区BiP、CHOP、ATF4 mRNA和p-PERK、CHOP蛋白的表达,表明内质网应激诱导慢性间歇低氧幼鼠认知相关的脑损害;PERK/ATF4/CHOP信号通路可能是内质网应激的分子机制。     

2型糖尿病大鼠骨髓干细胞条件培养基促进糖尿病大鼠脑梗死后神经功能恢复

目的 探讨2型糖尿病（T2DM）大鼠骨髓干细胞条件培养基（BMSC-CM）对T2DM大鼠脑缺血/再灌注损伤后神经功能恢复的影响.方法 将成年雄性SD大鼠用烟酰胺、链脲佐菌素（STZ）诱导制作T2DM模型,制备T2DM大鼠BMSC-CM,线栓法制作T2DM大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）脑缺血/再灌注模型.实验动物分为空白对照组、单纯培养基组和条件培养基治疗组（每组n=6）.治疗组分别于术后24、48 h经尾静脉注射T2DM大鼠BMSC-CM（10 ml/kg）,单纯培养基组经尾静脉注射培养基DMEM,空白对照组未给予任何干预措施.术后1、7、14天分别进行神经功能缺损评分（mNSS）和足错步试验.结果 术后第1天,各组mNSS、足错步次数比较差异无统计学意义（P＞0.05）.术后第7、14天,条件培养基治疗组mNSS、足错步次数明显低于空白对照组和单纯培养基组（P＜0.05）,空白对照组与单纯培养基组mNSS、足错步次数差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 T2DM大鼠BMSC-CM可明显促进T2DM大鼠脑梗死后的神经功能恢复.     

骨质疏松性椎体压缩骨折的多学科保守治疗

目的 探讨骨质疏松性椎体压缩骨折（osteoporotic vertebral compression fractures,OVCF）多学科保守治疗的临床效果。方法 2015年9月~2016年8月就诊于笔者医院行多学科保守治疗（卧床休息、抗凝、镇痛、抗骨质疏松药物治疗、支具固定、康复理疗）的43例OVCF患者,评价治疗前、治疗后3个月、半年及1年腰背痛视觉模拟量表（visual analog scale,VAS）评分、Oswestry功能障碍指数（Oswestry disability index,ODI）评分、椎体高度、后凸畸形角度、骨密度（bone mineral density,BMD）参数及相关并发症。结果 VAS评分在就诊时、3个月、半年及1年时分别为7.4±1.3分、3.2±1.1分、2.4±1.5分和1.4±1.1分（F=73.1,P=0.000）。ODI评分在就诊时、3个月、半年及1年时分别为64.2±11.0分、31.4±9.9分、25.1±10.5分和15.1±8.5分（F=63.4,P=0.000）。椎体前缘高度在就诊时、3个月、半年及1年时分别为78.6%±4.7%、88.3%±5.7%、89.7%±5.6%和90.7%±6.1%（F=15.8,P=0.000）。椎体中央高度在就诊时、3个月、半年及1年时分别为84.9%±7.8%、93.0%±5.5%、92.2%±6.2%和93.1%±5.1%（F=4.8,P=0.008）。椎体后缘高度在就诊时、3个月、半年及1年时分别为95.6%±3.1%、94.4%±3.3%、95.5%±2.6%和95.4%±2.7%（F=0.384,P=0.765）。Cobb角度在就诊时、3个月、半年及1年时分别为17.90°±8.0°、15.40°±4.7°、16.20°±3.7°和16.60°±3.6°（F=0.326,P=0.806）。BMD值在就诊时、3个月、半年及1年时分别为-4.0±0.7SD,-3.8±0.6SD,-3.3±0.5SD和-3.2±0.7SD （F=8.798,P=0.000）。经过1年保守治疗,VAS （P<0.05）和ODI （P<0.05）评分较治疗前明显下降,椎体前缘和中央高度恢复明显（P<0.05）,椎体后缘和后凸角度没有明显改变,BMD值较治疗前显著改善（P<0.05）。治疗期间未发生相关并发症。结论 OVCF多学科保守治疗能够有效缓解疼痛、减少致残率,有效防止疾病进一步进展。     

CKD3~5期患者外周血T淋巴细胞CD154表达能力的变化

目的 探讨了CKD 3~5期患者外周血T淋巴细胞CD154表达能力的变化。 方法 以健康人外周血为对照组,以未接受血透析治疗的慢性肾脏病(CKD)3~5期(未透析组)及CKD 5期维持性血液净化治疗的患者(透析组)外周血为实验组,检测各组受试者外周血T淋巴细胞表达频率、CD3⁺CD8^-T细胞CD154的表达比例。 结果 与对照组相比,CKD 3~5期未透析患者外周血淋巴细胞中T细胞所占频率下降,差异有统计学意义(P<0.05);CKD5期透析组与对照组比较差异无统计学意义(对照组为72.05%±2.65%;未透析组为63.06%±3.37%;透析组为68.92%±3.22%)。离子霉素联合佛波酯刺激全血后,各组表达CD154的CD3⁺CD8^- T细胞占CD3⁺CD8^- T细胞比例:未血液净化组(73.61%±1.91%)较对照组(79.78%±2.00%)及血液净化组(78.94%±2.47%)明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);提取PBMC后用离子霉素联合佛波酯刺激,各组间CD154表达差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 CKD 3~5患者存在CD3⁺CD8^- T细胞CD154表达能力下降,可能影响患者的免疫功能。     

颈总动脉穿刺法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型

目的 对颈总动脉穿刺法及传统线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞（Middle Cerebral Artery Occlusion, MCAO）模型的时效性、成功率、死亡率比较。方法 将32只雄性大鼠随机分为颈总动脉穿刺法组与传统线栓法组,将线栓从颈总动脉插入,栓塞大脑中动脉。采用Bederson神经功能评分标准,于术后24h进行神经功能评分,并统计24h成功率及死亡率。结果 颈总动脉穿刺法和传统手术方法制备大鼠MCAO模型的插线栓时间、成功率、死亡率分别为82.3?7.4s和164.6?2.0s（P＜0.05）; 87.5%和68.75%（P＞0.05）; 6.25%和18.75%（P＞0.05）。结论 颈总动脉穿刺法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型简单省时,创伤小,可操作性强。